低分子肝素（速避凝）对无症状心肌缺血的疗效观察

目的探讨低分于肝素（速避凝LMWH）治疗无症状心肌缺血(SMI）的临床疗效。方法100例SMI患者被随机分成A组和B组，各50例，均服用抗心肌缺血基础药物，A组加用LMWH0.4ml（抗Xa4100IU），每日1次，腹壁皮下注射，连续14d。B组给阿司匹林100mg，每晚顿服。观察用药前后动态心电图（DCG），血液流变学、血脂等变化。结果与B组比较，A组DCG心肌缺血总有效率显著改善（P<0.01）。A组全血、血浆粘度，全血还原粘度显著降低（P<0.05～0.01）；血小板聚集率显著降低（P<0.05）；血总胆固醇、甘油三酯降低显著（P<0.05）。结论LMWH能改善SMI者的心肌缺血，血液流变学及血脂状况。     

低分子肝素治疗不稳定型心绞痛的疗效

目的 :评价低分子肝素 （L MWH）治疗不稳定型心绞痛 （UAP）的临床疗效。方法 :U AP患者 132例随机分为常规治疗组 （对照组 ）和常规治疗加 L MWH组 （治疗组 ） ,疗程均为 1周。结果 :1周后总有效率 :治疗组为 95 % ,对照组为 70 % （P<0 .0 5 ）。治疗组全血粘度、血浆粘度、全血还原粘度及血小板聚集率均显著降低 （P<0 .0 1） ,血总胆固醇 ,甘油三酯下降明显 （P<0 .0 5 ）。观察半年 ,治疗组心血管事件发生率明显低于对照组 （6 %对 2 0 % ,P<0 .0 5 ）。结论 :在常规治疗基础上加用 L MWH,能更有效地控制心绞痛发作 ,减少心血管事件发生率。     

48小时动态心电图分析原发性高血压患者无症状性心肌缺血与心率变异性的关系

目的 :为探讨原发性高血压 (EH)患者无症状性心肌缺血(Silentmyocardialischemia,SMI)与心率变异性的关系。方法 :根据连续 2天 (即 48小时 )动态心电图 (DCG)分析 ,将(EH)患者 2天ST段均伴有SMI发作组 30例 6 0份DCG资料与 2天ST段均无SMI发作组 5 5例 110份DCG资料进行对比分析 ;再将同一患者 1天有SMI发作另 1天没有SMI发作的 2 8例SMI发作日与非SMI发作日心电图进行对比分析。结果 :SMI发作组SDNN (P <0 0 1)、SDANN (P <0 0 1)、SDNNi(P <0 0 5 )以及rMSSD(P <0 0 5 )均低于无SMI组。同一患者SMI发作日SDNN(P <0 0 1)、SDANN (P <0 0 1)、SDNNi(P <0 0 1)以及rMSSD(<0 0 5 )均低于非SMI发作日。结论 :SDNN、SDANN、SDNNi以及rMSSD是EH患者SMI事件发生的相关指标。     

通脉口服液对系膜增殖性肾炎大鼠血液流变学的影响

目的 :探讨通脉口服液对慢性肾炎血液流变学的影响。方法 :建立大鼠系膜增殖性肾炎模型 ,随机分为通脉高剂量组、通脉低剂量组、金水宝组、病理模型组及正常对照组 ,治疗 4周后 ,眼眶采血 ,对血液流变学指标进行测定。结果 :通脉口服液可以改善系膜增殖性肾炎大鼠全血比粘度 (包括低切及高切 )、聚集指数、血浆比粘度、红细胞压积 (P均 <0 .0 1)及全血还原粘度 (P <0 .0 5 )。结论 :通脉口服液有降低全血比粘度 (包括低切及高切 )、聚集指数、血浆比粘度、红细胞压积 (P均 <0 .0 1)及全血还原粘度 (P <0 .0 5 )的作用 ,可以改善血液流变学。     

阿托伐他汀治疗高脂血症的疗效与安全性(附106例报告)

对 10 6例高脂血症患者应用阿托伐他汀治疗 ,起始剂量 10 mg/ d,4周后未达标者增至 2 0 mg/ d,共观察8周。治疗结果 :总胆固醇 ( TC)降低 3 4% ,低密度脂蛋白 ( L DL- C)降低 3 0 % ,甘油三酯 ( TG)降低 3 2 % ,动脉硬化指数 ( TC- HDL- C) / HDL- C降低 48%。脂蛋白〔 L p ( a)〕降低 2 4%。高密度脂蛋白 ( HDL- C)升高 2 9%。同治疗前相比 ,均有显著差异 ( P <0 .0 5 )。治疗后 :血浆粘度由 ( 1.668± 0 .43 ) m Pa.s降至 ( 1.0 63± 0 .67) m Pa.s,高切全血还原粘度由 ( 4.75 9± 1.8) m Pa.s降至 ( 3 .98± 0 .65 ) m Pa.s,治疗前后有显著差异 ( P <0 .0 5 ) ;高切、低切全血粘度 ,低切全血还原粘度 ,血小板聚集率 ( MPAG)分别降低 ( 0 .793± 0 .4) m Pa.s,( 2 .6±0 .2 ) m Pa.s,( 1.45 4± 0 .4) m Pa.s,( 16± 11) % ,但与治疗前相比均无显著差异 ( P均 >0 .0 5 )。红细胞压积( HCT)无影响。认为阿托伐他汀有显著降低 TC、TG、L DL- C、L p( a) ,升高 HDL- C的疗效 ,可改善血液流变学指标 ,且不良反应轻微     

