卡维地洛对冠状动脉成形术后患者外周血内皮素及一氧化氮的影响

为探讨卡维地洛对冠心病患者经皮腔内冠状动脉成形术后血中内皮素及一氧化氮的影响 ,本文选择经冠状动脉造影证实有一支或二支以上≥ 70 %狭窄需行经皮腔内冠状动脉成形术的患者 5 1例 ,随机分成卡维地洛组2 8例和常规治疗组 2 3例 ,测定经皮腔内冠状动脉成形术前后及用药前后外周血内皮素及一氧化氮含量。结果发现 ,经皮腔内冠状动脉成形术后血中内皮素 (卡维地洛组为 84 .9± 14 .7μg/L、常规治疗组为 85 .6± 15 .4 μg/L)较术前 (卡维地洛组为 70 .6± 12 .8μg/L、常规治疗组为 71.5± 13.3μg/L)增高 ;一氧化氮 (卡维地洛组为 5 0 .3± 13.4μmol/L、常规治疗组为 5 0 .9± 12 .6 μmol/L)较术前 (卡维地洛组为 6 2 .9± 14 .2 μmol/L、常规治疗组为 6 3.5± 13.1μmol/L)降低 (P <0 .0 5 ) ;卡维地洛组内皮素为 74 .6± 15 .6 μg/L ,较用药前 (84 .4± 14 .9μg/L)降低 ;一氧化氮为 6 2 .7± 12 .8μmol/L ,较用药前 (5 1.6± 12 .5 μmol/L)增高 (P <0 .0 5 ) ,常规治疗组内皮素和一氧化氮观察两周均无显著变化 (P >0 .0 5 )。提示卡维地洛具有改善冠状动脉成形术后血管内皮功能的作用     

原钒酸钠对成骨细胞株MC 3T3-E1增殖的影响及其与一氧化氮浓度的关系

目的　探讨原钒酸钠对成骨细胞株MC3T3 E1增殖的影响及其是否与一氧化氮 (NO)浓度有关。　方法　以噻唑蓝 (MTT)比色法检测MC3T3 E1细胞增殖及增殖抑制情况 ,用酶还原法测定细胞培养物上清液中NO的浓度。　结果　在低浓度 (2 5～ 10 0 μmol/L)原钒酸钠作用 2 4h后 ,MC3T3 E1细胞MTT测定值 (2 5 μmol/L时为 0 3380± 0 0 0 4 5、5 0 μmol/L时为 0 340 0±0 0 14 1、10 0 μmol/L时为 0 384 0± 0 0 313)较对照组 (0 2 5 4 0± 0 0 16 7)明显增加 (P均 <0 0 0 1) ;高浓度 (≥ 5 0 0 μmol/L)时则明显下降 ,5 0 μmol/L时为 0 2 16 0± 0 0 182 ,10 0 μmol/L时为 0 192 0±0 0 179(P均 <0 0 1) ;且作用 2 4、4 8和 12 0h细胞增殖趋势一致。细胞培养上清液中的NO浓度与MTT测定值成正比。 2 5 μmol/L原钒酸钠时NO浓度为 (17 2 0 8± 0 70 1) μmol/L ,5 0 μmol/L时为(7 386± 1 0 39) μmol/L ,空白对照组为 (15 341± 0 0 4 1) μmol/L。且低浓度原钒酸钠能减弱NO合酶(NOS)抑制剂L 硝基精氨酸甲酯 (L NAME)的细胞增殖抑制作用。　结论　低浓度原钒酸钠能促进MC3T3 E1细胞的增殖 ,高浓度则抑制增殖。NO可能参与调节原钒酸钠对MC3T3 E1增殖的作用。     

