5-HT及其阻断剂脑内微注射和微电刺激对家兔胃电活动的影响

目的:观察室旁核及中缝大核微注射5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)及其各种阻断剂和电刺激对家兔胃电活动的影响,探讨室旁核影响胃肠运动的中枢地位.方法:注射5-HT及其各种阻断剂和电刺激家兔室旁核,然后采用胃浆膜双极4导联同步记录,分析其胃体、胃窦部胃电的平均频率、相位差、负相位比率、波形对应率、幅度等指标,考察室旁核及中缝大核微量注射5-HT及各种阻断剂和电刺激对家兔胃电活动的影响.结果:室旁核注射2μg 5-HT后,除胃体3外胃电频率均加快,其中胃体2差异显著(4.44±0.09 vs 4.24±0.09,P=0.034),再注射5μg丹司琼后胃电频率均减慢,其中胃体2、3差异显著(P=0.032,0.043);室旁核注射2 μg 5-HT再注射5μg赛庚啶后,胃电频率加快,胃体2差异显著(P=0.044);室旁核电刺激后,除胃体2外胃电频率均减慢,胃体1和胃体3差异显著(P=0.03,0.029);中缝大核注射10μg 5-HT后,胃体2胃电频率明显减慢(4.13±0.11 vs 4.33±0.09,P=0.021),再注射10μg赛庚啶后,胃体2胃电频率则加快(P=0.034);注射10μg 5-HT再室旁核电刺激后,除胃体1外胃电频率均减慢,胃窦部位差异显著(3.93±0.14 vs 4.46±0.14,P=0.006).结论:室旁核微量注射5-HT对胃电活动主要为激动作用,可能是通过5-HT3受体途径发挥作用:而中缝大核注射5-HT则为抑制作用,可能是通过5-HT3受体途径发挥作用;中缝大核微量注射5-HT的同时室旁核电刺激对胃电的抑制似具协同作用,进一步证实了中枢同时存在"下行性抑制"和"下行性兴奋"两个系统共同调控消化道功能的概念.     

5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响

目的:观察5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响.方法:对以胰高血糖素造模的新西兰白兔胃节律紊乱模型采用外周注射5-HT、胃起步点起搏,电刺激室旁核和中缝大核(P7)的方法,四导胃浆膜电信号同步记录,分析胃体、及胃窦部胃电信号的平均频率,相位差,负相位比率,波形对应率,幅度等指标,考察5-HT,及电刺...     

胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛5-羟色胺能神经的影响

背景:胃起搏治疗胃动力障碍性疾病已引起广泛关注,但其作用机制尚不清楚。目的:观察胃起搏后胃窦肌间神经丛5-羟色胺(5-HT)能神经的活性变化,探讨胃起搏促胃动力作用的神经化学机制。方法:建立Wistar大鼠胃起搏模型,将大鼠分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。选用适宜的起搏参数以控制起搏组胃电慢波,1h后取胃窦组织,以免疫组化方法结合图像分析技术分析5-HT免疫反应阳性产物的分布、数量和免疫反应强度。结果:对照组大鼠5-HT免疫反应阳性神经纤维以肌间神经丛和节间束中稍多,神经节内阳性神经细胞体少见。起搏组大鼠胃窦组织5-HT免疫反应阳性神经纤维较对照组明显增多,神经节内阳性神经细胞体和带膨体的神经纤维也明显增多,免疫反应增强;肌间神经丛5-HT免疫反应阳性产物面积和平均光密度值均显著高于对照组(P<0.001)。结论:胃起搏后,胃窦肌间神经丛5-HT免疫反应阳性神经纤维和神经细胞体分布增多,5-HT能神经活性增强,表明5-HT能神经可能参与了胃起搏的促胃动力作用。     

胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃肌电活动的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃电参数的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用 4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动 ;99mTc 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子计算机断层显像技术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1/ 2 ) ;采用适宜起搏参数从胃体、胃窦在腹部投影部位输入起搏信号驱动胃电节律。结果　迷走神经干切断术后犬的GEt1/ 2 为 (79.4 2± 1.91)min ,较术前 (5 6 .35± 2 .99)min明显延迟 (P <0 .0 0 1) ,但行胃起搏治疗后GEt1/ 2 为 (6 4 .94± 1.75 )min ,较治疗前明显加快 (P <0 .0 0 1) ;胃起搏治疗前迷走神经干切断犬餐后的胃电频率为 (0 .0 81± 0 .0 0 7)Hz、胃电幅度为 (2 .32± 0 .35 )mV、慢波的传播速度为 (4 .0 6± 0 .4 0 )cm/s ,均较正常对照犬显著降低 [(0 .0 90± 0 .0 0 6 )Hz ,(4 .2 5± 0 .12 )mV ,(6 .92± 0 .2 4 )cm/s,(P <0 .0 5 ) ],治疗后其餐后胃电频率 (0 .0 92± 0 .0 0 5 )Hz、胃电幅度 (3.97± 0 .19)mV和慢波的传播速度 (5 .5 7± 0 .4 8)cm/s均明显高于治疗前 (P <0 .0 5 )。结论　采用适宜起搏参数输入起搏信号可完全触发胃电慢波 ,改善胃电参数 ,纠正药物导致的异常胃电节律 ,加速胃排空 ,恢     

