高碘致小白鼠甲状腺肿的实验研究

目的 了解高碘致甲状腺肿组织学改变及其与碘的剂量关系,探讨高碘对甲状腺损害的基本规律.方法 利用不同浓度碘饮用水喂养小白鼠,于180d时,在光镜下观察小白鼠甲状腺形态结构改变.结果 碘过多可引起小白鼠甲状腺肿大,肿大率随碘剂量的增加而增加,剂量越大,肿大越明显,同时甲状腺形态结构发生病理改变.其表现为滤泡数量增多、体积增大、滤泡壁上皮细胞增生、胶质增多、间质毛细血管扩张、间质水肿等.病理改变大体上与水碘呈剂量反应关系.结论 高碘饮用水可引起实验动物呈剂量反应的甲状腺病理组织改变,甲状腺增生、胶质代谢障碍、毛细血管扩张及间质水肿为其主要表现.     

合成饲料复制小鼠高碘性甲状腺肿动物模型

目的 应用合成饲料复制小鼠高碘性甲状腺肿动物模型。方法 将昆明种小鼠按体质量随机分为对照（NI）组、高碘（HI）组，饲以美国营养学会推荐配方的合成饲料，分别饮用碘酸钾配制的含碘量为50、3000μg／L的去离子水。喂养1、3、6个月后，称小鼠体质量和甲状腺质量，放免法测定血清甲状腺激素水平，光镜下观察小鼠甲状腺形态学变化。结果 与NI组相比，1、3、6个月时HI组小鼠甲状腺绝对质量和相对质量明显增高（P〈0．05或〈0．01）；1、6个月时HI组T3水平升高（P〈0．01或〈0．05），而T4水平未见明显改变（P〉0．05）。3、6个月时HI组光镜下各观察9例小鼠甲状腺，呈现胶质潴留性甲状腺肿大者分别为6、8例，NI组分别观察了9、12例小鼠甲状腺，未见甲状腺肿大者，两组比较差异有统计学意义（P〈0．05或〈0．01）。结论 采用美国营养学会推荐的合成饲料配方，可复制出高碘性甲状腺肿动物模型。     

水源性高碘甲状腺肿远期危害的调查

通过１９７８年１９９０年相应饮用高碘水及低碘水人群的甲状腺肿、地方性克汀病、碘性甲亢的调查、碘代谢指标的检验及儿童智商的测试等，以阐明了水源性高碘甲状腺肿远期对健康基本无何影响。     

高碘地方性甲状腺肿发病机理的实验研究

本实验历时360天分六批观察了小鼠甲状腺形态、功能及超微结构的改变,结果表明:在低碘甲状腺肿形成的整个过程中,血清 T_4处于低水平,TSH 水平较高,光镜和电镜下组织象呈现活跃增生状态,与以往报告结果一致。而在高碘甲状腺肿形成的整个过程中,血清 T_4从未降低,TSH 与对照组相近,组织象处于相对稳定状态,从未观察到受 TSH 刺激而出现的组织活跃增生现象。故高碘地甲肿是在高碘情况下,甲状腺合成了较多的甲状腺激素,通过机体自动调节,将合成的大量激素贮存积滞在甲状腺滤泡腔中,最终形成了胶质性甲状腺肿。     

高碘地区与地方性高碘甲状腺肿

概念１．１高碘病区人群的尿碘水平在８００μｇ／Ｌ以上，水碘水平在３００μｇ／Ｌ以上以及儿童的甲状腺肿大率大于５％的地区称为高碘病区。而尿碘和水碘处于较高水平，目前尚无甲状腺肿流行，但供应碘盐后将会或可能造成高碘甲状腺肿流行的地区，称为高碘地区。１．２...     