老年糖尿病患者自由基与微血管并发症关系的探讨

目的　探讨老年糖尿病患者自由基和抗氧化能力的变化及其与微血管并发症的关系。　方法　测定 6 5例老年糖尿病患者和 6 5例健康老年对照者血浆或红细胞中脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物岐化酶 (SOD)、过氧化氢酶 (CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH PX)、维生素C(VC)、维生素E(VE)、β 胡萝卜素 (β CAR)、谷胱甘肽 (GSH) ,同时测定患者的空腹血糖、餐后 2h血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、空腹和餐后 2hC肽、血脂、尿微量白蛋白排泄率、肌电图。　结果　老年糖尿病患者LPO(42 97± 6 99)nmol/g高于健康老年组 (31 5 9± 7 4 4 )nmol/g ,SOD(1712 4 4± 15 7 0 4 )U/L、CAT(2 17 0 1± 2 9 36 ) μg/g、GSH PX(2 1 0 1± 3 38)× 10 -10 U/RBC、VC(40 98± 10 5 1) μmol/L、VE(16 4 4± 2 4 5 ) μmol/L、β CAR(1 19± 0 2 3) μmol/L、GSH(0 98± 0 16 )nmol/L低于健康老年组〔分别为 (192 8 38± 14 3 4 4 )U/L、(2 6 4 4 0± 6 3 5 5 ) μg/g、(2 5 16± 6 4 1)× 10 -10 U/RBC、(5 2 2 3± 10 5 1) μmol/L、(2 3 0 4± 5 38) μmol/L、(1 6 3± 0 4 0 ) μmol/L、(1 2 5± 0 2 0 )nmol/L〕 ,合并糖尿病微血管并发症者变化更加明显 ,LPO和年龄呈正相关 (r=0 310 ,P <0 0 5 ) ,SOD、C     

急性呼吸窘迫综合征患者血浆白细胞介素4等含量变化的研究

目的　观察急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者血浆白细胞介素 4(IL 4)、IL 10和IL 13含量的变化 ,探讨在ARDS发病机制中抗炎机制变化的意义。方法　采用酶联免疫吸附试验 (ELISA)方法 ,检测 2 2例ARDS患者 (ARDS组 )、8例全身炎症反应综合征 (SIRS)患者 (SIRS组 )和 10名健康志愿者 (正常对照组 )的动脉血血浆IL 4、IL 10和IL 13的含量。结果　ARDS组患者的血浆IL 4、IL 10和IL 13含量分别为 (2 61± 5 5 ) μg/L、(45 8± 112 ) μg/L、(5 2 1± 2 0 2 ) μg/L ,SIRS组分别为 (15 5± 2 6)μg/L、(2 60± 5 4) μg/L、(1 69± 0 3 9) μg/L ,正常对照组分别为 (43± 13 ) μg/L、(13 5± 15 ) μg/L、(0 3 3±0 10 ) μg/L ,三组间比较差异具有非常显著性 (P均 <0 0 1) ;SIRS组与正常对照组比较 ,差异也有显著性 (P <0 0 1)。结论　抗炎性细胞因子IL 4、IL 10和IL 13的释放异常 ,可能是ARDS和SIRS的重要发病机制之一。     

原发性高血压患者血尿酸水平及其临床意义

目的:观察原发性高血压(EH)患者血尿酸浓度的变化及其与高血压分期的关系。方法:分别测定57例EH(EH组)患者与58例正常血压健康者(对照组)的血尿酸浓度,以血尿酸、高血压病程、TOD程度、性别进行多变量分析。结果:①EH组平均血尿酸水平较对照组明显增高[(324.7±100.61)∶(264.52±98.62)μmol/L,t=3.239,P<0.01];②EH组血尿酸增高者多于对照组(12/57,21.1%∶3/58,5.2%,χ2=6.671,P<0.01);③在EH组中伴TOD的Ⅱ、Ⅲ期EH患者血尿酸水平高于不伴TOD者[(334.19±86.15)、(384.64±94.03)∶(276.53±77.54)μmol/L];④相关分析显示血尿酸水平与高血压分期正相关(r=0.565),而与性别、年龄、血压水平及高血压病程无明显相关性。结论:血尿酸浓度增高多见于EH患者且与高血压分期相关。     

