血管紧张素受体拮抗剂治疗高血压

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是调节血压的主要机制,也是治疗高血压病的重要靶点。血管紧张素受体拮抗剂（ARBs）,通过阻滞特异性血管紧张素受体,干扰RAAS的活性,成为治疗高血压的一线药物。临床结果显示ARBs作为单用药或联合其他降压药物治疗高血压有其特殊的优势。在降压方面,与血管紧张素转换酶抑制剂和其他类型的降压药物相比,ARBs具有良好的耐受性而适合用于治疗更广泛的患者。最近研究结果显示在12个月期间使用ARBs治疗高血压依从性明显高于其他降压药物,而且副作用少。具备临床有效性和良好耐受性的ARBs药物,可以作为治疗高血压的主要药物。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统在高血压和心力衰竭疾病的相关研究进展

心力衰竭是目前心血管疾病导致死亡的最重要原因之一，高血压是心力衰竭的主要危险因素。这两种疾病都有共同的病理生理机制。其中，肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system，RAAS)过度激活是高血压导致心力衰竭的关键危险因素。RAAS可调控血压稳定性、细胞外液的稳态及心血管重塑，因此，RAAS已成为心血管疾病重要治疗靶点。在这篇综述中，我们比较了几个常用降压药物及临床试验的相关数据，将针对高血压向心衰转变过程中RAAS轴的相关机制的研究进展作一综述。     

高血压患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性水平与降压效果的关系

目的:探讨高血压患者血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)活性水平与降压效果的关系。方法:选取2014-12-2016-12我院心内科收治的原发性高血压患者400例,按研究需要分为血浆肾素活性(PRA)升高组与PRA不高组、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)升高组与AngⅡ不高组、醛固酮(ALD)升高组与ALD不高组,分析各对组间的临床参数;并按年龄分为低龄组与高龄组,分析2组间的RAAS水平,比较不同RAAS等级患者药物治疗的情况。结果:除年龄外,其他的临床参数均与PRA、AngⅡ、ALD无关(P0.05);低龄组患者的PRA、AngⅡ和ALD均显著高于高龄组(P0.05);随着RAAS等级的升高,血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)、ALD拮抗剂的使用随之增加(P0.05),而利尿剂、钙拮抗体(CCB)的使用随之减少,差异有统计学意义(P0.05);出院时,不同等级之间的血压达标率均较理想,无明显差异(P0.05)。结论:低龄高血压患者的RAAS活性相对较高,根据RAAS活性的检测结果选择降压方案,可以获得理想的血压达标率。     

ACE2基因多态性与RAAS阻滞剂降压疗效相关性的研究进展

血管紧张素转换酶2(angiotensin converting enzyme 2,ACE2)是一种新的血管紧张素转换酶,近年来因其在肾素-血管紧张素-醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system,RAAS)中的反向调节作用得到越来越多的关注。目前发现,ACE2基因多态性与原发性高血压(高血压)发生、发展有重要关系,且与RAAS阻滞剂降压疗效具有一定相关性,本文将就相关内容作一综述。     

高血压与糖尿病人阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统的肾脏保护作用

全世界范围内，终末期肾病（ESRD）的发病率增加的原因是：两大主要病因：高血压与糖尿病的发病率增加。除了高血压本身对肾脏血流动力学有不良影响外，高血压还能激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），继而激活炎症、氧化应激、细胞生长及间质积聚。降压能减少心血管事件与肾脏损害。临床与实验室研究都证明用ACEI、ARB、醛固酮受体阻断剂阻断RAAS能干预糖尿病与非糖尿病肾损害，减少尿微量白蛋白。与其他降压药，如钙拮抗剂、     

原发性醛固酮增多症的钙代谢和甲状旁腺激素

原发性醛固酮增多症(原醛)是由于肾上腺皮质腺瘤或增生引起醛固酮分泌过多和血浆肾素活性(PRA)被抑制,临床以高血压,低血钾,碱中毒等为主要特征的综合征。最近,由Resnick首次指出较低的血清离子钙(Ca~(++))和高甲状旁腺激素(PTH)也是原醛的主要特征。促使我们对肾素—血管紧张素—醛固酮系统(RAAS)与Ca代谢和PTH的相互关系进行探讨。 一、RAAS对Ca代谢的调节 1953年luft最早发现使用外源性的盐     

肠道菌群代谢产物短链脂肪酸与高血压的关系和机制

正高血压是以血压升高为主并常伴有交感神经和肾素血管紧张素醛固酮系统(renin-angiotensin-aldosterone system, RAAS)过度激活、炎症反应和代谢异常等的综合征。持续升高的血压可造成严重的心、脑、肾等重要器官损害,甚至引发严重不良事件。高血压是严重影响人类生存的疾病之一,据报道我国的高血压人数已达2.5亿[1]。高血压的发生和发展与人的膳食结构有明确相关性,而食物的吸收与代谢常常受到肠道菌群及其代谢物的影响。     