河北某水源性高碘地区成人甲状腺疾病的流行病学调查

目的：调查水源性高碘地区－河北省黄骅市歧口村、高头村≥14岁人群甲状腺疾病的流行状况,方法：入户问卷调查4230人的基础上,采样调查1074人,所有采样调查对象均详细填与甲状腺疾病调查表,接受体检查和B超检查,测定血清促甲状腺激素（TSH）、甲状腺自身抗体（TAA）和甲状腺球蛋白（TG）,留取空腹尿样测量尿碘、TSH异常者测定甲状腺激素和TSH受体抗体（TRAb）。结果：采样人群的尿碘中位数为614．61μg/L。临床甲状腺功能亢进症（甲亢）和亚临床甲亢的患病率分别为1．21％和1．12％;临床甲亢中92．3％为Graves病所致,亚临床甲亢中75％TRAb阳性;回顾性分析普遍食盐碘化前后临床甲亢平均年发病率差异无显著性,临床甲状腺功能减低症（甲减）和亚临床甲减的患病率分别为1．96％和6．05％,患者TAA阳性率分别为85．71％和29．23％。采样人群甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb）阳性率分别为11．6％和9．3％。弥漫性甲状腺肿,结节性甲状腺肿、单发结节和多发结节的患病率分别为3．26％、2．61％、1．77％和6．4％。甲状腺癌病率为91．58／10万,结论：在尿磺中位数为614．61μg/L的碘营养状态下,甲状腺功能减退症和甲状腺癌患病率显著增高,提示这一碘摄入量并不安全。     

砀山县儿童高碘甲状腺肿初探

目的 探讨砀山县补碘前儿童碘营养状况。方法 按不同地理位置抽取3个乡(镇)，每个乡(镇)抽取一所小学，每所小学抽取l0岁儿童40名，调查儿童尿碘、甲状腺肿大率和TSH。结果 儿童尿碘中位数727．35μg/L，尿碘超过800μg/L的占43．3％，最高达到l348．4lμg/L，儿童甲状腺肿大率触诊法和B超声法分别为17．5％和16．8％，TSH均值1．39mU/L，大于5．0mU/L仅占1．01％。结论 该县儿童甲状腺肿是由摄入的碘量过多引起，存在高碘地方性甲状腺肿。     

实验性高碘和低碘甲状腺肿的对比研究

在同一实验室用高碘和低碘饲料对同一种动物成功地诱发了高碘和低甲状腺肿。甲状腺肿发生率,低碘组84.21%,高碘组88.88%,对照组0.00%。实验证明,高碘和低碘甲状腺肿在形态、功能等方面存在着明显地差异。因此,作者认为,高碘甲状腺肿的发病机理可能与低碘甲状腺肿不同。     

改水降碘防治地方性高碘甲状腺肿效果观察

目的　观察改水降碘防治地方性高碘甲状腺肿效果。方法　 6年前在病区自然村河南省台前县林楼村打深井 1处改水降碘。6年后观察居民甲状腺肿大率、尿碘、甲状腺吸 1 31 I率和血清 T3、T4、Tg Ab、Tm Ab水平。结果　居民生活饮用水碘含量由 42 0～ 2 0 0 0μg/ L降至 110μg/ L。6年后居民甲状腺肿患病率由 2 1.15 %降至 8.2 % ,尿碘由 (92 4.9± 6 91.8) μg/ L 降至 (172 .0± 83.1) μg/ L,2 4h甲状腺吸 1 31 I率由 (13.3± 5 .8) %提高到 (2 8.6± 9.7) %。血清 Tg Ab、Tm Ab水平也有显著变化。结论　在饮水型地方性高碘甲状腺肿病区 ,采用改水降碘的办法能有效地控制高碘甲状腺肿的流行。     

不同浓度碘离子诱发小鼠甲状腺肿的实验研究

目的 本实验用不同浓度碘水诱发小鼠高碘甲状腺肿。方法 将实验动物随机分为５组,分别饮含碘５０、５００、１０００、２０００、３０００μｇ／Ｌ的去离子水。喂至３月龄,观察小鼠甲状腺和血清学变化。结果 碘离子５００μｇ／Ｌ就可诱发小鼠高碘甲状腺肿。随着碘离子浓度的升高甲状腺绝对重量和相对重量有增大真挚佻镜观察,甲状腺肿为胶生甲状腺肿。血清学改变为,Ｔ４、Ｔｒ３升高,Ｔ３变化不明显。随着碘浓度的升高,Ｔ４     