谷胱甘肽转移酶μ基因缺失和氧化损伤与系统性红斑狼疮相关性研究

目的　检测系统性红斑狼疮 (SLE)患者谷胱甘肽转移酶 μ(GSTμ)基因缺失及血中一氧化氮 (NO)、脂质过氧化物 (LPO)、超氧化物歧化酶 (SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)和谷胱甘肽 (GSH)含量 ,分析其与SLE发病之间的关系。方法　用PCR法检测 87例SLE患者和 40名健康对照组的GSTμ基因 ,用化学分析法测上述 5项指标。 结果　SLE患者GSTμ基因缺失率达 6 9 0 % ,明显高于对照组的 47 5 %。SLE活动期NO(79± 18) μmol/L、LPO (10 4± 2 0 ) μmol/L明显高于稳定期和对照组的水平。SLE活动期SOD (12 86± 2 5 2 ) μU/L、GSH Px (78± 14)U/mg、GSH (0 37±0 0 5 )mg/ g明显低于稳定期及对照组水平。在SLE稳定期GSH (1 0 0± 0 14)mg/ g ,仍明显低于对照组水平。血清NO水平与LPO呈显著直线正相关 ,与SOD、GSH Px、GSH呈显著直线负相关。抗dsDNA与NO、LPO呈显著直线正相关。在SLE活动期 ,GSTμ基因缺失者LPO (11 4± 2 2 ) μmol/L明显高于GSTμ基因携带者的水平 ,SOD (1111± 2 18) μU/L、GSH Px (6 7± 14)U/mg、GSH (0 2 4±0 0 4)mg/g明显低于GSTμ基因携带者的水平。在SLE稳定期GSTμ基因缺失者的SOD和GSH水平仍低于GSTμ基因携带者。 结论　GSTμ基因缺失可能是SLE发病的遗传因素之一 ,SLE     

缺氧对慢性肺心病患者甲状腺功能的影响

目的　探讨缺氧对慢性肺心病急性发作期患者甲状腺功能的影响。方法　对 83例不同缺氧程度的慢性肺心病患者血清TT3、TT4和TSH进行检测 ,观察TT3、TT4和TSH的变化 ,并分析慢性肺心病患者Pa(O2 )与TT3、TT4和TSH的相关关系。结果　血清TT3、TT4和TSH轻度缺氧组患者分别为 ( 0 71± 0 16) μg/L、( 62 6± 12 3 ) μg/L、( 4 4± 0 8)mU/L ;中度缺氧组分别为 ( 0 4 9± 0 13 ) μg/L、( 3 3 2± 8 5 ) μg/L、( 5 3± 0 7)mU/L ;重度缺氧组分别为 ( 0 2 4± 0 0 7) μg/L、( 18 4± 4 5 ) μg/L、( 13 1± 1 2 )mU/L ;对照组分别为 ( 0 91±0 3 6) μg/L、( 84 1± 15 6) μg/L、( 3 7± 0 6)mU/L。肺心病患者 Pa(O2 )与TT3、TT4呈显著性正相关 ,与TSH呈显著性负相关 ,r分别为 0 5 671、0 5 3 4 6和 - 0 4 93 5 ,P <0 0 5。结论　缺氧是导致慢性肺心病患者甲状腺激素变化的重要因素之一 ,肺心病患者甲状腺功能减退是继发、短暂和可逆的     

