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相似文献
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1.
给BALB/C小鼠腹腔接种嗜鼠心肌CoxsackieB3病毒(CVB3m),感染后3、5、7、12、15、20、30天分批处死小鼠。应用免疫组化法检测发现,感染后5天,小鼠心肌可见NOSⅡ蛋白的阳性表达,7~15天时表达最明显,20天后逐渐减少。表达NOSⅡ蛋白的细胞主要位于炎性病灶的周围。提示NO与小鼠病毒性心肌损伤的发生发展有密切关系  相似文献   

2.
NO与小鼠病毒性心肌炎发生发展的关系   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的 探讨NO在小鼠病毒性心肌炎发生发展中的作用。方法 建立柯萨奇病毒B3(CVB3)病毒性心肌炎BALB/C小鼠模型及BALB/C小鼠腹腔巨噬细胞(Mφ)培养体系。酶法测定小鼠心肌及Mφ分泌NO含量;免疫组化法检测心肌iNOS;微量滴定法测定心肌内感染性病毒;RT-PCR法检测心肌病毒RNA;TUNEL法检测凋亡细胞;光镜、电镜检查心肌损伤状况。结果 (1)小鼠心肌内NO于CVB3感染后7~30  相似文献   

3.
本实验通过给BALB/C小鼠腹腔接种柯萨奇B-3m病毒(CVB3m)诱发病毒性心肌炎(VMC)感染病毒9d后,VMC检出率93.33%,应用原位末端标记法(T/VNEL)及免疫组化技术检测发现,76.67%感染病毒鼠心肌中发现凋亡细胞,73.33%,有TGF-β1的表达,二者之间分布区域一致,提示细胞凋亡可能参与CVB3m诱导的VMC的发生,发展,而TGF-β1可能参与VMC细胞凋亡的调控。  相似文献   

4.
应用嗜鼠心肌CoxsackieB3病毒(CVB3m)给BALB/C小鼠重复腹腔注射,连续3次,间隔30天,末次注射后10天处死小鼠。光学显微镜检查发现,小鼠心肌可见不同时期的病灶(坏死灶、瘢痕),心肌损伤检出率达100%。应用TUNEL法检测发现,82.50%感染组鼠心肌中可见散在心肌细胞凋亡,与对照组(23.08%)比较,P<0.01,有极显著性差异。提示CVB3m重复感染可致BALB/C小鼠慢性心肌损伤,心肌细胞凋亡参与心肌损伤的发生与发展。  相似文献   

5.
小鼠病毒性心肌炎细胞凋亡相关蛋白的表达   总被引:4,自引:1,他引:3  
目的 探讨嗜鼠心肌Coxsackie B3病毒(CVB3m)诱导的BALB/C小鼠病毒性心肌炎(VMC)细胞凋亡的机制。方法 给BALB/C小鼠腹腔接种0.1ml100TCD50CVB3m,感染后批断脊处死小鼠,应用双重荧光染色技术、原位末端标记法(TUNEL)和共聚焦显微镜对小鼠心肌细胞凋亡及部分相关蛋白表达进行检测。结果 CVB3m可诱发小鼠VMC。感染病毒后9~12d病变达到高峰,检出率达1  相似文献   

6.
小鼠病毒性心肌炎与心肌细胞凋亡的关系   总被引:3,自引:1,他引:2  
实验通过给5周龄BALB/C小鼠腹腔接种Coxsackie B3m病毒(CVB3m),诱发小鼠急性病毒性心肌炎(VMC),感染病毒9天后处死小鼠,利用光镜、电镜及原位末端标记法对心肌组织进行检测,结果显示:VMC检出率为93.33%,心肌细胞凋亡阳性率为80.00%,凋亡细胞多分布于心内膜下、心外膜下心肌组织,血管内皮细胞和坏死病灶周围,提示细胞凋亡可能是小鼠VMC的发病机制之一。  相似文献   

7.
目的 观察免疫功能低下小鼠感染CVB3m后心肌损伤的特点。方法 雄性昆明小鼠随机分成4组,1对照组;Ⅱ照射组;Ⅲ病毒组;Ⅳ照射_病毒组。照射组4GyX-射线全身照射;病毒组常规腹腔接种CVB3m;照射+病毒组先照射,丁照射后次日接咎CVB3m。观察各组小鼠接种病毒后第3、7、14、21天心肌光镜改变,及第14天心肌电镜改变。结果 病毒组小鼠注射病毒后第7在,病变最重,病毒性心肌炎(VMC)检出率为  相似文献   

8.
小鼠病毒性心肌炎与细胞凋亡及氧自由基的关系   总被引:7,自引:1,他引:6  
采用电镜技术及原位末端标记法(TUNEL)对柯萨奇病毒B3(CVB3)心肌炎小鼠不同时期心肌组织中细胞凋亡进行检测,并采用硫代巴比妥酸法检测外周血丙二醛(MDA)。CVB3感染100只雄性Balb/c小鼠,VMC发病率为86%。各期病鼠心肌中均见到凋亡细胞,包括心肌细胞、血管内皮细胞及间质细胞。TUNEL法检出率为78.94%,中、重度VMC小鼠中阳性检出率明显高于轻度VMC小鼠(P〈0.05)。  相似文献   

