高原地区老年高血压患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶的研究

近年来研究表明,在平原地区高血压的发生、发展与血管内皮细胞的功能密切相关.血管内皮细胞可合成多种血管活性物质,它合成及分泌的内皮素(ET-1)、一氧化氮(NO)和一氧化氮合酶(NOS)是反映血管内皮细胞结构及功能状态的重要标志物1.     

肝炎患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平变化及其临床意义

目的 探讨血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活力与病毒性肝炎的关系.方法 用生化方法 检测对照组、中度慢性乙型肝炎、肝硬化、慢性重症肝炎及乙戊肝重叠感染患者血清一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶水平.结果 中度慢性乙型肝炎、肝硬化及乙戊肝重叠感染患者血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活力与对照组比较明显升高,慢性重症肝炎患者血清一氧化氮水平、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶活力与对照组比较明显降低(P＜0.05).结论 一氧化氮、总一氧化氮合酶和诱导型一氧化氮合酶在病毒性肝炎发病中具有重要作用,并在一定程度上与肝损害程度相关.     

梅毒患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平测定

目的　检测梅毒螺旋体感染者血清中一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)的水平。方法　用分光光度法测定血清中NO水平和NOS活性 ,血清中NO3 和NO2 总量代表体内NO水平 ,NOS催化L 精氨酸和氧的反应生成NO的多少代表血清NOS活性。结果　梅毒患者NO浓度为 115± 36 3nmol/L ,NOS活性为 35 8± 7 3U/ml,二者均远远高于正常对照组。结论　梅毒螺旋体的感染引起患者体内NO水平和NOS活性升高 ,NO在梅毒感染中可能发挥重要的作用。     

西藏藏族高血压病患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平的观察

本研究检测藏族高血压人群血清一氧化氮 (ＮＯ)及其合酶 (ｎｉｔｒｉｃｏｘｉｄｅｓｙｎｔｈａｓｅ ,ＮＯＳ)水平 ,以反映其内皮功能变化。一、资料与方法1 对象 :均为 2 0 0 1年来我院体检的西藏山南 (海拔35 0 0ｍ)电力系统职工 ,其中世居西藏藏族职工确诊为高血压病 (ＥｓｓｅｎｔｉａｌＨｙｐｅｒｔｅｎｓｉｏｎ ,ＥＨ)患者 30例 (男 2 2例 ,女 8例 )为ＥＨ组 ,年龄 2 5～ 5 0 (36 6± 8 2 7)岁 ,血压 (15 6 77±2 4 95 ) / (96 31± 9 18)ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ)。ＥＨ诊断标准参照 1999年ＷＨＯ/ＩＳＨ标准 ,排除继发性…     

高原地区老年人体内同型半胱氨酸水平与一氧化氮、一氧化氮合酶的相关性

高同型半胱氨酸血症所致的内皮功能障碍是冠状动脉疾病、脑血管疾病、外周血管闭塞性疾病的独立危险因素^[1]。本文对高原魄区老年人体内同型半胱氨酸（Hcy）水平与一氧化氮（NO）含最和一氧化氮合酶（NOS）活性进行检测，探讨该地区老年心脑血管疾病的发生机制。     

脑梗死患者血清一氧化氮和一氧化氮合酶水平与脑血管反应性的关系

目的探讨脑梗死患者血清中一氧化氮(N0)和一氧化氮合酶(NOS)水平的变化对脑血管反应性(CVR)的影响。方法采用前瞻性病例对照研究,脑梗死组为发病2周内的颈内动脉系统脑梗死患者(193例),对照组为无脑梗死的体检者(103例)。对两组分别使用Griess重氮化反应法和酶标法,进行静脉血NO产物浓度及NOS活性检测;采用经颅多普勒超声结合屏气试验获取屏气指数(BHI)以评价CVR。结果脑梗死组和对照组的BHI分别为1.0±0.4和1.4±0.5,NO产物浓度中位数分别为6.04(3.83～11.49)、6.89(4.64～12.43)μmol/L,NOS活性分别为(3.0±1.5)、(3.2±1.5)U/ml。脑梗死组BHI及NO产物浓度均低于对照组(均P<0.05),BHI与NO产物浓度呈正相关(r=0.39,P=0.000),与NOS活性无相关性(r=0.168,P=0.454)。两组NOS活性差异无统计学意义(P=0.517)。结论脑梗死患者的CVR降低,与NO含量减少有一定相关性,但尚不能确定CVR与NOS活性的关系。NO可能是参与调节CVR的因素之一。     