四氢喋呤对兔缺血再灌注损伤内皮功能的保护作用

目的　研究四氢喋呤 (BH4 )对兔实验性缺血再灌注 (MI R)损伤中一氧化氮 (NO)、丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)水平及心肌梗死面积的影响。方法　 2 4只新西兰兔随机分为假手术组、模型组和药物干预组 3组。制备MI R模型 ,观察BH4 预处理后MI R损伤中NO、MDA、SOD水平的变化及对心肌梗死面积的影响。结果　模型组较假手术组NO显著减低 [(2 8± 10 ) μmol L比(116± 17) μmol L ,P <0 0 1],MDA水平明显升高 [(5 8 3± 10 4 )nmol L比 (7 0± 1 8)nmol L ,P <0 0 1],SOD活性明显减低 [(2 6 8± 17)nu ml比 (340± 2 4 )nu ml,P <0 0 5 ];而BH4 预处理组较模型组NO明显升高 [(6 2± 17) μmol L比 (2 8± 10 ) μmol L ,P <0 0 1],MDA明显减低 [(30 9± 6 1)nmol L比(5 8 3± 10 4 )nmol L ,P <0 0 1],SOD活性无明显改变 [(2 88± 2 0 )nu ml比 (2 6 8± 17)nu ml,P >0 0 5 ];BH4 预处理组和模型组心肌梗死面积差异有显著性 [(18± 4 ) %比 (16± 4 ) % ,P <0 0 5 )。结论　MI R导致内皮功能紊乱。BH4 对内皮功能有保护作用 ,从而减轻再灌注损伤。     

益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马EAA含量的影响

目的 :观察益肾降浊汤对脑缺血再灌注大鼠海马组织EAA含量的影响。方法 :用氨基酸自动分析仪测定游离氨基酸浓度。结果 :第 1天模型大鼠海马Glu、Asp含量分别是 ( 8.2 6± 2 .13 ) μmol/g、( 2 .10± 0 .93 ) μmol/g ,第 7天含量分别是 ( 7.2 7± 2 .2 0 ) μmol/g、( 1.87± 2 .0 1) μmol/g ,第 15天含量分别是 ( 9.3 6± 2 .2 4) μmol/g、( 1.42± 1.2 1) μmol/g ,均较正常对照组显著降低 (P <0 .0 5～ 0 .0 1)。而中药组大鼠第 1天脑海马Glu、Asp含量分别是 ( 9.90± 3 .2 0 )μmol/g、( 2 .95± 1.73 ) μmol/g ,第 7天含量分别是 ( 10 .49± 2 .3 4)μmol/g、( 3 .0 3± 1.0 9) μmol/g ,第15天含量分别是 ( 11.0 5± 2 .5 4)μmol/g、( 3 .0 5± 1.41) μmol/g ,均高于同期模型组 (P <0 .0 5 )。结论 :益肾降浊汤可提高缺血再灌注后脑组织细胞内的EAA含量 ,调节突出间隙EAA浓度 ,对缺血神经元有保护作用。     

内源性硫化氢在慢性阻塞性肺疾病患者中的变化及意义

目的研究内源性硫化氢(H2S)在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用。方法COPD急性加重组(AECOPD组)27例、稳定期COPD组37例和健康对照组13名,在入选时测定血清H2S和一氧化氮(NO)水平、肺功能、诱导痰细胞分类计数,对AECOPD患者行超声心动图和血气分析。结果(1)血清H2S水平稳定期COPD组[(50·8±2·5)μmol/L]比健康对照组[(39·8±1·6)μmol/L]、AECOPD组[(33·5±2·2)μmol/L]均显著增加(P均<0·01)。(2)AECOPD组吸烟者血清H2S[(28·1±1·3)μmol/L]比非吸烟者[(39·4±3·9)μmol/L,P<0·05]和健康非吸烟者显著降低[(39·8±1·6)μmol/L,P<0·01]。(3)稳定期COPD组不同程度气流阻塞患者血清H2S水平呈线性下降趋势(P<0·05),COPD全球创议(GOLD)Ⅲ期[(45·1±4·1)μmol/L]较Ⅰ期患者[(70·2±6·2)μmol/L]血清H2S水平显著下降(P<0·05)。(4)AECOPD组伴有肺动脉高压患者血清H2S水平显著降低[(26·3±2·2)、(36·2±2·5)μmol/L,P<0·05]。(5)血清H2S与NO、第一秒用力呼气容积占预计值百分比(FEV1占预计值%)、诱导痰淋巴细胞计数、诱导痰巨噬细胞计数均呈正相关(r=0·278~0·533,P均<0·05或0·01),与肺动脉收缩压(PASP)、诱导痰中性粒细胞计数均呈负相关(r=-0·561、-0·422,P=0·011、0·001)。结论内源性H2S可能参与COPD气流阻塞的发病,作为一种无创指标监测疾病严重程度和活动度具有一定意义。     

