基于CT诊断肌少症与老年2型糖尿病伴骨质疏松的相关性

目的 探究基于CT诊断肌少症与老年2型糖尿病(T2DM)伴骨质疏松(OP)的相关性。方法 纳入T2DM合并OP患者171例。根据CT测量的骨骼肌指数(SMI)分为OP+T2DM+肌少症组及OP+T2DM+非肌少症组,分析影响T2DM合并OP患者出现肌少症的危险因素,并分析血糖指标及骨密度T值对肌少症严重程度的评估价值及与SMI值的相关性。结果 OP+T2DM+肌少症组腰臀比、体重指数(BMI)、骨密度T值小于OP+T2DM+非肌少症组,糖化血红蛋白(HbA1c)、尿白蛋白/肌酐比值(UACR)值大于OP+T2DM+非OP+T2DM+肌少症组,合并非酒精性脂肪性肝炎人数比例及空腹血糖(FPG)、胱抑素C水平高于OP+T2DM+非肌少症组,25羟基维生素D(25-OH-D)、总胆固醇水平低于OP+T2DM+非肌少症组,差异均有统计学意义(P<0.05);合并非酒精性脂肪性肝炎、FPG≥9.56 mmol/L、HbA1c≥8.70%、UACR≥53.47 mg/g、25-OH-D<15.04 ng/ml、骨密度T值≤-2.5 S是影响老年T2DM伴OP出现肌少症的危险因素(P&l...     

儿童初发糖尿病的诊断及分型指标研究

目的探讨儿童初发1型糖尿病（T1DM）与2型糖尿病（T2DM）的鉴别诊断指标。方法选择110例T1DM患儿（T1DM组）和20例T2DM患儿（T2DM组），采用SPSS10．0统计软件包分别比较其糖尿病家族史、发病年龄、发病至就诊时间、酮症酸中毒（DKA）、黑棘皮症发病率、体质量指数（BMI），腰围／身高比（W／H）、糖化血红蛋白（HbA1c）、空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG），空腹C肽（FCP）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（IRI）、胰岛细胞抗体（ICA）、谷氨酸脱羧酶抗体（GAD）及有无胰岛素依赖。并设30例年龄、性别相匹配的健康儿童为对照组。结果①T1DM组发病年龄较小、发病急、DKA发病率高，多无糖尿病家族史，BMI及W／H低，无黑棘皮症，糖尿病自身免疫性抗体多阳性，FINS及FCP显著降低，无胰岛素抵抗，需胰岛素治疗才能使血糖达标及维持生命。②T2DM多有明显家族史、发病年龄多在10岁以后、发病缓慢，多伴有黑棘皮症，超重或肥胖，自身免疫性抗体多阴性，FINS及FCP较正常升高，显示胰岛素抵抗，DKA纠正后一般不需胰岛素治疗，通过减肥、运动、口服二甲双胍等可使血糖达标。结论①黑棘皮症、肥胖、胰岛素抵抗及无胰岛素依赖为诊断儿童初发T2DM的特异性指标。②FINS及FCP水平降低、无胰岛素抵抗、需依赖外源性胰岛素才能控制血糖和维持生命是诊断儿童TIDM的特异性指标。③发病年龄、家族史、DKA及自身免疫性抗体是重要的参考指标。     

老年2型糖尿病住院患者合并肌少症影响因素研究

目的探讨老年2型糖尿病(T2DM)住院患者合并肌少症的临床特征及其影响因素。方法选取老年T2DM患者190例,根据肌少症诊断标准分为肌少症组43例和非肌少症组147例,进行握力、步速和人体成分分析等测定,采用Spearman相关分析骨骼肌质量指数(ASMI)相关影响因素,采用多因素logistic回归分析老年T2DM住院患者合并肌少症影响因素。结果肌少症组年龄和HDL水平明显高于非肌少症组,体质量指数(BMI)、基础代谢率、体蛋白、体脂肪、骨矿物质含量、内脏脂肪面积、上臂无脂肪周长及ASMI明显低于非肌少症组(P0.05,P0.01)。老年T2DM患者ASMI与性别、BMI、上臂无脂肪周长、骨矿物质含量、空腹胰岛素、血红蛋白呈正相关(P0.05,P0.01),与体脂百分比呈负相关(P0.01)。logistic回归分析显示,性别、BMI、内脏脂肪面积、骨矿物质含量是老年T2DM患者合并肌少症的危险因素(95%CI:1.254～64.334,P=0.029;95%CI:0.213～0.702,P=0.002;95%CI:1.002～1.081,P=0.040;95%CI:0.001～0.371,P=0.009)。结论肌少症是老年T2DM患者常见共患疾病,肌少症的发生与性别、BMI、内脏脂肪面积及骨矿物质含量密切相关。     