急性心肌梗死血清一氧化氮及一氧化氮合酶的测定

<正>近来研究表明,一氧化氮(NO)在心血管系统中起重要的病理生理作用,有关NO在急性心肌梗死中作用的研究也倍受关注[1]。本文通过对42例心肌梗死患者血清NO及NOS含量进行测定,以探讨其变化和意义,现报告于下。1 资料和方法1.1 病例:选择急性心肌梗死住院患者42例,男25例,女17例,年龄45～68岁,平均年龄57.2±9.4岁。均为发病6小时内入院,经心电图检     

老年男性与高血压患者血液中一氧化氮、一氧化氮合酶、超氧化歧酶水平的临床分析

目的观察老年男性血液中一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)、超氧化歧酶(SOD)水平与高血压的关系,探讨NO、NOS、SOD在老年人与高血压患者的病理生理过程中血液的含量变化.方法对104名老年男性65岁以上有效观察人群的血清中NO、NOS、SOD进行检测,采用平行对照方法,其中高血压组35例,对照组69例健康体检人群,排除冠心病、高血脂、脑血管病.结果高血压患者血清中NO、NOS含量较对照组明显升高(P＞0.05),SOD含量与对照组无明显差异(P＜0.05),65岁以上老年男性人群与65岁以下人群血液中NOS、NO、SOD含量无明显差异(P＜0.05),结论老年男性血液中NO、NOS、SOD含量与年龄无显著性差异,(P＜0.05)老年高血压患者血液中NO、NOS含量与对照组有明显差异(P＜0.05),SOD含量无明显差异(P＜0.05),     

一氧化氮及一氧化氮合酶与骨质疏松

一氧化氮（NO）是体内重要的信号分子和效应分子，一氧化氮合酶（NOS）是NO合成的限速酶。在骨组织中，由骨细胞生产的NO可通过自分泌或旁分泌或旁分泌方式影响骨重建。病理条件下，NO异常分泌可使骨形成与骨吸收失平衡，这与骨质疏松的发病密切相关，因此药物调节NO量成为探索治疗骨质疏松症的新途径之一。     

一氧化氮一氧化氮合酶与心功能

一氧化氮是一个细胞－细胞间信息传递因子，作为第二信使和神经递质在体内起着重要而广泛的作用，它还可介导细胞免疫和细胞毒性；一氧化氮合酶作为内源性一氧化氮生成的限速酶，有三种同工酶，其在体内的分布与表达调控机制不同；生理、病理条件下，一氧化氮与心功能变化密切相关     

肝纤维化过程中一氧化氮、一氧化氮合酶水平的动态变化

一氧化氮 (ＮＯ )作为一种新的细胞间信息交换的重要载体 ,广泛参与生理功能的调节和病理过程的发生。肝脏中存在典型的ＮＯ合成通路 ,能催化合成ＮＯ ,而且肝纤维化时ＮＯ水平升高。为进一步研究肝纤维化过程中ＮＯ、一氧化氮合酶(ＮＯＳ)水平的变化规律 ,建立肝纤维化模型 ,动态观察肝纤维化过程中ＮＯ、ＮＯＳ水平的变化。材料与方法一、肝纤维化模型的建立ＳＤ雄性大鼠。体重 180～ 2 2 0 ｇ ,皮下注射 40 %ＣＣｌ4 (橄榄油配制 ) ,0 .2 5ｍｌ/ 10 0 ｇ体重 ,每隔 3ｄ 1次 ,共 15次。对照组则用同样方法注射等量橄榄油。二、ＮＯ、ＮＯ…     

一氧化氮及一氧化氮合酶与肝病

一氧化氮（ＮＯ）是普遍存在于脊椎动物各种细胞中的一种生物介质，是细胞间信息传递的重要调节因子，作为第二信使和神经递质起着各种不同的功能。ＮＯ参与机体生理及病理过程，其对疾病发生及发展的影响是近年来研究的热点。现就有关ＮＯ及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）在肝病...     