血清铁、铁蛋白和脂肪肝关系的研究

目的　研究血清铁、血清铁蛋白与酒精性、非酒精性脂肪肝的关系。方法　采用 1秒钟快速肝穿刺 ,对 97例脂肪肝患者取肝组织标本 ,行HE和铁染色 ,分别用原子吸收光谱法和放射免疫法检测患者的血清铁和血清铁蛋白。结果　中重度酒精性脂肪肝 (AFL)血清铁、血清铁蛋白测定值 [(2 0 .9± 9.3) μmol/L ,(2 17.6± 71.8)ng/ml;(2 9.1± 6 .5 ) μmol/L ,(2 84 .7± 77.9)ng/ml]与对照组 [(10 .5± 5 .7) μmol/L ,(14 3.3± 71.9)ng/ml]比较明显升高 (P <0 .0 1)。重度非酒精性脂肪肝 (NAFL)的血清铁和血清铁蛋白 [(2 1.5± 11.1) μmol/L ,(199.3±72 .1)ng/ml]和对照组 [(10 .5± 5 .7) μmol/L ,(14 3.3± 71.9)ng/ml]比较亦显著升高 (P <0 .0 1) ,而且AFL多出现肝细胞灶性坏死 (6 7% )和肝铁过载(87% )。结论　重度NAFL及中重度AFL多出现血清铁和铁蛋白增高 ,AFL多合并肝铁过载 ,血清铁、铁蛋白可以作为肝铁过载的重要指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征老年患者血管内皮功能变化及其与冠心病的关系

目的　探讨老年阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 (OSAS)患者血管内皮功能变化与冠心病 (CHD)的内在联系。方法　随机选择 31例无OSAS、无心血管疾病的老年单纯鼾症者为对照组 ,4 5例老年中、重度OSAS患者为OSAS组 ,OSAS组内又分为有CHD(16例 )和无CHD(2 9例 )两个亚组。测定和比较组间的血浆一氧化氮 (NO)、内皮素 (ET)及其比值的动态变化及OSAS组内CHD有无的区别。结果　与对照组相比 ,OSAS组患者的NO水平明显降低〔(2 7.6 9± 9.17)vs(6 1.90± 13.4 7) μmol/L〕 ,ET水平明显增高〔(5 8.0 8± 14 .2 1)vs (34.77± 8.2 3)ng/L〕 ,NO/ET比值明显下降〔(0 .4 7± 0 .18)vs (1.72± 0 .97) ,均P <0 .0 1)〕。CHD的发生率在OSAS组达 35 .6 %。与对照组相比 ,OSAS组中不伴CHD者降低的NO水平 (35 .5 3± 9.39) μmol/L、升高的ET水平 (47.78± 11.13)ng/L和下降的NO/ET比值 (0 .75± 0 .13)已有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ;伴有CHD者的NO水平 (2 2 .17± 8.76 )μmol/L、ET水平 (6 9.14± 12 .17)ng/L和NO/ET比值 (0 .32± 0 .14 )较对照组相差更为明显 (P <0 .0 1)。结论　OSAS老年患者存在明显的血管内皮功能障碍 ,尤以CHD者为甚 ,血管内皮功能损伤可能是OSAS患者并发CHD的原因     

同型半胱氨酸与脑梗死关系探讨

目的　探讨血清总同型半胱氨酸 (tHcy)水平与脑梗死关系。方法　测定 112例脑梗死患者及 4 2例健康对照者的血清总同型半胱氨酸 (tHcy)、维生素B12 (VitB12 )和叶酸 (FA)水平。结果　 ( 1)脑梗死组的血清tHcy平均水平 ( 17 10± 8 5 3) μmol/L显著高于对照组 ( 11 18± 3 0 2 ) μmol/L ;( 2 )血清tHcy水平与FA与VitB12 水平均呈负相关 ;( 3)高同型半胱氨酸血症 (Hcy >15 0 μmol/L) ,经校正性别、年龄、吸烟、血脂、血压、血糖等危险因素后 ,脑梗死的相对危险度 (OR)为 4 78,[95 %可信区间 (CI)为 1 70～ 13 4 6 ]。结论　 ( 1)血清tHcy水平升高可增加脑梗死的发病危险度 ;( 2 )FA、VitB12 是tHcy的非遗传影响因素。     

