燃煤型慢性砷中毒肝损害的临床特点分析

正燃煤型砷中毒是引起地方性砷中毒的原因之一,严重危害人体健康,主要是因燃烧含砷煤致空气及食物污染等引起,临床中主要表现为皮肤损害,可伴有神经、消化、心血管等多系统损害,其中肝硬化是引起死亡的主要原因之一~([1-3])。本研究通过分析研究燃煤型慢性砷中毒肝损害的临床特点,旨在了解燃煤砷对机体肝脏的影响,为预防砷引起管损害提供临床依据。具体报道如下。1资料与方法1.1临床资料本次研究经过本院伦理委员会审批,     

慢性燃煤砷污染所致肾损害的临床病理观察

目的　探讨慢性燃煤型砷污染对肾脏功能损害的临床病理学特征。方法　对 10 8例慢性砷中毒患者进行血、尿β2 -微球蛋白及肌酐、尿素氮检测 ,并对其中 5例患者进行肾脏病理学检查。结果　慢性燃煤污染型砷中毒组血肌酐、尿素氮与对照组比较差异无显著意义 (P>0 .0 5) ,而血、尿 β2 -微球蛋白 2组差异有显著意义(P <0 .0 1) ;病理学检查显示肾小球体积增大 ,毛细血管内皮细胞肿胀 ,肾间质水肿 ,系膜细胞增生 ,有少许炎性细胞浸润 ,近曲小管中度肿胀变性及脂肪变性。结论　燃用高砷煤所致砷污染可造成肾小球、肾小管功能病理性损害 ;血、尿β2 -微球蛋白是早期发现砷对肾脏损害较为敏感的临床指标     

川芎嗪对砷中毒致慢性肝损害患者的治疗作用

<正>燃煤型砷中毒主要是由于居民长期燃用高砷煤而导致生存环境严重的受到污染,而人们又长期暴露于高砷环境呼吸被污染的空气、食用受污染的食物而引起慢性砷中毒。本研究通过采用芎嗪注射液治疗燃煤型砷中毒慢性肝损害,取得了良好的疗效,现研究结果报道如下。1对象与方法选择2012年1月至2014年12月在本院接受治疗的66例燃煤型砷中毒慢性肝损害患者,按照双盲随机数字表法分为观察组和对照组,每组各33例患者。     

燃煤型砷污染所致肾脏损害的病理特征及意义

目的探讨慢性燃煤型砷污染对人体肾脏损害的病理学特征及意义。方法采用MDTECH肾脏活检针对14例慢性燃煤型砷中毒患者进行右肾下极穿刺，将所获肾组织进行病理学观察。结果燃煤型砷污染所导致的肾脏损害在光镜下表现为肾小球体积增大，毛细血管内皮细胞肿胀，间质水肿，系膜细胞增多，炎性细胞浸润，近曲小管肿胀、变性、脂肪样变。电镜下显示肾小球间隙扩大，内皮细胞肿胀，足突融合，足细胞内见较多脂肪滴及溶酶体并伴轻度肿胀、溶解改变；基底膜呈节段性增厚，伴系膜细胞插入和轻度肿胀。结论燃煤型砷中毒患者肾实质呈慢性弥漫性损害改变。微小病变型肾病是慢性燃煤型砷污染对肾脏损害的主要病理学特征，这种损害最终可能发展成局灶性节段性肾小球硬化，从而导致慢性肾功能衰竭。     

谷胱甘肽对燃煤型砷中毒慢性肝损害患者的疗效观察

<正>燃煤型砷中毒是我国特有的一种因生活燃用高砷煤而导致的生物地球化学性地方病,其发病原因主要是居住在高砷煤暴露区的居民因长期使用没有烟囱及炉盖的地炉做饭、取暖而导致长期生活的室内空气砷含量增加,居民长期呼吸被砷污染的空气、食用高砷煤烘烤的食物而增加了燃煤型砷中毒几率。1对象与方法1.1对象选择2012年1月至2014年12月在本院接受治疗的62例燃煤型砷中毒慢性肝损害患者作为     

燃煤型砷中毒患者遗传损伤及癌变机理

目的：从遗传损害、癌基因和抑癌基因蛋白异常表达，细胞增殖和凋亡等方面对燃煤型砷中毒患者遗传损伤及癌变机理进行研究并寻找早期及灵敏的分子标记物，方法：综合应用生物化学、分子遗传学，分子病理学和毒理学方法进行实验室检查，结果：患者遗传损害、DNA合成与修复，DNA损伤等指标均发生异常改变，与正常人群比较差异均有统计学意义，皮肤组织中癌基因，抑癌基因表达异常，细胞增殖与凋亡紊乱，各指标在组间比较均有不同程度的差异并有统计学意义。结论：（1）砷致遗传物质发生异常改变以及影响DNA合成和修复，引起癌基因，抑癌基因蛋白的异常表达，细胞增殖与凋亡之间的正常比例发生改变，机体的自稳机制受到破坏，导致细胞过度分裂，持续增殖，是砷致病尤其引赶快细胞癌变的重要机理。（2）皮肤过度化可能是燃煤砷污染致皮肤癌变的先兆；P53^mt、PCNA、P16和CyclinD1蛋白的异常表达及Apoptosis的表达水平改变有望作为燃煤砷污染致皮肤癌变的预警标志；（3）SCE、CA和MN分析可作为检测细胞遗传学改变的早期生物指标；DPC则可作为中晚期严重损伤的标志物；SCGE作为一种早期、实用的方法应用于砷接触人群的DNA损伤监测具有实际意义。     

