非糜烂性胃食管反流病内脏高敏感机制研究

非糜烂性胃食管反流病(NERD)是指有典型胃食管反流症状而无内镜下食管黏膜损伤的疾病，又称“内镜阴性胃食管反流病”，约占胃食管反流病(GERD)的70％。其临床症状的严重程度与GERD相似，抑酸治疗效果不佳，往往对患者的生活质量产生严重的影响。其发病机制复杂，主要包括酸反流，内脏高敏感，非酸相关性刺激，中枢及外周水平调控失衡等机制。     

非糜烂性反流病发病机制的研究

非糜烂性反流病是指有典型胃食管反流症状而无内镜下食管粘膜损害表现的疾病 ,约占胃食管反流病 (GERD)的 70 % ,其发病机制复杂 ,既与GERD有相似之处 ,又有其特殊性 ,主要包括酸反流、内脏高敏感、非酸相关性刺激、中枢及外周水平调控等因素。其发病机制的多样性和复杂性是导致患者对抗酸治疗总体效果不佳的主要原因。此文就非糜烂性反流病的发病机制的研究进展进行综述     

非糜烂性反流病发病机制与内脏高敏感性

非糜烂性反流病(NERD)发病率高，占GERD的60％～70％，对患者的生活质量有明显影响，其症状发生机制既有与糜烂性胃食管反流病的相似之处，又有其自身的特殊性，内脏高敏感性占有重要地位，此综述探讨了NERD内脏高敏感性的表现、机制以及应激和精神心理因素在其中的作用。     

非糜烂性反流病发病机制研究进展

胃食管反流病（gastroesophageal reflux disease，GERD）是指胃十二指肠内容物反流到食管引起反酸、烧心等临床表现，可以导致口咽、喉、气道等食管外组织损害，严重者可以引起出血、狭窄等严重并发症。1999年Genval工作会议报告提出GERD的定义为：由胃食管反流物引起的食管和食管外组织损害或产生足以影响生存质量的临床症状。     

胃食管反流病的病因和发病机制

胃食管反流病(GERD)是指胃、十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状,系因抗反流防御机制削弱,反流物起攻击作用所致,可导致反流性食管炎(RE)和/或食管外组织损害。临床上仅不到1/3的GERD为RE,其余为非糜烂性反流病(NERD)。但近年研究显示,部分NERD也有内镜下食管炎症性改变。流行病学资料表明,GERD不仅在西方国家常见,在我国亦不少见,其发病与多种因素有关(见表1)。Fass等根据近年来的研究,提出NERD、RE和Barrett食管为GERD发病的3个独立类型,三者的病理生理机制不同,较少发生相互转变。这一概念的提出对深入研究     

胃食管反流病发病机制研究进展

胃食管反流病(GERD)是一种临床常见病,迄今为止其发病机制尚未阐明。此文就近年来GERD发病机制的研究进展作一综述,有助于采取更合理的治疗。     

非糜烂性胃食管反流病发病机制探讨

一、定义 有关非糜烂性胃食管反流病(non-erosive gastroe-sophageal refhlx disease NERD)的定义尚有争议,目前认为NERD有典型的胃食管反流病症状如反酸、烧心等,症状是由食管腔内酸导致的,但在胃镜下无阳性发现。这个定义提示反流症状的产生需要酸,但并不仅仅与酸暴露的严重程度和频度有关,还与食管对酸的感知有关。对于有反流症状并且胃镜下无阳性发现     

TRPV1在胃食管反流病患者发病中的作用机制

目的 研究瞬时感受器电位香草酸受体1(TRPV1)在胃食管反流病(GERD)患者发病中的作用机制.方法 选择2019年1—12月就诊于内蒙古科技大学包头医学院第二附属医院消化病研究所胃镜室的患者,采用胃食管反流病问卷(GerdQ)初步入组GERD各亚型患者及正常对照患者共114例,根据临床症状及内镜下食管黏膜表现将入组...     

非糜烂性反流病发病机制与内脏高敏感性

非糜烂性反流病 (NERD)发病率高 ,占GERD的 6 0 %～ 70 % ,对患者的生活质量有明显影响 ,其症状发生机制既有与糜烂性胃食管反流病的相似之处 ,又有其自身的特殊性 ,内脏高敏感性占有重要地位 ,此综述探讨了NERD内脏高敏感性的表现、机制以及应激和精神心理因素在其中的作用。     

胃食管反流病的病因和发病机制

本文评析了胃食管反流病（GERD）的病因和发病机制的新进展,对GERD的深入研究和临床诊治具有重要指导和促进作用。     

十二指肠胃食管反流在胃食管反流病中的作用

目的　研究十二指肠胃食管反流 (DGER)在胃食管反流病发病机制中的作用及其对非糜烂性反流病 (NERD)的诊断价值。方法　 95例患者根据内镜检查的结果分为反流性食管炎和NERD组 ,对其均进行 2 4h食管 pH和胆汁联合监测。 结果　反流性食管炎患者DGER的各项指标 :吸光度值 >0 14时间百分比 (% )、总反流次数和反流 >5min的次数分别为 19 0 5± 2 3 4 4、30 5 6±34 0 4和 5 90± 6 37,均显著高于NERD组相应的 7 2 6± 11 0 8、15 6 8± 2 0 92和 2 5 9± 3 5 7(P <0 0 5 ) ,而酸反流差异无显著性 ,随着反流性食管炎的程度加重DGER发生率增高 ;18 2 %的NERD患者存在单纯DGER ,联合胆汁监测可使NERD诊断阳性率由 6 5 9%升高到 84 1%。结论　DGER可以单独发生 ,在引起反流性食管黏膜损伤或症状方面都有作用 ,2 4h食管 pH和胆汁联合监测有助于NERD的诊断。     