酪蛋白对高碘小鼠机体和甲状腺碘代谢水平的影响

目的 观察酪蛋白摄入对高碘小鼠机体和甲状腺碘代谢水平的影响.方法 采用2×3析因设计将小鼠分成6组,每组8只.饮水分为适碘(50 μg/L)、高碘(600 μg/L)2个水平;饲料分为3个水平:Ⅰ为普通饲料,Ⅱ、Ⅲ分别为加入酪蛋白10％、20％的普通饲料.喂养6、12个月后,酸消化砷铈催化分光光度法测定小鼠血清、尿液和甲状腺组织的含碘量.结果 6个月时,50Ⅰ、50Ⅱ、50Ⅲ、6001、600Ⅱ、600Ⅲ组小鼠血清含碘量分别为(85.59±8.78)、(64.59±9.06)、(72.53±11.69)、(110.04±9.37)、(81.06±9.94)、(86.63±19.59) μg/L,甲状腺组织含碘量分别为(0.21±0.09)、(0.29±0.08)、(0.24±0.05)、(0.50±0.10)、(0.37±0.13)、(0.42±0.12)g/kg,尿碘中位数分别为87.5、68.1、105.5、746.5、828.3、1014.2 μg/L.析因分析显示,碘和酪蛋白摄入水平明显影响血清含碘量(F值分别为27.95、18.52,P均＜0.05),但两者无交互作用(F=0.81,P＞ 0.05);甲状腺组织含碘量明显受碘摄入水平影响(F=31.35,P＜ 0.05),且酪蛋白与碘摄入水平间存在交互作用(F=3.34,P＜0.05).12个月时,上述6组小鼠血清含碘量分别为(88.54±12.33)、(72.45±7.73)、(72.93±13.61)、(106.26±12.00)、(90.03±7.90)、(104.88±11.67) μg/L,甲状腺组织含碘量分别为(0.58±0.12)、(0.40±0.14)、(0.69±0.16)、(0.84±0.13)、(0.89±0.13)、(1.02±0.11)g/kg,尿碘中位数分别为104.8、121.5、102.7、829.1、1080.8、895.2 μg/L.析因分析显示碘和酪蛋白摄入水平明显影响血清和甲状腺组织含碘量(F值分别为42.78、7.42和66.62、7.90,P均＜0.05),但两者无交互作用(F值分别为1.93、2.31,P均＞0.05).结论 机体长期摄人碘过多可明显增加血清、甲状腺和尿液中的含碘量,而酪蛋白摄人增多可促进高碘的排泄,部分抑制因高碘摄人而引发的血清和甲状腺含碘量增高趋势.     

高碘地区儿童碘营养甲状腺肿影响因素的研究

目的探讨河北省高碘地区儿童碘营养和甲状腺肿的影响因素。方法采用人口比例概率抽样方法（PPS）。结果有碘盐供应的高碘地区8～10岁儿童尿碘中位数为490．0μg／L，明显高于无碘盐供应点的360．9μg／L。儿童的尿碘中位数与水碘中位数相关（Spearman R=0．539，P=0．038〈0．05），而与盐碘中位数不相关。有碘盐供应高碘地区儿童的甲状腺肿大率为12．1％，高于无碘盐供应地区的8．6％。结论高碘地区水碘是影响儿童碘营养状况的主要因素，碘盐加重了高碘地区儿童的碘营养过剩和对儿童甲状腺的危害。     

