糖尿病性勃起功能障碍研究进展

勃起功能障碍是糖尿病患者常见的慢性并发症之一,糖尿病性勃起功能障碍的发病率为19.0%～ 86.3%,其发病是糖尿病性血管和神经病变、内分泌激素改变、社会和心理等多因素共同作用的结果.临床上应紧密结合糖尿病性勃起功能障碍的发病机制进行综合治疗,并遵循个体化治疗原则.严格控制血糖是基础治疗之一,同时根据情况选择不同作用机...     

糖尿病性勃起功能障碍研究进展

勃起功能障碍是糖尿病患者常见的慢性并发症之一,糖尿病性勃起功能障碍的发病率为19.0%～ 86.3%,其发病是糖尿病性血管和神经病变、内分泌激素改变、社会和心理等多因素共同作用的结果.临床上应紧密结合糖尿病性勃起功能障碍的发病机制进行综合治疗,并遵循个体化治疗原则.严格控制血糖是基础治疗之一,同时根据情况选择不同作用机制的药物进行综合治疗以改善症状,必要时行手术治疗.基因治疗为糖尿病性勃起功能障碍患者带来曙光,也是目前的研究热点.     

糖尿病性勃起功能障碍发病机制研究进展

糖尿病性勃起功能障碍（ED）的发病机制尚未完全阐明，除神经病变和血管病变的作用外，糖尿病还通过降低一氧化氮合酶（NOS）活性，糖基化终末产物（AGEs)和氧自由基灭活一氧化氮（NO）等途径引起局部NO水平降低，细胞内cGMP浓度下降，导致海绵体平肌舒张性减弱；还使海绵体内皮素－1浓度升高，平滑肌收缩性增强；同时也引起海绵体勃起组织结构改变，平滑肌数量减少，协同导致糖尿病性ED的发生。另外，糖尿病引起的低雄激素水平可能也在其中起一定作用。     

糖尿病与勃起功能障碍

勃起功能障碍（ED）是一种年龄相关性疾病，糖尿病患者的ED患病率更高。本文从生理学机制、致病原因、诊断和治疗等几方面对糖尿病ED进行了讨论。     

糖尿病性勃起功能障碍发病机制研究进展

糖尿病性勃起功能障碍 (ED)的发病机制尚未完全阐明 ,除神经病变和血管病变的作用外 ,糖尿病还通过降低一氧化氮合酶 (NOS)活性、糖基化终末产物 (AGEs)和氧自由基灭活一氧化氮 (NO)等途径引起局部NO水平降低 ,细胞内cGMP浓度下降 ,导致海绵体平滑肌舒张性减弱 ;还使海绵体内皮素 1浓度升高 ,平滑肌收缩性增强 ;同时也引起海绵体勃起组织结构改变、平滑肌数量减少 ,协同导致糖尿病性ED的发生。另外 ,糖尿病引起的低雄激素水平可能也在其中起一定作用。     

糖尿病勃起功能障碍研究进展

勃起功能障碍(erection dysfunction,ED)是指阴茎勃起硬度不足以插入阴道或维持时间不足以圆满完成性交,且发生频率超过50%。ED是DM的常见并发症,由DM诱发的ED称之为糖尿病性勃起功能障碍(diabetes-induced erection dysfunction,DIED)[1]糖尿病引起的ED是渐进性     

糖尿病膀胱病变与糖尿病勃起功能障碍

糖尿病膀胱病变(DC)和糖尿病勃起功能障碍(ED)均为糖尿病常见并发症。DC主要由糖尿病多发性神经病变所致,DC膀胱功能异常以膀胱感觉丧失或受损为特征,部分患者有残余尿或尿潴留,其治疗以尽量排空残余尿为主,可辅以神经生长因子治疗。糖尿病ED的发病主要是由多发性神经病变和血管病变的联合作用所致,西地那非治疗对糖尿病ED有效,一些疗效更好的新药和新疗法正在研制中。     