胃食管反流病消化道外症状发病机制与诊治

胃食管反流病 (GERD)的症状不仅仅局限于消化道 ,通常还累及消化道外的咽喉部、肺部等 ,表现为慢性咳嗽、声音嘶哑、咽部异物感、哮喘等。GERD消化道外症状的发生机制主要包括迷走神经反射、气道微吸入、反流物直接刺激以及神经肽的参与等。其诊断与治疗更存在不少难度 ,故而成为近年来新的研究热点。     

反流性咽喉炎的发病机制和诊治进展

大量研究证实胃食管反流会引起食管外表现,包括慢性咳嗽、喉炎和哮喘等。反流性咽喉炎的发病机制和诊治方法也成为当今研究热点。但由于目前其发病机制仍不明确且缺乏诊断金标准,治疗效果也不理想。本文主要从反流性咽喉炎的发病机制、诊断方法、治疗及今后的研究方向来探讨反流性咽喉炎的研究进展。     

胃食管反流病的发病机制及其诊治的进展

胃食管反流病患病率逐年升高,临床表现复杂多样,需要新型技术协助诊断,这些新型诊断手段也促进胃食管反流病发病机制的深入研究.近年质子泵抑制剂及胃肠动力药长期使用的不良反应备受关注,推动胃食管反流病的治疗方法不断发展.现就近年来胃食管反流病的发病机制与诊治手段的相关研究进展做一综述.     

反流性咳嗽综合征

患者，男，41岁。就诊时间：2008年3月24日-2008年6月，主诉：刺激性咳嗽伴反酸2个月。     

胃食管反流病消化道外症状发病机制与诊治

胃食管反流病(GERD)的症状不仅仅局限于消化道，通常还累及消化道外的咽喉部、肺部等，表现为慢性咳嗽、声音嘶哑、咽部异物感、哮喘等。GERD消化道外症状的发生机制主要包括迷走神经反射、气道微吸入、反流物直接刺激以及神经肽的参与等。其诊断与治疗更存在不少难度，故而成为近年来新的研究热点。     

成年人胃食管反流与哮喘

胃食管反流作为成年人哮喘，尤其是内源性哮喘的激发因素，已逐渐引起人们的注意。本文阐述了成年人胃食管反流与哮喘之间关系的研究现状，胃食管反流引起哮喘发作的机理、临床表现、诊断、治疗和预防措施．     

不同类型胃食管反流病发病机制的差异

目的:比较不同类型胃食管反流病(GERD),即反流性食管炎(RE)、非糜烂性反流病(NERD)和Barrett食管(BE)发病机制的差异.方法:113例GERD患者,根据内镜下表现及病理情况分为RE、NERD、BE三组,比较三组患者内镜下表现、食管测压和24 h pH监测指标、合并食管裂孔疝(HH)情况的差异.结果:RE组较NERD组与BE组下食管括约肌压力减低,但无统计学差异.食管体部各段的收缩波幅比较,RE组减低最明显,NERD组减低最少,两组比较P<0.05;无效食管运功比较,RE组较另两组明显增多( P<0.05).RE、NERD、BE组24 h食管pH监测的DeMeester计分分别为90.2、55.2、48.8;RE组以重度酸暴露多见(43%),反流总时间阳性率较高;NERD组以轻度酸暴露多见(45.8%),反流频率阳性率较高;BE组以长反流时间阳性率较高.HH在RE、NERD、BE组中的检出率分别为50%、14.6%、25.7%( P = 0.003).结论:下食管括约肌及食管体部运动功能受损程度、酸反流情况的差异可能是造成三种不同类型GERD食管黏膜损伤表现不同的主要原因.     

非糜烂性反流病发病机制的研究

非糜烂性反流病是指有典型胃食管反流症状而无内镜下食管粘膜损害表现的疾病，约占胃食管反流病(GERD)的70％，其发病机制复杂，既与GERD有相似之处，又有其特殊性，主要包括酸反流、内脏高敏感、非酸相关性刺激、中枢及外周水平调控等因素。其发病机制的多样性和复杂性是导致患者对抗酸治疗总体效果不佳的主要原因。此文就非糜烂性反流病的发病机制的研究进展进行综述。     

支气管哮喘合并胃食管反流

支气管哮喘(简称哮喘)患者合并胃食管反流性疾病(GERD)的发生率高于一般人群,GERD和哮喘关系密切,互为因果,是哮喘控制不良和难治性哮喘的重要原因.GERD的诊断应纳入哮喘诊断常规程序.合理的抗反流治疗有助于改善哮喘控制.