电针足三里和阳陵泉穴对家兔胃胆运动及脑肠肽的影响

目的:研究经脉-脏腑相关理论及经穴对相应脏腑的特异性作用．方法:静脉滴注阿托品造成家兔(n=50)胃和 Oddi括约肌运动抑制状态,观察电针家兔足三里穴及阳陵泉穴对胃电及Oddi括约肌肌电的影响并检测血浆和胃窦平滑肌及Oddi括约肌组织中胃动素(MTL)胆囊收缩素(CCK)的含量．结果:静滴阿托品后家兔胃电和Oddi括约肌肌电慢波高活动相平均振幅(P=0．001和快波平均振幅(P=0．028,P=0．001)明显降低;慢波平均频率变化不明显．电针足三里穴和阳陵泉穴对家兔胃电(P=0．020,P=0．0001及Oddi 括约肌肌电(P=0．021,P=0．001)平均振幅有不同程度的兴奋作用,表明经脉-脏腑之间既有直接相关又有间接相关．电针足三里穴和阳陵泉穴可升高胃窦平滑肌、Oddi括约肌组织及血浆中MTL(P=0．000)、CCK((P=0．001)含量．电针足三里穴对胃窦平滑肌和血浆MTL (P=0．020,P=0．001)及血浆CCK(P=0．001)含量升高最显著,差异有显著性意义．Oddi括约肌MTL及胃窦平滑肌、Oddi括约肌CCK以电针阳陵泉穴明显．提示MTL和CCK是参与针刺调整消化道运动的重要脑肠肽物质．结论:电针足三里和阳陵泉穴可促进胃和 Oddi括约肌运动,其机制之一可能为针刺影响外周MTL、CCK的释放,进而调整消化道运动．这种经穴对相应脏腑的调整作用具有相对特异性．     

脑卒中急性期空腹胃电图动态变化分析

目的 观察脑卒中患者急性期空腹胃电图参数的动态变化,并探讨其相关发生机制.方法 应用体表胃电图检测127例急性脑卒中患者入院24 h及入院1周时空腹胃电参数变化,并与34名健康对照组相对比.结果 与正常组相比,脑卒中患者入院24 h胃窦及胃体部胃电振幅明显降低,入院1周时两部位胃电振幅则升高接近正常水平.胃窦及胃体部两不同时间的胃电频率与正常组相比无统计学意义.同时,脑出血患者入院24 h胃窦及胃体部的胃电振幅与正常组相比均明显降低(P<0.05),入院1周时已升高至正常水平.而脑梗死患者胃窦及胃体部两不同时间胃电振幅与正常组相比均无统计学意义.结论 脑卒中患者急性期胃窦、胃体部的蠕动频率未见明显改变,而胃窦、胃体部的蠕动强度受到抑制,且不同性质的脑卒中类型对胃动力的影响亦不相同,其中脑出血患者胃窦、胃体部的蠕动强度降低尤为明显.     

胃电刺激对顺铂诱导的犬呕吐症状的影响

目的 研究顺铂(cisplatin,DDP)对胃肌电活动的影响,并探讨胃电刺激(GES)对化疗药物引起的犬呕吐和消化不良症状的治疗效应.方法 7只比格犬的胃浆膜均被植入4对电极,每只犬均先后进行两阶段实验.(1)DDP阶段:给予DDP(1.5 mg/kg),自给药开始持续记录胃电活动及动物症状;(2)GES+DDP阶段:自DDP给药开始,经近端胃体部电极持续给予串脉冲GES,给药剂量、胃电活动及症状记录同DDP阶段.结果 (1)DDP能诱导犬恶心呕吐症状及胃电紊乱:DDP阶段动物均出现频繁呕吐,呕吐次数为(5.5±1.2)次,总症状评分为31.83±2.75.通过胃电记录发现,基线水平时正常胃慢波占(96.50±1.14)%,而呕吐期间正常胃慢波占(69.61±5.81)%(P=0.003),并且胃电过速和胃电过缓发生的百分比均明显高于基线水平(P=0.020和P=0.031).(2)GES能减轻DDP诱导的呕吐和消化不良症状:GES+DDP阶段比格犬的症状评分较DDP阶段明显降低(24.50±1.45比31.83±2.75,P=0.028),并且呕吐次数也明显减少(3.7±0.8比5.5±1.2,P=0.028).但GES对DDP引起的胃电紊乱无明显影响.结论 DDP能诱导犬呕吐和胃电紊乱.串脉冲GES能明显减轻DDP引起的呕吐和消化不良症状,但对胃电紊乱无明显影响.     