糖尿病患者勃起功能障碍的相关因素分析

调查了226例男性2型糖尿病患者（T2DM），分析了年龄、病程、HbA1c、血压、吸烟、饮酒等因素对发生勃起功能障碍的影响。糖尿病患者勃起功能障碍（DED）患病率为67．7％，病程每增加5年、年龄每增加10岁、HbA1c每增加2％、收缩压每增加30mmHg、吸烟史、饮酒史OR分别为1．9617、1．2519、2．3207、1．1219、1．6745（P均〈0．05）、4．3671（P均〈0．01）。     

糖尿病勃起功能障碍的综合治疗

勃起功能障碍(ED)与糖尿病之间的关系，很早就已引起人们的注意。Naunyn于1906年首先提出勃起功能障碍是糖尿病最常见的并发症之一。糖尿病患者ED的发病率是非糖尿病患者的3～5倍。糖尿病患者能否走出勃起功能障碍的困境，重振昔日雄风?     

神经病变与糖尿病性勃起功能障碍

勃起功能障碍(ED)是男性糖尿病患者最常见的并发症之一,并且出现较早.糖尿病的神经损伤在其发生发展中起到至关重要的作用,目前研究表明一氧化氮是阴茎正常勃起最重要的神经介质,并认为是产生和维持勃起的关键神经递质.     

2型糖尿病患者勃起功能障碍相关因素分析

目的 探讨糖尿病性勃起功能障碍(DED)的影响因素.方法 测量2型糖尿病(T2DM)合并勃起功能障碍组(ED组,n=71)和T2DM无勃起功能障碍组(非ED组,n=43)的血压、血脂、血糖、颈内动脉内中膜厚度(IMT)等,并比较两组间糖尿病视网膜病变的发生情况.结果 血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平ED组明显高于非ED 组(P＜0.05),ED组平均颈内动脉IMT明显厚于非ED组(P＜0.05);ED评分与颈内动脉IMT呈负相关(r=-0.323,P=0.000 1);糖尿病视网膜病变发生率:ED组明显高于非ED组(P＜0.05).结论 TC、LDL-C升高、糖尿病大血管病变及微血管病变都是DED发生的危险因素.     

糖尿病视网膜病变与勃起功能障碍的关系

目的探讨糖尿病视网膜病变（DR）与勃起功能障碍（ED）的关系。方法对2型糖尿病（T2DM）合并视网膜病变组（DR组）22例、T2DM无视网膜病变组（非DR组）92例用国际勃起功能指数（IIEF）评分,比较两组间的评分情况。结果DR组的评分明显低于非DR组（P〈0．05）,DR组的ED发生率明显高于非DR组（P〈0．05）。结论糖尿病视网膜病变与ED的发生密切相关。     

胰岛素强化治疗对糖尿病性勃起功能障碍的疗效观察

目的 探讨胰岛素强化治疗对糖尿病性勃起功能障碍（ED）的治疗效果.方法 使用勃起功能国际问卷（IIEF-5）诊断ED,将116例糖尿病性ED患者分为胰岛素组和口服药组,分别予胰岛素和口服药治疗6个月,治疗前后测定血糖、血清睾酮,并进行IIEF-5评分.结果 治疗后胰岛素组患者的空腹血糖（FBG）和糖化血红蛋白（HbAlc）较治疗前明显降低,IIEF-5评分明显升高.治疗后胰岛素组患者的FBG和HbAlc较口服药组降低,IIEF-5评分较口服药组明显升高.结论 胰岛素强化治疗能明显提高糖尿病性ED患者的勃起功能,其疗效优于口服药.     

2型糖尿病伴勃起功能障碍二例

病例：例1，男，56岁，机关干部，已婚，育有一子一女，诊断为2型糖尿病7年，伴有高血压病史6年。近一年来自感性欲减低，继出现勃起功能障碍。无排尿异常症状，无结核、甲亢、肿瘤病史，肝、肾功能正常，查体生殖器无异常，尿糖＋，空腹血糖7．1mmol／L。     

糖尿病性勃起功能障碍与血管内皮功能的相关性

勃起功能障碍(ED)是糖尿病常见的慢性并发症之一,其发病机制目前尚未明确,有研究表明血管内皮功能障碍是ED发生的基本病理生理机制[1].本文旨在分析糖尿病性ED与血管内皮功能相关性. 1资料与方法 1.1 临床资料2008年4月至2010年7月本院住院的男性2型糖尿病患者84人,年龄24～45[平均(34.6±9.7)]岁,均符合WHO 1999年2型糖尿病诊断标准.其中糖尿病合并ED组43人,糖尿病无ED组41人.两组患者年龄、收缩压(DBP)、舒张压(SBP)、体重指数(BMI)等一般资料比较差异无统计学意义(P＞0.05).     