老年大鼠大脑组织一氧化氮、一氧化氮合酶的变化及神经细胞凋亡研究

目的研究一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)在老年大鼠大脑中的变化及其与神经细胞凋亡的关系. 方法选用5月龄大鼠和30月龄大鼠,利用Griess反应和高压液相技术间接测量大脑NO水平和NOS活性;免疫组化和原位杂交技术分别检测神经元NOS(nNOS)蛋白质水平和nNOS、bcl-2基因水平;末端转移酶标记法原位检测大脑神经细胞凋亡状况. 结果老年大鼠大脑组织NO水平和nNOS活性分别是(2.61±0.10)μmol*L-1和(398.22±21.62)fmol*mg-1*min-1,显著高于青年大鼠的(1.54±0.15)μmol*L-1和(234.38±16.24)fmol*mg-1*min-1.老年大鼠大脑nNOS的基因水平和蛋白表达水平均升高,抗凋亡基因bcl-2水平降低.在老年大鼠大脑质皮检测到散在的凋亡细胞. 结论老年大鼠大脑组织NO水平升高是由于nNOS活性升高所致.nNOS活性的增高部分是由其基因和蛋白水平来决定的.老年大鼠大脑组织NO异常升高可能是导致神经组织损伤进而凋亡的原因之一.     

低高密度脂蛋白胆固醇血症患者血浆一氧化氮合酶和一氧化氮水平相关性研究

目的:对低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)血症患者和正常人群的血浆一氧化氮合酶(nitric oxide synthase,NOS)和一氧化氮(nitric oxide,NO)进行分析比较,探讨低HDL-C血症致动脉粥样硬化的可能机制。方法:根据血脂水平选取87例(男51例,女36例)低HDL-C血症患者作为低HDL-C血症组和66例(男35例,女31例)正常人群作为健康对照组,分别测定血浆NOS(用化学比色法测定)和NO(用硝酸酶还原法测定)。结果:低HDL-C血症组血浆NOS和血浆NO水平均显著低于健康对照组(P均<0．05);在低HDL-C血症组男性血浆NOS水平和血浆NO水平均显著低于相应健康对照组男性(P均<0．05);在低HDL-C血症组女性血浆NOS水平和血浆NO水平亦均显著低于相应健康对照组女性(P均<0．05)。结论:低HDL-C患者血浆NOS和NO水平较健康人(包括男性和女性)显著降低。     

老年记忆减退大鼠神经元型一氧化氮合酶基因表达的变化

目的从一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的转录和翻译探讨一氧化氮（ＮＯ）与老年性记忆减退发生的关系,为探讨老年性记忆减退发生的机制及寻找新的治疗方法提供理论依据。方法用Ｍｏｒｉｓ水迷宫将老年大鼠筛选为记忆正常和记忆减退两组,并以青年大鼠为对照。用双波长分光光度法测定ＮＯＳ的活性,半定量反转录－聚合酶链反应（ＲＴ－ＰＣＲ）方法测定神经元型ＮＯＳ（ｎＮＯＳ）的ｍＲＮＡ含量。结果海马组织中,老年记忆正常组和记忆减退组较青年组ＮＯＳ活性〔分别为（１７１±２４）、（１２１±１７）及（２６９±６４）ｎｍｏｌ·ｍｉｎ－１·ｍｇ蛋白－１〕和ｎＮＯＳｍＲＮＡ含量〔分别为（６０±１０）、（３６±６）及（１０３±１２）积分吸光度（Ａ）,旧称光密度（ＯＤ）〕均下降（均为Ｐ＜０．０５）,记忆减退组比记忆正常组下降更为显著;小脑组织中,老年记忆正常组和记忆减退组ＮＯＳ活性呈下降趋势;记忆减退组ｎＮＯＳｍＲＮＡ含量显著下降。结论衰老和老年记忆减退时海马等脑区ＮＯ生成在酶蛋白水平和ｍＲＮＡ水平呈现下降趋势;ＮＯＳ酶活性的变化可能系其上游ｍＲＮＡ表达减少所致。提示老年期记忆减退的发生可能与ｎＮＯＳ基因表达下降有关。     