瘦素和TGF-α在幽门螺杆菌感染慢性胃炎和胃溃疡患者胃黏膜内的表达及意义

目的:探讨瘦素和转化生长因子-α(TGF-α)在幽门螺杆菌(Hpylori)感染的胃黏膜表达之间的关系.方法:用免疫组织化学法检测Hpylori阳性(Hpylori+)和阴性(Hpylori)慢性胃炎和胃溃疡患者胃体和胃窦部活检标本.结果:瘦素在正常人的胃体黏膜内有弱阳性表达.瘦素和TGF-α在Hpylori+胃炎和胃溃疡患者胃体黏膜内的过表达率较Hpylori者明显增强(瘦素:73.33%vs 23.08%,P＜0.05;70.59% vs 25.00%,P＜0.05;TGF-α:73.33% vs 15.38%,P＜0.05;76.47% vs 25.00%,P＜0.05).瘦素在四组患者的胃窦部表达无差别(P＞0.05).TGF-α在Hpylori+胃炎患者胃窦部的表达较Hpylori-胃炎患者显著增强(53.33% vs 7.69%,P＜0.05).胃体部瘦素与TGF-α的表达呈显著正相关(r=0.80,P＜0.01),胃窦部二者无相关关系.结论:胃体部瘦素与TGF-α在幽门螺杆菌感染慢性胃炎和胃溃疡患者的表达呈显著正相关,胃窦部二者无相关关系.     

胃肠电生理起搏治疗胃肠动力障碍性疾病的临床疗效

目的　探讨胃肠电生理起搏对胃肠动力障碍性疾病的疗效 ,并探索其可能的作用机制。方法　 82例胃肠动力障碍性疾病患者 ,随机分为 2组 ,低频和高频起搏组分别为 5 0和 32例 ,分别采用1 .1～ 1 .2倍内源性胃慢波频率 (IGF)叠加 1 0Hz的双极脉冲方波和 4 .0倍IGF叠加 30Hz双极脉冲方波进行起搏。胃起搏 1次 /d ,每次 4 5min ,共 1 5d。采用 8导联胃电图仪 (EGG)记录患者空腹状态和进食试餐后的胃电活动各 1h。分别于治疗前、治疗 1 5d后对胃电图和各种症状的改善情况进行评估。结果　治疗 1 5d后 ,除高频起搏组反酸外 ,患者各症状评分均有改善 ,差异有显著性 (P <0 .0 4 )。高频起搏组治疗后恶心、呕吐的改善较低频起搏组更为明显 (P <0 .0 5 ) ,而低频起搏组早饱、嗳气的缓解则较高频起搏组更显著 (P <0 .0 5 ) ,但两组间症状总积分的比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。治疗后低频起搏组餐后过速频率较治疗前显著降低 [(3.4 3± 0 .2 5 )次 /min比 (3.0 1± 0 .2 0 )次 /min ,P <0 .0 5 ],餐后过缓频率则显著增加 [(2 .4 1± 0 .4 3)次 /min比 (2 .6 7± 0 .2 6 )次 /min ,P <0 .0 5 ]。但无论在空腹状态或餐后 ,高频起搏组治疗前后其胃电主频率无明显改变 (P >0 .0 5 )。两组患者治疗后正常胃电节律百分比     

胃黏膜胆色素染色对原发性病理性十二指肠胃反流的诊断价值

目的 探讨胃黏膜胆色素染色对原发性病理性十二指肠胃反流的诊断价值.方法 86例原发性病理性十二指肠胃反流病人和 42例正常志愿者对照胃黏膜胆色素染色后进行定量分析,应用便携式胆汁监测仪(Bilitec 2000)监测胃内24 h胆汁反流情况,以胆红素吸收值≥0.25的时间百分比作为评价胆汁反流程度的主要观察指标.结果 病例组中胃窦、胃角和胃体部黏膜胆色素沉积显著高于正常对照组(P＜0.01),胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积显著高于胃体部(P＜0.01);病例组中胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积与胃窦和胃角部黏膜新悉尼系统病理积分均呈正相关(r=0.521,P=0.000和r=0.468,P=0.002),胃体部黏膜胆色素沉积与胃体部黏膜新悉尼系统病理积分无相关性(r=0.185,P=0.236);病例组中胃窦和胃角部黏膜胆色素沉积与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比均呈正相关(r=0.458,P=0.002和r=0.334,P=0.028),胃体部黏膜胆色素沉积与胆红素吸收值≥0.25的时间百分比无相关性(r=0.092,P=0.556).结论 胃窦部黏膜胆色素染色能够反映胆汁反流程度,并与黏膜损伤程度呈正相关,对原发性病理性十二指肠胃反流有诊断价值,可用于原发性病理性十二指肠胃反流的辅助诊断.     