老年慢性肾脏病合并肌少症的研究进展

肌少症是以骨骼肌质量、力量及功能降低为主要特征的退行性综合征。肌少症与衰老密切相关,但是,慢性肾脏病等疾病可以加速肌肉消耗,增加肌少症的发生率。慢性肾脏病患者易合并肌少症,其机制涉及炎症反应、蛋白质能量消耗、运动减少及维生素D缺乏等。早期识别肌少症的危险因素并对其进行干预,对于慢性肾脏病合并肌少症患者生活质量的改善至关重要。目前,干预措施主要有体育锻炼、营养补充及药物治疗等。本文就近年对老年慢性肾脏病合并肌少症的发病情况、机制及治疗的研究进展作一综述。     

利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是常见的慢性肝脏疾病,患病率逐年上升,胰岛素抵抗及氧化应激是主要发病机制,目前仍缺乏有效的治疗药物。胰岛素抵抗也是引起2型糖尿病的主要发病机制,糖尿病患者NAFLD患病率较非糖尿病患者高。利拉鲁肽是人胰高血糖素样肽1受体激动剂,可改善胰岛素抵抗,越来越多研究发现利拉鲁肽对2型糖尿病合并NAFLD有一定疗效,相关机制仍未完全明确。就利拉鲁肽治疗2型糖尿病合并NAFLD的疗效及相关机制的研究进展进行综述。     

自噬与糖尿病骨骼肌病变

骨骼肌占人类体成分的40％～ 50％,是摄取和利用葡萄糖的重要组织,70％的葡萄糖通过胰岛素依赖的方式被骨骼肌摄取;同时骨骼肌也是2型糖尿病患者发生胰岛素抵抗的重要靶组织.现有研究发现,2型糖尿病患者骨骼肌内细胞器发生重构、外膜细胞退化及凋亡、肌膜下线粒体减少、肌细胞内脂质沉积、慢肌纤维与快肌纤维比值降低等,在临床上表现为胰岛素抵抗、骨骼肌萎缩等糖尿病骨骼肌肌病特征.糖尿病骨骼肌病变的发病机制至今不甚明确,自噬可能是主要原因之一.     

双曲线定律的二重奏—糖尿病发病与肌肉组织及其临床处理

胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病患者中,主要表现为在肌肉、肝脏和脂肪细胞胰岛素抵抗。在2型糖尿病发病过程中,胰岛素抵抗与胰岛素分泌程度间呈相互依赖的双曲线关系,即组织胰岛素抵抗可通过胰岛素分泌代偿性性增加来维持血糖水平稳定。其中骨骼肌在餐后胰岛素介导的葡萄糖摄取中占主要地位。本文就骨骼肌胰岛素抵抗的发病机制和临床处理进行综述。1骨骼肌和葡萄糖稳态正常情况下,摄食或糖负荷后刺激胰岛素分泌,胰岛素与骨骼肌细胞膜上胰岛素受体结合,引起受体自身磷酸化及酪氨酸蛋白激酶活化,从而使胰岛     

老年2型糖尿病患者胰岛素抵抗程度与骨骼肌量的相关性

目的探究老年2型糖尿病(T2DM)患者胰岛素抵抗(IR)程度与骨骼肌量的相关性。方法选择2018年4月至2019年8月南京医科大学附属南京医院老年T2MD患者83例,根据是否合并肌肉减少症将患者分为2组,对照组为不合并肌肉减少症患者51例,研究组为合并肌肉减少症患者32例。比较2组患者的基本资料、血脂指标、血糖以及胰岛素抵抗指标。采用SPSS 19.0软件进行数据分析。根据数据类型,组间比较分别采用χ2检验或t检验。通过logistic回归分析T2DM患者骨骼肌量减少的危险因素。结果研究组患者的年龄显著高于对照组,体质量指数显著低于对照组(P<0.05)。研究组患者的稳态模型胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)显著低于对照组,而稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著高于对照组(P<0.05)。T2DM患者四肢骨骼肌质量指数(ASMI)数值与HOMA-β呈正相关(r=0.441,P<0.05),与HOMA-IR呈负相关(r=-0.463,P<0.05)。logistic回归分析结果显示年龄及IR是引起T2DM患者骨骼肌量降低的独立危险因素(P<0.05)。结论年龄HOMA-β和HOMA-IR与T2DM患者的ASMI具有相关性,并且年龄、以及IR是引起T2DM患者肌肉减少症的独立危险因素。     