胎盘提取液对实验性高脂大鼠的抑制作用及其机制探讨

目的 :观察人胎盘提取液对高脂鼠脂蛋白 -胆固醇代谢及血小板聚集功能的影响。方法 :Wistar大鼠定量给予高脂饲料建立高脂模型 ,用胎盘提取液 4ml/(kg· d)连续灌胃 1 2 d,测定血脂 ,脂蛋白 ;血浆中前列环素 (PGI2 ) ,血栓素 A2 (Tx A2 )含量及血小板最大聚集率 (MA)。结果 :胎盘提取液可使高脂鼠血清中高密度脂蛋白明显升高 ,甘油三酯、胆固醇、低密度脂蛋白含量明显降低 (P <0 .0 1 ) ;使血浆中前列环素含量明显升高 (P <0 .0 1 ) ,Tx A2 含量无明显变化 ,并明显降低 MA(P <0 .0 1 )。结论 :胎盘提取液通过改善脂蛋白 -胆固醇代谢及抑制血小板聚集的综合效应拮抗动脉粥样硬化的发生和发展     

氟伐他丁对老年高血压伴高脂血症者内皮素及血小板聚集功能的影响

探讨老年原发性高血压伴高胆固醇血症者抗高血压同时行调脂治疗对内皮素 (ET)及血小板聚集率(PAG)的影响。方法　 86例老年原发性高血压伴高胆固醇血症者随机分为治疗组 43例和对照组 43例 ,在行调脂饮食及降压治疗的同时观察用氟伐他丁 (2 0～ 40mg/d)前及 12周后的血脂、ET和PAG的变化。结果　治疗组经 12周调脂治疗后血胆固醇下降了 19% (P <0 .0 0 1) ,甘油三酯下降了 9% (P <0 .0 1) ,低密度脂蛋白胆固醇降低了18% (P <0 .0 0 1) ,高密度脂蛋白胆固醇上升了 5 % ;ET显著下降 (P <0 .0 1) ,PAG亦显著下降 (P <0 .0 5 ) ;而对照组血脂水平、ET、PAG虽有降低 ,但无显著性差异。结论　老年原发性高血压伴高脂血症者降压治疗同时使用氟伐他丁不仅可降低血脂 ,同时可改善ET及血小板聚集功能。     

阿托伐他汀对高脂血症患者血小板聚集反应的影响

观察降血脂药阿托伐他汀作用于高脂血症患者的血小板聚集反应.测试全血血小板聚集对各种诱导剂的反应性及实验的重复性,并选择胶原作为诱导剂进行全血血小板聚集反应检测.30个高脂血症患者接受为期16周的治疗,用药剂量递增,从每日用药10、20、40 mg,到80 mg,均分别用药4周,直至患者血脂水平达到靶水平以下.分别在最大剂量用药期及停药后4周检测患者的血小板聚集反应、血小板计数、平均血小板体积、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平.总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及甘油三酯水平在停药后显著回升(5.0±1.1、3.0±1.0、2.2±3.3 mmol/L比9.0±3.1、6.8±1.5、5.0±12.4 mmol/L,P<0.001).与停药后4周相比,在最大剂量用药期,患者全血血小板聚集反应显著降低(自19.0±3.1 Ω降至17.1±4.6 Ω,P<0.05),而高密度脂蛋白胆固醇、血小板计数及平均血小板体积不受影响.表明阿托伐他汀能有效降低高脂血症患者的血脂水平及改善血小板聚集功能.     

大豆异黄酮对冠心病患者血脂达标率的影响

目的　观察大豆异黄酮治疗冠心病伴高胆固醇血症患者的疗效 ,及其对血脂达标率的影响。方法　将 78例冠心病伴高胆固醇血症患者随机分为三组 ,各组 2 6例 ,每天分别给予辛伐他汀 2 0mg(辛伐他汀组 )、大豆异黄酮 15 0mg(异黄酮组 ) ,二药合用组 ,疗程为 8周。结果　辛伐他汀、大豆异黄酮均降低总胆固醇 (TC)、低密度脂蛋白 胆固醇 (LDL C)载脂蛋白B10 0 (ApoB10 0 )和脂蛋白 (a) [Lp(a) ] (P <0 .0 5及 0 .0 1) ;二药合用组TC、LDL C、降低效果明显优于各自单用药组 ,达标率明显提高 ( 69%比 2 3 %、19% ,P <0 .0 1) ,血清甘油三酯 (TG)降低 ,高密度脂蛋白 胆固醇 (HDL C)、载脂蛋白A1(ApoA1)升高 (P <0 .0 1)。结论　大豆异黄酮全面改善血脂 ,与他汀类合用效果更显著 ,并大幅度提高达标率。     

无症状心肌缺血患者心率变异性及QT间期变异度分析

目的探讨冠心痛无症状心肌缺血(SMI)者心率变异性(HRV)QT间期变异度(QTv)变化特点。方法对87例动态心电图(DCG)检出SMI经冠脉造影证实为冠心病者(A组)。与66例健康对照组(B组)检测HRV中的SDNN、SDANN以及日夜间的QTv进行比较。结果SMI者HRV和QTv均显著降低，且QTv的昼夜节律性消失。结论HRV和QTv可作为冠心病SMI者判定预后的常规DCG检测指标。