高血压病患者血清Ⅰ型和Ⅲ型前胶原浓度变化及其临床意义探讨

目的　探讨高血压病 (EH)患者心肌纤维化的无创性检测指标。方法　采用放免法测定 30例正常人和 6 0例EH患者 (伴心肌肥厚者 35例和不伴心肌肥厚者 2 5例 )血清Ⅰ型前胶原 (PCⅠ )和Ⅲ型前胶原 (PCⅢ )的浓度 ,用M型超声测算左室重量指数 (LVMI) ,用多普勒超声测定二尖瓣口舒张早期和晚期最大血流速度 (VE 和VA)。结果　①EH患者血清PCⅠ和PCⅢ均明显高于正常对照组 [(4 6 6 5± 11 0 1)μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P <0 0 5和 (146 0 0± 2 9 35 ) μg/Lvs (96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1]。②EH非左室肥厚组血清PCⅢ浓度明显高于正常对照组 [(12 0 6 2± 16 2 3) μg/Lvs(96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1],而血清PCⅠ与正常对照组无差别 [(33 73± 6 83) μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P >0 5 ];EH左室肥厚组血清PCⅢ高于非肥厚组 [(16 4 14±2 2 2 8) μg/Lvs (12 0 6 2± 16 2 3) μg/L ,P <0 0 1]和正常对照组 [(16 4 14± 2 2 2 8) μg/Lvs (96 2 4± 2 1 18) μg/L ,P <0 0 1];血清PCⅠ亦高于非肥厚组 [(5 5 88± 12 86 ) μg/Lvs(33 73± 6 83) μg/L ,P <0 0 1]和正常对照组 [(5 5 88±12 86 ) μg/Lvs (34 31± 5 91) μg/L ,P <0 0 1]。③血清PCⅢ与V     

OSAHS患者血小板聚集率和纤维蛋白原的测定

目的　探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者血小板聚集率和纤维蛋白原的变化和意义。方法　对 30例OSAHS患者和 32例正常对照者用血小板聚集仪测定血小板的最大聚集率 ,并用双缩脲法测定纤维蛋白原。结果　OSAHS患者的血小板聚集率 (ADP0. 5 μmol/L :32 5 4± 2 3 5 9% ;ADP2 0 μmol/L :5 3 89± 2 1. 14 % )明显高于正常对照者 (ADP0 5 μmol/L :2 1. 0 0± 14 . 85 % ;ADP2 .0 μmol/L :4 0 .2 0± 17. 31% ) (P <0 .0 5 )。OSAHS患者的纤维蛋白原 (388± 74mg/dl)与正常对照者 (36 3± 91mg/dl)无明显差异 (P >0 . 0 5 )。结论　OSAHS患者高血小板聚集率是引起心脑血管疾病增多的重要内在机制之一。     