以肾素-血管紧张素-醛固酮系统为靶点的高血压治疗新方法

高血压是全球共同的健康问题。虽然近年来降压治疗取得了可喜进展,但血压控制达标率不尽如人意,有必要积极寻找更有效的抗高血压新方法。肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)是参与高血压发病及维持不可或缺的环节。现就RAAS的新药和新治疗方法做一综述,包括醛固酮合成酶抑制剂、肾胺酶、肾素(原)受体、肾脏去神经支配、血管紧张素转换酶2等。     

钙拮抗剂与利尿剂联合作用的利弊

正马为(北京大学第一医院心内科,北京100000)钙拮抗剂和利尿剂均是老年单纯收缩期高血压的首选用药,大部分高血压患者需要联合降压治疗。目前,肾素血管紧张素醛固酮系统(renin angiotensin aldosterone system,RAAS)阻断剂与钙拮抗剂或利尿剂的联合是最主要的降压联合方案。临床上对钙拮     

原发性高血压血管紧张素转化酶基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素血管紧张素-醛固酮系统水平的相关性

目的分析原发性高血压(EH)ACE基因I/D多态性与厄贝沙坦降压疗效及血浆肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)水平的相关性。方法纳入云南汉族、白族及傣族EH患者450例,检测ACE基因多态性,根据基因型进行分组,所有患者给予厄贝沙坦治疗8 w后评估降压疗效,监测治疗前后血浆RAAS活性的变化。结果 EH患者中ACE基因I/D多态性分布与种族无明显关系(P>0.05);不同基因型中厄贝沙坦降压疗效、治疗前后血浆RAAS活性降低程度具有差异性,表现为DD型>ID型>Ⅱ型;采用Logistic回归分析治疗有效率的影响因素,血管紧张素Ⅱ活性改变与治疗有效率呈正相关(OR值1.038)。结论 ACE I/D多态性可能是影响EH患者对厄贝沙坦降压反应的重要指标,通过调节血管紧张素Ⅱ活性形成。     

控制高血压与控制糖尿病,哪个更重要?

中华高血压杂志编辑部： 高血压合并糖尿病和代谢综合征患者日益增多。我们在临床实践中，经常遇到这个问题，在需要控制这两种病时，用降压药可能会引起糖尿病的不良反应时，是降压重要？还是控制血糖重要？     

代谢综合征和脑血管疾病的关系

代谢综合征与心脑血管病的关系极其密切,严重危害人类的健康,应引起我们的足够重视。代谢综合征又称"X综合征",由血管危险因素,如胰岛素抵抗、糖耐量异常、高血压、肥胖、高三酰甘油血症和低高密度脂蛋白胆固醇血症组成,其各个组分的共同发病基础和核心机制是胰岛素抵抗,胰岛素抵抗与高血压的关系密切,同时肥胖与胰岛素抵抗的关系也相当密切。代谢综合征的病理学特点是致动脉粥样硬化,动脉粥样硬化的形成促进血栓的形成,从而导致卒中的发生。研究表明,代谢综合征是脑血管病的独立危险因素,能够促进各种脑血管病的发生。代谢综合征的治疗包括健康的生活方式,适当减轻体质量;药物干预包括调脂治疗,降压治疗和胰岛素抵抗的治疗等。     

高血压心力衰竭防治的新观念

高血压是心力衰竭(简称心衰)的主要归因危险,而大多数心衰患者均有高血压史。长期高血压使肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和交感神经系统过度兴奋;又是促进冠脉粥样硬化的主要危险因素。降压治疗可以预防和治疗心衰。降压目标水平为130/80mmHg。ACEI、ARB、β-受体阻滞剂和利尿剂均适用此类患者,通常需2～3种药物合用。其中ACEI(或ARB)加β-受体阻滞剂的合用最受推荐。钙拮抗剂(CCB)一般不用,但长作用二氢吡啶类CCB如氨氯地平或非洛地平已证实不会使心衰加重或预后恶化。收缩性心衰在利尿剂基础上应长期使用ACEI(或ARB)和β-受体阻滞剂,可降低病死率;舒张性心衰亦可应用这些药物,但只能改善症状。     

肾素-血管紧张素-醛固酮系统与心血管病的研究进展

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）是心血管系统的重要调节系统,在生理情况下对血压调控、水盐代谢起着重要作用,而在病理情况下,RAAS与血压增高、动脉粥样硬化、心肌肥厚、血管中层硬化、细胞凋亡、心力衰竭等均密切相关.本文对RAAS的研究现状、RAAS与心血管病的研究进展做一综述.     

控制高血压与控制糖尿病,哪个更重要?