9.
目的:观察低硒,补硒鼠先后感染CVB4,CVB3M两种病毒七天后,小鼠脾脏T细胞亚群的变化。方法:小鼠先后感染CVB4,CVB3M两种病毒七天后,检测脾脏T细胞亚群细胞数,血清中和抗体及心肌组织病毒滴度。结果:在低硒感染组CD4,CD8,CD3均显著下降,而补硒感染组CD3,CD4,CD8T淋巴细胞亚群都明显升高,心肌组织病毒,病变程序及检出率低硒病毒组显著重于补硒组。血清中和抗体效价低硒组显著低于补硒组。结论:硒缺乏可以导致机体免疫功能的低下,而CVB4,CVB3M病毒的二重感染导致低硒鼠的免疫功能进一步低下。  相似文献   

10.
柯萨奇B4和B3M病毒重叠感染对低硒昆明鼠T细胞亚群的影响   总被引:6,自引:1,他引:5  
目的:观察低硒,补硒鼠先后感染CVB4,CVB3M两种病毒七天后,小鼠脾脏T细胞亚群的变化。方法:小鼠先后感染CVB4,CVB3M两种病毒七天后,检测脾脏T细胞亚群细胞数,血清中和抗体及心肌组织病毒滴度。结果:在低硒感染组CD4,CD8,CD3均显下降,而补硒感染组CD3,CD4,CD8T淋巴细胞亚群都明显升高,心肌组织病毒,病变程序及检出率低硒病毒组显重于补硒组,血清中和抗体效价低硒组显低于补硒组。结论:硒缺乏可以导致机体免疫功能的低下,而CVB4,CVB3M病毒的二重感染导致低硒鼠的的免疫功能进一步低下。  相似文献   

11.
衰老和缺锌大鼠海马生长抑素含量及其阳性神经元的变化   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 探讨海马结构内生长抑素(SS)含量及其阳性神经元的增龄变化,并分析这种变化与衰老过程中锌水平的降低的关系。方法 选用Wistar雄性大鼠42只,分为锌组(7月龄)、老年组(24月龄)和对照组(7月龄),每组各14只。老年组和对照组均普食喂养,缺锌组以含100mg/kg双硫腙的普食喂养。2周后,采用放免分析和原子吸收法,测定每组各8史大鼠海马和血浆SS含量及血浆锌含量;采用免疫组化ABC法结合  相似文献   

12.
目的探讨血糖、胰岛素水平和肥胖对老年高血压患者左心舒张功能的影响。方法检测36例健康老年人、28例单纯肥胖者、38例高血压及42例高血压合并肥胖者的血糖、胰岛素及糖化血红蛋白浓度,4组中各有20例做口服葡萄糖耐量及胰岛素释放试验;均行多普勒超声心动图检查。结果各组射血分数和心脏指数均正常。高血压组二尖瓣舒张早、晚期峰值比(E/A)明显下降,等容舒张时间明显延长,以合并肥胖者尤为明显(均为P<0005)。E/A值与空腹血糖相关(r=067,P<0005),与血清胰岛素及左室重量无关。结论肥胖及糖耐量异常可加重老年高血压患者左室舒张功能障碍  相似文献   

13.
肝硬变患者放腹水输注白蛋白对血浆ANF RAAS的影响   总被引:1,自引:1,他引:0  
目的探讨排放腹水静输白蛋白对肝硬变患者血浆ANF,RAAS的影响.方法肝硬变腹水患者12例,男10例,女2例,年龄20岁~67岁,平均48岁.经内科联合利尿治疗无效.在60min内排腹水25L~5L后30min静脉输注白蛋白20g,60min输完.分别测排放腹水前后,输白蛋白前后及次晨08∶00血浆ANF,RAAS,电解质,白蛋白,BUN,Cr等浓度和尿量、血压、脉搏变化.结果血浆ANF值从1601ng/L±515ng/L升至3208ng/L±1032ng/L,上升了2倍,其效应持续至次日晨,同时血浆RAAS下降〔(214±044)μg/L·h〕→〔(099±121)μg/L·h〕,较单纯放腹水为强〔(214±044)μg/L·h〕→〔(128±099)μg/L·h〕,时间亦长.血浆钠、钾、氯、白蛋白、BUN、Cr、心率、血压无明显改变,尿钠、尿钾、Ccr排泄量增加.尿量增加(3759ml/h±2373ml/h至9138ml/h±4794ml/h),并恢复对利尿剂反应.结论排放腹水静输白蛋白是治疗肝硬变腹水的安全有效方法.  相似文献   