倒卵叶五加总皂甙对大鼠心肌缺血再灌注损伤后c-fos mRNA表达的影响

目的 :探讨倒卵叶五加总皂甙 (SAOH)对大鼠心肌缺血再灌注后c fosmRNA表达的影响。方法 :采用结扎左冠状动脉前降支 30min ,再灌注复制大鼠心肌缺血再灌注损伤 (IRI)的模型 ,治疗组结扎前 10min注射SAOH ,检测心肌再灌注 4 0min时各组心肌组织乳酸脱氢酶 (LDH)、磷酸肌酸激酶 (CK)、丙二醛 (MDA)的含量和血浆超氧化物歧化酶 (SOD)的活性 ,并用原位杂交的方法观测左室心肌c fosmRNA的表达。结果 :再灌注 4 0min时 ,SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌LDH、CK、MDA含量分别为 :(1790 .0± 31.4 )kIU/ g蛋白、(182 .0± 6 .8)kIU/ g蛋白、(3.6 9± 0 .11) μmol/ g蛋白和 (10 16 .0± 4 2 .6 )kIU/ g蛋白、(16 8.0± 4 .3)kIU/ g蛋白、(4.37± 0 .17) μmol/ g蛋白 ,显著低于IRI组 :(196 7.0± 6 4 .3)kIU/ g蛋白、(2 0 6 .0± 3.6 )kIU/ g蛋白、(5 .77±0 .2 0 ) μmol/ g蛋白 (均 P <0 .0 1) ;SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组SOD活性为 (11.70± 0 .2 6 ) μIU/L、(13.0 0± 0 .19) μIU/L ,较IRI组SOD(0 .30± 0 .2 5 ) μIU/L明显升高 (均 P <0 .0 1) ;而SAOH 5 0mg/kg组和 10 0mg/kg组心肌组织c fosmRNA的光密度值 (OD)分别为 0 .12± 0 .0 3、0 .12± 0 .0 3,较IRI组OD值 0 .2 1± 0 .0 3明显减小(均P     

急性淋巴细胞白血病用甲氨喋啶治疗的动力学研究

目的 :根据不同年龄 ,采用两种不同大剂量甲氨喋啶 2 4h持续静滴下的稳态血药浓度及毒性反应。方法 :分别于甲氨喋啶静滴开始后 1、6、2 3、44、6 8h点采集静脉血 2 ml及 1、2 4h点脑脊液 2 m l,应用免疫偏振荧光法检测血清与脑脊液 MTX浓度。结果 :9例老年组采用 2 g· M- 2 剂量 ,在 1、6、2 3、44、6 8h点血清 MTX浓度分别为 5 6 .97± 4.7μmol/ L、40 .46± 7.0 6μmol/ L、17.31± 9.76μm ol/ L、0 .91± 1.34μm ol/ L、0 .2 5± 0 .2 2μmol/L ;在 1、2 4h点脑脊液 MTX浓度分别为 0 .38± 0 .2 4μm ol/ L、2 .0 7± 0 .76μmol/ L。 16例中青年组采用 3 g· M- 2剂量 ,各小时点血清 MTX浓度分别为 82 .15± 12 .13μmol/ L、6 2 .33± 10 .0 6μm ol/ L、14.75± 7.0 6μm ol/ L、1.71± 1.6 8μm ol/ L、0 .45± 0 .44 μmol/ L;脑脊液 MTX浓度分别为 0 .5 4± 0 .35 μmol/ L、1.96± 0 .5 2 μm ol/ L。结论 :此两种剂量能达到急性淋巴细胞白血病 (AL L)细胞聚谷氨酸盐 MTX饱和所需的剂量 ,毒性反应是可以接受的。     

4-羟基-2-壬烯酸诱导培养的主动脉内皮细胞DNA损伤

研究 4 羟基 2 壬烯酸对体外培养的主动脉内皮细胞作用 ,以探讨动脉粥样硬化的发病机理。采用单细胞凝胶电泳检测DNA损伤 ,对体外培养的主动脉内皮细胞在不同浓度 4 羟基 2 壬烯酸作用下产生的DNA损伤进行检测。结果发现 ,体外培养的主动脉内皮细胞分别用 5 μmol L、10 μmol L和 15 μmol L 4 羟基 2 壬烯酸处理 10h后彗星试验的尾距分别为 32 .8± 1.1、4 4 .3± 1.0和 74 .6± 1.0 ,与未用 4 羟基 2 壬烯酸处理的正常对照组彗星试验的尾距 (6 .0± 0 .7)比较 ,差异有显著性 (P <0 .0 0 1) ,经 1μmol L 4 羟基 2 壬烯酸处理后的主动脉内皮细胞彗星试验的尾距为 11.3± 0 .9,与正常对照组比较 ,两者之间差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结果提示 ,4 羟基 2 壬烯酸可导致体外培养的主动脉内皮细胞的DNA损伤 ,并随着 4 羟基 2 壬烯酸的浓度增高DNA损伤加剧。     