中华高血压杂志编辑部:高血压合并糖尿病和代谢综合征患者日益增多。我们在临床实践中,经常遇到这个问题,在需要控制这两种病时,用降压药可能会引起糖尿病的不良反应时,是降压重要?还是控制血糖重要?××医科大学附属医院内科刘堪良医师2007-01-08刘堪良医师:应当说控制血压(BP)和血糖,力争两项都达标,即BP<130/80mm Hg,糖基化血红蛋白(HbA1c)<6%,两者都重要。目前的降压、降糖药,对绝大多数病人来说可以做到,但是不少内分泌科医师,还没有充分地认识到糖尿病人降压的重要性。有一个比较有意思的文献,可以供您参考,一批日本医生对244名无…     

高血压与肠道菌群的研究现状

高血压是个体差异较大的非均质性的慢性代谢性疾病,由不同致病因素经不同发病机制引发。在遗传及环境因素的共同作用下,机体主要通过神经、肾脏、激素(主要肾素-血管紧张素-醛固酮系统)、血管、胰岛素抵抗等机制升高血压。经干预生活方式和基于上述不同机制的多种降压药物联合降压后,高血压的控制已明显提升,但其发病率仍持续上升,20%~30%的难治性高血压患者服用利尿剂等3种降压药物联合治疗后,血压仍持续>140/90 mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)。目前高血压治疗仍是医学界的难题,进一步研究高血压的发病机制,寻找新的治疗靶点,是研究的重点。近年,随着对肠道宏基因组及代谢组学的应用发现,高血压与肠道菌群失衡有关。因此调节肠道菌群作为一种新型的辅助降压途径,受到越来越多的关注。     

老年高血压病与血浆肾素-血管紧张素系统的关系

高血压确切的病因和发病机理目前尚未完全明了，已知体内多种血管活性物质与高血压的发生、发展密切相关。肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活可使血压升高，参与高血压的发病。老年高血压的发病机制与青年人不同，主要是由于动脉弹性减退所导致。本文着重探讨高血压病的发生发展与RAAS激活的关系。     

高血压合并焦虑抑郁病人血压变异性与血浆肾素活性、醛固酮水平的关系

目的观察高血压合并焦虑抑郁病人血压变异性(BPV)与血浆肾素活性、醛固酮水平的关系。方法入选186例高血压合并抑郁焦虑病人为高血压并焦虑抑郁组,153例原发性高血压(EH)病人为原发性高血压组。动态血压监测记录两组24 h收缩压(SBP)、24 h舒张压(DBP)、白昼SBP、白昼DBP、夜间SBP与夜间DBP的变异系数(CV),采用放射免疫法检测高血压并焦虑抑郁组与EH组卧位、立位血浆肾素活性、醛固酮水平等情况。结果高血压并焦虑抑郁组24 h SBP变异系数(24 hSCV)、24 hDBP变异(24 hDCV)、白昼SBP变异(dSCV)与白昼DBP变异(dDCV)均明显高于原发性高血压组(P0.01);夜间SBP变异(nSCV)、夜间舒张压变异(nDCV)分别与原发性高血压组比较,差异有统计学意义(P均0.05)。高血压并焦虑抑郁组卧位、立位血浆肾素活性及醛固酮水平均明显高于原发性高血压组。结论高血压合并焦虑抑郁病人BPV增大,肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活参与了高血压合并焦虑抑郁的发病过程,长效RAAS抑制剂可能是高血压合并焦虑抑郁病人降压药物的最佳选择。     

血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)在老年人中的应用

[ACEI的作用机制及增龄性药物动力学改变] 尽管老年人血浆肾素活性较年轻人为低,但ACEI仍是一种有效的抗高血压药物。目前认为,ACEI的降压机制有三:(1)抑制循环血浆肾素活性;(2)抑制组织肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS);(3)增强缓激肽及前列腺素介质的效应。     

不同血压及代谢水平患者血浆儿茶酚抑素变化的探讨

目的 :分析不同血压及代谢水平患者的血浆儿茶酚抑素(CST)水平的变化特征。方法 :选择2011-05至2012-04在我院健康查体无高血压史的血压正常者60例(血压正常组),原发性高血压患者131例,将高血压患者按照是否符合代谢综合征诊断分为单纯高血压组90例和代谢综合征组41例。分别测定CST、去甲肾上腺素(NE)水平,计算CST/NE值。结果:与血压正常组比较,单纯高血压组、代谢综合征组患者血浆CST水平、CST/NE值明显降低[CST分别为(ng/ml):1.41±0.39、1.23±0.41、1.04±0.36,CST/NE值分别为(ng/ml):3.86±1.22、3.24±1.25、2.68±1.12],差异均有统计学意义(P0.05~0.01)。所有入选人群随血压水平升高,血浆CST水平有逐渐下降趋势,代谢综合征组CST水平、CST/NE值较单纯高血压组下降明显(P0.05),差异有统计学意义。结论 :原发性高血压患者血浆CST水平、CST/NE值明显降低,代谢综合征患者CST水平较单纯高血压患者下降,提示CST可能参与了原发性高血压和代谢综合征的发生过程。