西格列汀治疗对2型糖尿病患者胰岛素抵抗的影响

胰岛素抵抗是2型糖尿病(T2DM)发病的主要环节之一,但导致胰岛素抵抗的确切机制尚未阐明.近年来糖尿病研究中的重要进展之一是脂联素的发现,并且证实血清脂联素与胰岛素水平和胰岛素抵抗密切相关.西格列汀作为二肽基肽酶-4抑制剂,具有刺激胰岛β细胞再生,促进餐后胰岛素分泌,抑制内源性葡萄糖的生成,达到降低血糖的作用,同时能明显减重.本研究观察西格列汀治疗对T2DM患者胰岛素抵抗及血清脂联素水平的影响.     

三足鼎立的核心-糖尿病发病与胰岛细胞功能及其临床处理

肝脏、骨骼肌胰岛素抵抗和胰岛细胞功能障碍是2型糖尿病(T2DM)发病的主要病理机制。人们形象的将三者称之为"三重唱"抑或"三足鼎立"[1]。曾经胰岛素抵抗在T2DM发病机理中占主导地位,而如今越来越多的证据表明胰岛细胞功能障碍才是三足鼎立的核心。机体仅出现胰岛素抵抗时TDM难以发生,只有胰岛细胞功能障碍引起     

二甲双胍联合甘草酸二铵治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病的临床研究

正2型糖尿病(T2DM)是最常见的代谢性疾病,主要发病机制为胰岛素抵抗和β细胞功能缺陷,具有显著的糖脂代谢紊乱~([1])。非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)遭受胰岛素抵抗引起肝细胞内脂质沉积和氧化应激及脂质过氧化"两次打击",与T2DM和代谢综合征(SM)关系密切、错综复杂、互为影响。随着人们生活饮食习惯的改变和环境等因素的影响,临床上T2DM合并NAFLD患者的发病率逐年增高,临床治疗非常棘     

2型糖尿病与炎症及抗炎疗法

在2型糖尿病(Type 2 diabetes mellitus,T2DM)的发病机制中,胰岛素抵抗(Insulin resistence,IR)和胰岛β细胞功能障碍是两个重要环节.虽然其确切的发病机制尚未完全阐明,但越来越多的证据提示T2DM及其并发症的发生同炎症密切相关,T2DM是一种自然免疫和慢性亚临床炎症疾病;而且抗炎治疗可以改善T2DM患者糖代谢异常、提高胰岛素敏感性,祖国中医也逐渐显示出其重要作用.     

胰岛素泵在2型糖尿病合并感染中毒症患者中的临床应用

目的:观察胰岛素皮下连续注射(CSⅡ)在2型糖尿病(T2DM)合并感染中毒症患者中的临床应用.方法:T2DM合并感染中毒症组20例,T2DM不伴感染组20例,均进行CSⅡ强化治疗,比较两组血糖水平、血糖达标时间、达标时胰岛素用量等指标,并对上述指标进行相关性分析.结果:合并感染中毒症组平均达标时间为(10.9±2.8)d,较不伴感染组(6.2±2.6)d明显延长(P＜0.01);伴感染中毒症组达标时单位胰岛素用量为[0.9±0.5U/(kg·d)],较不伴感染组[0.7±0.3 U/(kg·d)]明显增加(P＜0.01);而血糖达标时间和达标时胰岛素用量主要和基础血糖、HbA1c水平及感染状况有较强的相关性.结论:在糖尿病合并败血症的患者中用CSII治疗是一种灵活而有效的胰岛素强化治疗方法,患者基础血糖控制情况和感染的严重程度是影响其血糖达标的主要因素.     

高硒摄取与2型糖尿病关联的研究进展

胰岛素具有调节碳水化合物和脂肪代谢的功能.胰岛素通过激活蛋白激酶刺激外周组织对葡萄糖摄取和利用、抑制糖原异生和糖原分解;加速肝脏葡萄糖合成脂肪酸、抑制脂肪分解.2型糖尿病（T2DM）的主要发病机制为肝、骨骼肌及脂肪组织的胰岛素抵抗（IR）.2011年全球糖尿病患者达3.66亿,预计到2030年将增至5.52亿,其中T2DM占到90％左右.IR和T2DM的准确机制尚不完全清楚,但大量证据指出氧化逆境在其发生发展中起重要作用.     