血脂异常对血清细胞黏附分子水平的影响

目的 :探讨血脂异常对血清细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和E 选择素水平的影响。方法 :入选 12 0例研究对象 ,其中高胆固醇血症 (Ⅰ组 ) 31例 ;高三酰甘油血症 (Ⅱ组 ) 30例 ;混合性高脂血症 (Ⅲ组 ) 2 9例 ;血脂正常 (Ⅳ组 ) 30例。用酶联免疫吸附法检测血清ICAM 1、VCAM 1和E 选择素水平 ,比较上述 3个指标在各组间的差异。结果 :总胆固醇水平 ,Ⅰ组 [(6 .5 5± 0 .6 7)mmol/L]和Ⅲ组 [(6 .2 7±0 .6 7)mmol/L]显著高于Ⅳ组 [(4.38± 0 .4 9)mmol/L],P <0 .0 1;三酰甘油水平 ,Ⅱ组 [(3.39± 0 .6 0 )mmol/L]和Ⅲ组 [(3.4 4± 0 .6 2 )mmol/L]显著高于Ⅳ组 [(1.39± 0 .4 0 )mmol/L],P <0 .0 1。同时 ,血清ICAM 1水平在Ⅰ组 [(76 4± 71) μg/L]、Ⅱ组 [(74 9± 71) μg/L]和Ⅲ组 [(82 3± 80 ) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(6 0 4± 6 7) μg/L],P <0 .0 1;血清VCAM 1水平在Ⅰ组 [(1837± 16 4 ) μg/L]、Ⅱ组 [(1836± 16 0 ) μg/L]和Ⅲ组 [(196 3± 181) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(130 7± 14 9) μg/L],P <0 .0 1;血清E 选择素水平在Ⅰ组 [(6 6± 12 ) μg/L]、Ⅱ组 [(70± 14 ) μg/L]和Ⅲ组 [(81± 17) μg/L]明显高于Ⅳ组 [(39± 11) μg/L],P <0 .0 1。结论 :血脂异常可使血清I     

内皮素受体拮抗剂BMS-182874对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

为观察选择性内皮素A受体拮抗剂BMS 182 874对离体灌注心脏缺血再灌损伤的影响 ,并进一步探讨其可能的作用机制。按照Langendorff方式灌注离体大鼠心脏 ,全心缺血 30min后再灌注 30min诱导急性心肌缺血模型。给予BMS 182 874 (10 μmol/L或 5 0 μmol/L)持续灌注离体心脏 ,连续记录心功能 ,检测冠状动脉流出液中的肌酸激酶和心肌组织中的肿瘤坏死因子α含量。结果发现 ,与对照组相比 ,缺血再灌注组心功能显著下降 ,左心室内压和左心室内压最大变化率 (±dp/dtmax)、冠状动脉流量明显降低 (P <0 .0 1) ,肌酸激酶 (2 3.9± 2 .2比 2 17.5± 14 .1,P<0 .0 1)以及心肌组织中肿瘤坏死因子α含量明显增加 (6 4 5± 4 5比 192 6± 14 1,P <0 .0 1) ,而 10 μmol/L和 5 0 μmol/L的BMS 182 874显著减轻缺血后心功能的损害 ,升高左心室内压和左心室内压最大变化率 (±dp/dtmax) (P <0 .0 1) ,同时降低肌酸激酶 (185± 14和 14 3± 11,与缺血再灌注组相比P <0 .0 5和P <0 .0 1)和心肌组织中的肿瘤坏死因子α含量 (12 2 2± 6 7和 110 8± 5 7,与缺血再灌注组相比P <0 .0 1)。结果提示 ,内皮素A受体拮抗剂能显著减轻心肌缺血再灌注损伤 ,其保护作用可能与抑制心肌组织中肿瘤坏死因子α生成有关。