糖尿病勃起功能障碍的口服药物治疗

勃起功能障碍（ED）是糖尿病常见并发症之一。是指不能达到或维持勃起以进行满意的性生活（阳萎-NIH协调大会）。国外报道40～70岁的男性糖尿病患者完全性ED。患病率是普通人的群的3倍以上。我院内分泌糖尿病门诊，对此类患者23例，进行以控制代谢为基础，以改善勃起功能为目的综合治疗，效果较满意，现报告如下。     

糖尿病膀胱病变与糖尿病勃起功能障碍

糖尿病膀胱病变(DC)和糖尿病勃起功能障碍(ED)均为糖尿病常见并发症。DC主要由糖尿病多发性神经病变所致，DC膀胱功能异常以膀胱感觉丧失或受损为特征，部分患者有残余尿或尿潴留，其治疗以尽量排空残余尿为主，可辅以神经生长因子治疗。糖尿病ED的发病主要是由多发性神经病变和血管病变的联合作用所致，西地那非治疗对糖尿病ED有效，一些疗效更好的新药和新疗法正在研制中。     

勃起功能障碍与心血管疾病

近来发现 ,勃起功能障碍与心血管疾病关系密切。在发病机制上 ,二者呈鲜明的共因和互为因果关系 ;在治疗上 ,二者之间的相互影响十分显著     

糖尿病性勃起功能障碍大鼠阴茎海绵体Cx43 mRNA的表达

目的探讨糖尿病性勃起功能障碍（DMED）大鼠阴茎海绵体缝隙连接蛋白43（Cx43）mRNA的表达。方法 W istar大鼠150只,随机分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组,每组分为糖尿病（DM）30只,非糖尿病（NDM）20只。DM大鼠腹腔注射链尿菌素（55 mg/kg）建立DM动物模型后,注射阿朴吗啡,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组分别于8、12及16周观察大鼠阴茎勃起情况,筛选DM性ED大鼠模型,测定其阴茎海绵体组织Cx43 mRNA表达。结果 DMED模型成功Ⅰ组23只、Ⅱ组21只、Ⅲ组20只。Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ三组NDM大鼠Cx43 mRNA表达量分别为0.845±0.176、0.836±0.120、0.845±0.136,DM大鼠分别为0.493±0.157、0.426±0.164、0.378±0.253,DM大鼠Cx43 mRNA表达与NDM相比差异有统计学意义（P〈0.05）;随DM病程延长,Cx43 mRNA表达明显下降（P〈0.05）。结论 Cx43 mRNA在DMED大鼠海绵体中表达降低,Cx43 mRNA水平下调可能是DMED的发病机制之一。     

勃起功能障碍与糖尿病患者冠心病风险相关性的Meta分析

目的系统评价糖尿患者群中勃起功能障碍(ED)与冠状动脉粥样硬化性心脏病(CHD,冠心病)发病风险关系。方法检索Pub Med、Embase、中国知网、中国生物医学文献数据库及万方数据库中公开发表的探讨ED与CHD发病风险关系的观察性研究,对符合纳入标准的文献提取数据,采用CMA v2软件进行Meta分析。结果最终纳入3个队列研究、1个病例-对照研究和9个横断面研究。Meta分析结果显示,与单纯糖尿病相比,同时患有ED的人群罹患CHD的风险显著增加(队列研究:RR=1.72,95%CI:1.50~1.98,P0.01;病例对照和横断面研究:OR=3.07,95%CI=2.05~4.59,P0.01),敏感性分析显示结果稳健性好。结论糖尿病合并ED患者CHD风险显著增加,但ED是糖尿病患者群的危险因素还是仅为标记物仍待进一步研究。