中轻度过量补碘对非碘缺乏大鼠甲状腺功能和形态的影响

目的 研究中轻度过量补碘对非碘缺乏Wistar大鼠甲状腺功能和形态的影响。方法 将Wistas大鼠随机分为双蒸馏水(DDW)、3倍碘、6倍碘、10倍碘、20倍碘5组,每组10只。固相免疫放射分析法(IRMA)测大鼠血清促甲状腺激素(TSH),放射免疫分析法(RIA)测血清总T4(TT4)、总T3(TT3)、反T3(rT3)和甲状腺内TT4。砷铈分光光度法测定尿碘。光、电镜下观察,图像分析仪测量滤泡上皮细胞高度和滤泡腔面积。结果 与DDW组比较,补充3倍以上碘各组90d时血清TSH值增高,但差异无显著性;血清TT3明显降低(P=0．0001),TT4明显增高(P=0．001),组织TT4也明显增高(P=0．0001),血清rT3值无明显差异;滤泡腔面积增大,上皮细胞变扁,胞核染色深,滤泡融合破裂,巨滤泡形成,毛细血管减少;上皮细胞内质网扩张,次级溶酶体增多,微绒毛减少,染色体浓集。结论 补充3倍以上碘使非碘缺乏大鼠出现甲状腺功能减退倾向,抑制和破坏大部分甲状腺滤泡上皮细胞。     

轻度碘缺乏城市食盐加碘后甲状腺疾病流行病学调查研究

 目的 评价轻度碘缺乏城市贵阳食盐加碘25年后的碘营养状态及各种甲状腺疾病的患病情况。
方法 采用分层整群抽样方法,抽取贵阳市云岩区宅吉社区20岁及以上居民1509人,测定其血清促甲状腺素（TSH）、游离T₃、游离T₄、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、甲状腺球蛋白抗体（TgAb）水平、尿碘水平及甲状腺B超检查;同时抽取8~10岁学龄儿童80名,测定其尿碘水平。
结果 8~10岁儿童尿碘中位数为228.7 μg/L。成人临床甲状腺功能减退症（甲减）、亚临床甲减、临床甲状腺功能亢进症（甲亢）及亚临床甲亢的患病率分别为1.79%、14.12%、1.52%及1.06%,亚临床甲减的患病率显著高于临床甲减（P < 0.05）;TPOAb及TgAb的阳性率分别为14.38%及 13.59%,自身免疫性甲状腺炎的患病率为4.44%。甲状腺肿大患病率为1.06%,其中,弥漫性甲状腺肿（0.86%）较结节性甲状腺肿（0.20%）多见（P < 0.05）。
结论 食盐加碘25年后,贵阳市处于碘超足量状态,成人临床甲减、亚临床甲减、甲状腺自身抗体阳性及自身免疫性甲状腺炎的患病率均较高。     

慢性碘过量对大鼠甲状腺细胞凋亡的影响

目的 探讨慢性轻中度碘过量对甲状腺细胞凋亡的影响,观察限碘后的恢复情况.方法 将Wistar大鼠分入4组:对照组、1.5倍、3倍和6倍高碘组,每日给碘量分别为4、6、12和24 μg,于实验1至8个月分批处死动物.部分高碘8个月大鼠限碘3个月(4μg/d).采用砷铈催化分光光度法测定尿碘浓度,应用Annexin V染色流式细胞术和电镜对甲状腺细胞凋亡定量定性,碘化丙碇染色流式细胞术测定细胞周期,分子探针(DCFH-DA)荧光定量细胞内活性氧簇(ROS)水平.应用流式细胞术和免疫组织化学方法检测凋亡相关蛋白的表达.结果 3倍和6倍高碘组4个月和8个月时,甲状腺细胞凋亡率和ROS水平显著高于对照(均P<0.05),限碘后恢复正常.6倍碘组4个月和8个月时,甲状腺增殖期细胞比例著升高(5%和6% vs 3%,均P<0.05),静止期细胞比例显著下降(64%和67% vs 80%,均P<0.05).3倍和6倍碘组8个月时,Fas、FasL、TRAIL蛋白表达水平比对照组高2-4倍,限碘后未恢复.Bcl-2和Bax蛋白的表达不变.6倍碘组8个月时,细胞凋亡率、ROS水平及给碘量三者之间显著正相关(r=0.637～0.790,P<0.01).结论 慢性碘过最能增加甲状腺细胞凋亡,ROS过多产生可能涉及其机制.     