14.
15.
小鼠大脑皮质和海马结构内胆碱能纤维的分布及增龄变化   总被引:2,自引:0,他引:2  
用乙酰胆碱酯酶(AChE)组织化学方法和体视学测量技术,研究胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布及增龄变化。结果显示,小鼠大脑皮质和海马结构内AChE阳性纤维呈不同的板层样分布,老年小鼠(24月龄)额-顶皮质第Ⅲ、Ⅴ层和海马CA1、CA3区分子层及齿状回分子层AChE阳性纤维密度明显低于成年小鼠(13月龄)和青年小鼠(3月龄)(P<0.01),后两组间除成年小鼠海马CA3区分子层纤维密度稍低外,其他各区无显著差异(P>0.05)。结果表明,胆碱能纤维在小鼠大脑皮质和海马结构内的分布具有年龄相关性和区域特异性。  相似文献   

16.
老年收缩期高血压患者血脂、血糖及胰岛素水平的测定   总被引:14,自引:2,他引:12  
目的探讨老年人收缩期高血压与血脂、血糖及胰岛素水平变化的关系方法对56例无糖尿病史的老年收缩期高血压患者及47例健康对照者进行血脂、血糖、胰岛素和C-肽测定并比较。结果高血压组胰岛素及C-肽水平〔(21.6±6.3)U/L)及(2.74±0.53)μg/L〕显著高于对照组〔(9.4±4.7)U/L及(1.04±0.28)μg/L,均为P<0.001〕;血脂明显增高〔甘油三酯分别为(1.96±0.12)mmol/L及(1.23±0.14)mmol/L,P<0.001,胆固醇分别为(4.93±0.25)mmol/L及(4.16±0.38)mmol/L,P<0.001〕;葡萄糖耐量减低(P<0.001);收缩压与胰岛素值呈显著正相关(r=0.3643,P<0.001)。结论老年收缩期高血压患者存在高胰岛素血症,并同时存在糖代谢及脂蛋白代谢异常。  相似文献   

17.
肝炎后肝硬变肝损害与细胞免疫功能(英文)   总被引:5,自引:0,他引:5  
目的研究肝炎后肝硬变(PHC)患者的细胞免疫状态及其与肝功能损害的关系.方法51例PHC患者,包括ChildPuphA级20例、B例18例、C级13例和22例健康对照者,外周血经用FicolHypaque梯度离心分离单个核细胞后,采用3HTdR掺入技术测定了淋巴细胞转化,IL2和NK细胞活性.结果在PHC患者淋巴细胞转化指数(SI)、IL2活性(SI)和NK细胞活性(%)较对照组均明显降低(181±130VS349±217,P<001;81±60VS136±58,P<001;403±217VS613±205,P<001).免疫功能缺陷与ChildPuph分级有关,C级明显低于A、B级(P<001),B级低于A级(P<005).结论PHC患者存在细胞免疫功能缺陷,且与肝损害程度有关.  相似文献   

18.
大鼠海马神经元及其线粒体增龄性改变的形态计量分析   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的探讨大鼠海马神经元及其线粒体形态结构增龄性改变的程度及性质。方法应用组织化学及电镜技术,通过计算机图像分析系统对海马神经元及其线粒体结构进行形态计量分析。结果海马CA1和CA3区神经元随增龄出现细胞皱缩,CA3区神经元数密度在老年组较青年组显著减少(P<0.05),CA1区神经元数密度各月龄组之间差异无显著性(P>0.05)。CA3区神经元胞体内线粒体体密度、数密度、比表面及嵴膜密度随增龄而减少,线粒体平均体积及平均截面积随增龄而增大。结论海马神经元及其线粒体形态结构随增龄发生显著性改变,这些形态结构的改变可能是大鼠海马老化的指征。  相似文献   

19.
老年高血压患者的胰岛素抵抗   总被引:27,自引:0,他引:27  
目的探讨高胰岛素血症、胰岛素抵抗、高血脂和肥胖与老年人高血压之间的关系。方法对无糖尿病和糖耐量减低史的老年原发性高血压患者50例、老年健康对照组178例的空腹血糖、胰岛素、血脂、体重指数和胰岛素敏感性指数等进行对比。结果高血压组胰岛素为180±195mU/L,对照组为77±54mU/L(P<0001),高血压组有明显的高胰岛素血症,其胰岛素敏感性指数亦显著降低(P<0001),血清甘油三酯明显增高和apoA1明显下降(P<005),肥胖者占70%。结论老年高血压患者同时存在糖代谢和脂蛋白代谢异常,胰岛素抵抗所产生的高胰岛素血症为其基本的代谢异常。  相似文献   

20.
老年人大面积急性心肌梗死心律失常防治   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨老年人大面积急性心肌梗死(AMI)并发心律失常的防治措施。方法 将76例老年大面积AMI患者随机分为3组,A组(30例)及B组(25例)每天静脉点滴25%硫酸镁10-15ml和极化液,12-14天,A组同时利多卡因72小时(首剂50-100mg静脉注射后按2-3min静脉点滴);C组(21例)静脉 点滴极化液12-14天,并发室性心律失常患者加用利多卡因(用法同A组)。结果 心律失常发生  相似文献   

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