燃煤型砷污染所致肺损害的临床病理观察

目的：探讨慢性燃煤型砷污染对肺损害的临床病学特征，方法：采用MD TECH活检针对10例慢性燃煤型砷中毒患者行右下肺穿刺活检术，进行肺组织病理检查，结果：所获得慢性燃煤污染型砷中毒患者肺组织外观褐红色，光镜下肺间质纤维组织增多，淋巴及中性粒细胞浸润，肺泡壁水肿，增厚，肺泡腔内含有蛋白样物质及少许尘埃细胞。电镜见肺泡Ⅱ型细胞变性，坏死，脱落，数量减少，板层颗粒变性，胶原原纤维显著性生，结论：燃用高砷煤所造成的砷污染对肺脏的影响以肺间质损害为主，表现为肺间质纤维化，临床肺功能检测表现为限制型通气功能障碍。     

燃煤型砷中毒病区居民总摄砷量与病情的相关研究

通过对燃煤污染型砷中毒不同流行强度的几个有代表性地区村和对照点的调查，发现其主要砷源均来自高砷煤燃用污染，从空气和烘炕后玉米、辣椒中摄入砷量占总摄砷量的９０％以上；总摄砷量与疾病流行强度、煤砷、尿砷、发砷含量呈直线相关，推算出四个回归方程。并对燃煤型砷中毒的病区划分及选用的指标提出了建议。     

燃煤污染型氟中毒病区砷中毒调查

目的 了解燃煤污染型氟中毒病区是滞存在燃煤污染型砷中毒，以及危害程度和主要临床表现。方法 根据氟中毒病区分布，对其环境砷背景及致人群中毒情况进行流行病学调查，采集石煤、土壤、粮食、空气、水源、蔬菜、茶叶、头发、尿，用无色散氢化物发生原子荧光光谱法进行砷含量测定。结果 发现燃用高砷煤可污染空气及食物，使居室空气砷含量超过国家规定达700倍，致存放的粮食含砷量显高于对照点。检出患病率为10.7%（以皮肤色素改变，粗糙、皲裂、脱屑为主）。患病率随年龄增长与尿砷、发砷呈正比上升。结论 燃煤污染型氟中毒病区伴有燃煤污染型砷中毒，对环境和人群有一定的影响和危害。     

燃煤污染型砷中毒防治措施初探

对三个曾进行过防治的砷中毒病区进行了考核，认为燃煤污染型砷中毒的防治，应当在禁止开采和利用高砷煤的同时，改变原始落后的燃煤方式，改变食物干燥、贮存方法和不良的卫生习惯，在彻底切断砷源之后，方可进行适当的驱砷治疗；对于砷癌病人应早期发现、早期诊断、早期手术。     

ERCP and MRCP--when and why

Since the introduction of endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) in the 1970s, gastroenterologists have a wide spectrum of diagnostic and therapeutic options in the biliopancreatic ductal system at their disposal. With its arrival in the 1990s, magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP) developed as a potent diagnostic tool in biliopancreatic pathology. Currently, MRCP is widely replacing diagnostic ERCP and thereby avoiding complications related to endoscopic technique.We summarize evidence-based data and demonstrate indications and differential indications for MRCP and ERCP in pancreatic disease. Complications related to the procedures and possible medical prevention are discussed. The feasibility of interventional endoscopy in pancreatic disease is reported in detail. The role of gastroenterologists in performing MRCP is outlined on the basis of practical examples.     

Convection and permeation and albumin between plasma and interstitium.

Nonequilibrium thermodynamics is combined with compartmental analysis to interpret albumin sieving and tracer experiments in terms of a permeability-surface product PS (permeation) and a solvent drag reflection coefficient σ_f (convection) for various blood-tissue barriers. The human whole-body albumin data of Lassen, Parving, and Rossing (Lassen, Parving, and Rossing, Microvasc. Res.7, i–iv (1974)), modified for nonliver tissues by Johnson and Levitt (Johnson &; Levitt, Microvasc. Res.9, 141 (1975)) lead to P ～ 1.8 × 10^?8 cm sec^?1 (based on a surface area per unit plasma volume of 700 cm^?1) and to σ_f ～ 0.9, which imply, in agreement with Johnson and Levitt, that permeation is the dominant nonliver blood-tissue transport mechanism for albumin in the normal resting human. Similar values are derived from the dog paw muscle data of Garlick and Renkin (Garlick and Renkin, Amer. J. Physiol.219, 1595–1605 (1970)). The Casley-Smith (Casley-Smith, Microvasc. Res.9, 43–48 (1975)) mechanism of uphill albumin transport is verified as possible. It is tentatively inferred that lymph formation in resting tissue does not result from a small difference between a large fluid (volumetric) filtration and an almost equally large fluid reabsorption, either in the same capillary (Starling) or between different capillaries (Zweifach) (Zweifach, Circ. Res.34, 858–866 (1974)). Rather, reabsorption is negligibly small relative to filtration, and lymph flow is comparable to volumetric filtration.     

Micronutrients and infection: interactions and implications with enteric and other infections and future priorities

Symposium presentations have focused on the elegant molecular science and the biologic mechanisms by which micronutrients play critical roles in cellular and humoral immune responses, cellular signaling and function, and even in the evolution of microbial virulence. The concluding session examined the practical issues of how best to evaluate the nutritionally at-risk host, especially in the areas of greatest need-an analytical model of nutrient-immune interactions, implications of nutritional modulation of the immune response for disease, and the implications for international research and child health. This overview illustrated how malnutrition may be a major consequence of early childhood diarrhea and enteric infections, as enteric infections may critically impair intestinal absorptive function with potential long-term consequences for growth and development. The potentially huge, largely undefined DALY (disability-adjusted life years) impact of early childhood diarrheal illnesses demonstrates the importance of quantifying the long-term functional impact of largely preventable nutritional and infectious diseases, especially in children in developing areas.