酪蛋白和高碘对小鼠甲状腺形态结构的影响

目的 观察酪蛋白和高碘对小鼠甲状腺形态结构的影响.方法 按2×3析因设计将实验小鼠分成6组,饮水分为适碘(50μg/L)、高碘(600μg/L)2个水平;饲料分为3个水平,Ⅰ:普通饲料,Ⅱ、Ⅲ:分别加入酪蛋白10%、20%的普通饲料.喂养12个月后,测定小鼠甲状腺质量,光、电镜观察甲状腺形态结构.结果 析因分析结果显示碘因素明显影响小鼠甲状腺绝对质量和相对质量(F值分别为1623、9.47,P＜0.01),且酪蛋白与碘之间具有交互作用(F值分别为5.29、4.68,P＜0.01或＜0.05).600 Ⅰ组[(7.60±2.40)rag、(143.3-1-43.2)mg/kg]、600Ⅲ组[(8.63±1.88)mg、(166.2±39.4)mg/kg]分别与50Ⅰ组[(5.91±0.82)mg、(117.0±22.2)mg/kg]和50Ⅲ组[(4.90-t-0.63)mg、(106.1±13.3)ng/kg]比较,甲状腺绝对质量和相对质量明显增高(P＜0.05或＜0.01)或具有增高趋势,而600Ⅱ组[(5.76±1.13)mg、(109.8±16.5)mg/kg]与600Ⅰ、600Ⅲ组比较,上述指标明显减少(P＜0.05或＜0.01).光、电镜下高碘组小鼠呈现高碘甲状腺肿、淋巴细胞浸润以及局部细胞代偿性功能增强现象,而随着酪蛋白摄入剂量增高,甲状腺形态结构改变程度明显减弱.结论 长期高碘可引发小鼠甲状腺胶质潴留性肿大和炎性损伤,对甲状腺炎的发生可能具有促进作用,而适当增加酪蛋白摄入可部分拮抗高碘引起的上述改变,对滤泡上皮细胞具有一定的保护作用.     

不同碘摄入量对甲状腺肿和甲状腺结节影响的前瞻性研究

目的 研究不同碘摄入量人群非毒性甲状腺肿(甲肿)和非毒性甲状腺结节的流行病学特点及影响其发生、发展和转归的因素.方法 2004年对盘山(长期轻度碘缺乏)、彰武(碘缺乏基础上补碘至碘超足量)和黄骅(长期碘过量)社区于1999年参加本课题组流行病学研究并进行甲状腺B超检查的人群(3 385人)进行甲状腺疾病的随访调查.结果 (1)盘山、彰武和黄骅社区弥漫型甲肿的累积发病率分别为7.1%、4.4%和6.9%,盘山和黄骅均显著高于彰武(均P<0.01);结节型甲肿的累积发病率分别为5,0%、2.4%和0.8%,盘山的发病率最高(P<0.01).(2)三社区甲状腺单发结节的累积发病率分别为4.0%、5.7%和5.6%,多发结节的累积发病率分别为0.4%、1.2%和1.0%.(3)基础碘缺乏、碘过量、甲状腺自身抗体(thyroid autoantibody,TAA)阳性是甲肿发生的独立危险因素.(4)彰武初访时TAA阳性人群非毒性甲肿的发生率显著高于TAA阴性人群(P<0.01),盘山和黄骅无显著差异.(5)三社区非毒性弥漫型甲肿维持人群和黄骅非毒性结节型甲肿维持人群随访前后TAA阳性率均高于同社区正常人群(P<0.05).结论 碘缺乏和碘过量均有可能使甲肿的发病率增加.碘缺乏社区结节型甲肿高发,弥漫型甲肿是碘过量社区甲肿发牛的主要形式.甲状腺自身免疫与甲肿的发生和维持相关,这种相关性在历史上为碘缺乏而后过度补碘的社区更明显.