一氧化氮及一氧化氮合酶与骨质疏松

一氧化氮(NO)是体内重要的信号分子和效应分子,一氧化氮合酶(NOS)是NO合成的限速酶。在骨组织中,由骨细胞产生的NO可通过自分泌或旁分泌方式影响骨重建。病理条件下,NO异常分泌可使骨形成与骨吸收失平衡,这与骨质疏松的发病密切相关,因此药物调节NO量成为探索治疗骨质疏松症的新途经之一。     

重度妊娠高血压综合征患者胎盘一氧化氮合酶的变化

对９例正常妊娠者和９例重度妊高征者的胎盘组织,用还原型辅酶Ⅱ－黄递酶（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组织化学法研究一氧化氮合酶（ＮＯＳ）的组织分布,比色法测定ＮＯＳ活性。结果发现,ＮＯＳ主要分布于合体滋养细胞中。正常组大多数合体滋养细胞中的蓝色颗粒聚集成团块,主要位于细胞的基底部;妊高征组大多数合体滋养细胞中的蓝色颗粒呈弥散状于细胞核周围,无基底部聚集趋势,着色强度明显较正常组弱,两组血管内皮细胞中ＮＯＳ的分布     

胃黏膜组织中一氧化氮合酶-mRNA与老年胃溃疡的相关性研究

老年人为何在胃酸分泌下降的情况下比青年人更易患胃溃疡，胃黏膜更易遭受外来有害物质的损害．目前尚无定论。本研究旨在通过分析老年消化性溃疡患者胃黏膜组织中原生型一氧化氮台酶信使核糖核酸(cNOS-mRNA)的表达变化．探讨其与老年胃溃疡发生的关系。现报告如下：     

老龄大鼠前列腺一氧化氮合酶变化的研究

近来发现前列腺组织内有内皮素及一氧化氮合酶（ＮＯＳ）存在，由ＮＯＳ催化生成的ＮＯ及其他内皮素对前列腺平滑肌张力有调节作用。本试验测量了不同月龄大鼠前列腺中ＮＯＳ的活性，并就其生理意义进行了讨论。１材料与方法取３月龄及２０月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠各６只，分...     

血管内皮型一氧化氮合酶基因Glu298Asp多态性与老年心肌梗死的关系

目的　探讨老年人血管内皮型一氧化氮合酶 (eNOS)基因Glu2 98Asp多态性的分布及其与老年人心肌梗死的关系。　方法　测定 37例老年心肌梗死患者和 172例性别、年龄相匹配对照者的身高、体重、空腹血脂等指标 ,采用聚合酶链反应 (PCR)和限制性片断长度多态性 (RFLP)检测eNOS基因Glu2 98Asp多态性。　 结果　患病组Glu/Asp基因型高于对照组 (32 4 %和 18 0 % ) ,两组eNOS基因Glu2 98Asp多态性构成差异有显著性 (χ2 =3 87,P <0 0 5 )。无高血压患病亚组Glu/Asp基因型高于无高血压对照亚组 (35 0 %和 10 9% ) ,两亚组Glu2 98Asp多态性构成差异亦有显著性 (χ2 =7 4 3,P <0 0 1)。患病组 2 98Asp等位基因频率高于对照组 (16 2 %和 9 0 % ,P >0 0 5 ) ;无高血压患病亚组 2 98Asp等位基因频率亦高于无高血压对照亚组 (17 5 %和 5 4 % ) ,两组比较差异有显著性 (χ2 =6 82 ,P <0 0 1)。　结论　eNOS基因Glu2 98Asp多态性在中国老年人群中存在 ,Glu/Asp基因型和 2 98Asp等位基因可能是中国老年人心肌梗死的遗传易感指标。