双曲线定律的二重奏一糖尿病发病与肌肉组织及其临床处理

胰岛素抵抗普遍存在于2型糖尿病患者中，主要表现为在肌肉、肝脏和脂肪细胞胰岛素抵抗。在2型糖尿病发病过程中，胰岛素抵抗与胰岛素分泌程度间呈相互依赖的双曲线关系，即组织胰岛素抵抗可通过胰岛素分泌代偿性性增加来维持血糖水平稳定。其中骨骼肌在餐后胰岛素介导的葡萄糖摄取中占主要地位。本文就骨骼肌胰岛素抵抗的发病机制和临床处理进行综述。     

2型糖尿病患者阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的危险因素

目的观察2型糖尿病(T2DM)合并睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)患者的发病情况,并分析其危险因素。方法选择219例T2DM患者,通过睡眠呼吸监测了解OSAS的发病情况,并检测患者血液学相关代谢指标,分析OSAS相关因素。结果在219例T2DM患者中有158例OSAS,发病率达72.1%。OSAS患者空腹血糖、糖化血红蛋白、同型半胱氨酸、肌酐、sCD36和胰岛素抵抗指数明显高于未合并OSAS的患者(P0.05),而空腹胰岛素(C肽)明显低于未合并OSAS组(P0.05)。高体重指数(BMI)、高血压、冠心病、高糖化血红蛋白及高Hcy是OSAS的独立危险因素(P0.05)。结论 T2DM患者中OSAS的高患病率较高,高体质量指数、高血压、冠心病、高糖化血红蛋白及高同型半胱氨酸是OSAS的危险因素,在临床治疗中应引起重视。     

噻唑烷二酮治疗与心血管疾病:利与弊

据世界卫生组织报告,目前全世界有3.46亿人患有糖尿病,其中90%为2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)。T2DM的发病主要与胰岛素抵抗有关,并可伴胰岛素相对分泌不足。胰岛素抵抗是T2DM的主要发病机制,与肥胖、高血压和血脂异常密切相关。胰岛素抵抗发生的     

新诊断酮症倾向2型糖尿病患者临床特点

目的 对酮症起病的T2DM患者的临床特征进行分析,探讨酮症倾向的T2DM的发病机制.方法 收集新诊断的T2DM患者167例,其中以酮症起病T2DM患者（KPD组）76例,无酮症的T2DM者（T2DM组）91例,比较两组治疗前的BMI、随机血糖、TG、HbA1c、FC-P、胰岛β细胞功能指数（HOMA-β）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）.结果 KPD组超重及肥胖患者比例、随机血糖、HbA1c、TG水平、HOMA-IR均高于T2DM组（P＜0.005或P＜0.001）,FC-P水平、HOMA-β指数低于T2DM组（P＜0.001）.但治疗后两组FC-P水平,比较差异无统计学意义.结论 酮症倾向的T2DM发病原因可能与更高水平的随机血糖、TG、肥胖及与之伴随的慢性炎症有关.     

骨骼肌脂肪酸转位酶FAT／CD36与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（IR）的病理特征是肝脏、脂肪和肌肉等组织对胰岛素生物效应的反应受到损害，是2型糖尿病（T2DM）发病的关键环节。骨骼肌是胰岛素作用及IR的主要部位，T2DM和肥胖人群中骨骼肌脂肪酸的利用障碍和肌肉中脂肪的堆积与IR和脂毒性密切相关。细胞膜上的脂肪酸转运蛋白对脂肪酸的摄人、储存和／或氧化平衡起调节作用，脂肪酸转位酶FAT／CD36是骨骼肌摄取脂肪酸的主要膜蛋白，研究发现与IR密切相关。     

脂质代谢紊乱促进糖尿病进程的机制

糖尿病( DM)是常见代谢性疾病,以血糖增高为主要表现.DM的发病机制主要是免疫、遗传和环境等多因素相互作用,最终引起的胰岛素分泌减少和(或)胰岛素抵抗.目前全球DM 患病人数达5. 37亿,其中中国占1. 40亿人〔1〕.DM的高患病率显示其发病机制仍有空白.脂质代谢紊乱亦是常见的代谢性疾病,临床以血浆总胆固醇( T...