辣椒素阻断迷走神经后胃电起搏诱导大鼠脑c-fos表达研究

目的以 c-fos 表达为观察指标,探讨迷走神经是否参与外源性胃电起搏调控胃肌电慢波活动。方法将雌性 Wistar 大鼠,分为手术对照组、胃电起搏组、辣椒素对照组和辣椒素胃电起搏组。电起搏组均给予电刺激,以控制慢波为准,持续刺激1 h。用 SP 免疫组化法观察 c-fos 在中枢延髓孤束核(NTS)及迷走神经运动背核(DMV)中的表达。结果胃电起博组 NTS 中 c-fos 阳性细胞数(75.00±9.03)明显高于辣椒素胃电起搏组(19.40±5.50),P<0.01;辣椒素胃电起搏组 NTS 中 c-fos 阳性细胞数与辣椒素对照组(14.00±3.39)和手术对照组(11.80±2.38)相比差异无统计学意义(P>0.05)。胃电起搏组 DMV 中 c-fos 阳性细胞数(35.00±6 28)明显高于辣椒素胃电起博组(13.80±4.21),P<0.01;辣椒素胃电起搏组 DMV 中 c-fos 阳性细胞数与辣椒素对照组(9.20±2.38)和于术对照组(8.20±2.17)相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论外源性胃电起搏可调控胃肌电慢波活动,迷走神经可能参与这种调控作用。     

胃起搏对大鼠胃窦肌间神经丛单胺氧化酶mRNA表达的影响

目的研究胃窦肌间神经丛中单胺氧化酶mRNA表达,探讨5羟色胺(5-HT)在胃起搏机制中的作用。方法通过手术建立Wistar大鼠胃起搏模型(近远端胃各缝制一对电极),分为起搏组(n=10)和对照组(n=6)。采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测起搏组和对照组胃窦肌间神经丛中MAO-A mRNA、MAO-B mRNA的表达量,以恒定表达的β-actin作为内参照。计算MAO-AmRNA、MAO-B mRNA与β-actin mRNA表达积分光密度值的比例(MA/B,MB/B),以反映组织中MAO-AmRNA、MAO-B mRNA的相对表达量。结果RT-PCR研究显示起搏组MAO-A mRNA表达显著弱于对照组,起搏组MA/B比值明显较对照组较少(0.37±0.11vs0.95±0.57,P<0.001);而起搏组MAO-B mRNA表达与对照组无差别,两组间MB/B比值比较也无显著性意义(0.97±0.24vs1.01±0.58,P>0.05)。结论胃起博后胃肌间神经丛内单胺氧化酶mRNA表达量明显减少,表明胃窦肌间神经丛内5-HT可能在胃起搏中发生了重要作用。     

黛力新联合胃电起搏治疗在功能性消化不良治疗中的疗效

目的:探讨黛力新联合胃电起搏治疗胃功能性消化不良患者的疗效。方法:将功能性消化不良患者120例分成2组各60例。实验组予以黛力新联合胃电起搏治疗,对照组予以黛力新联合莫沙必利治疗。治疗前后进行胃电图检查和症状评估。结果:黛力新联合胃电起搏治疗后症状积分明显下降(P0.01),症状明显改善,治疗后患者餐前胃电慢波百分比与治疗前相比无显著差异,餐后胃电慢波百分比则显著高于治疗前(P0.01),并明显高于对照组(P0.05);2组治疗后HAMD、HAMA评分均有明显降低。结论:黛力新联合胃电起搏治疗能改善功能性消化不良患者的胃电节律紊乱和症状。     

质子泵抑制剂治疗对胃食管反流病患者胃黏膜组织学变化的影响

背景:长期质子泵抑制剂(PPI)治疗对胃食管反流病(GERD)胃黏膜组织病理学特征(如萎缩、肠化生,甚至异型增生等)的影响少见针对性研究。目的:观察长期PPI治疗对不同幽门螺杆菌(Hp)感染状态GERD患者胃黏膜损伤和病理改变的影响。方法:采用前瞻性、随机和对照设计,纳入100例胃镜检查诊断为反流性食管炎(RE)的患者。给予埃索美拉唑20 mg bid初始治疗8周,之后按需维持治疗10个月。评估Hp感染的状态,治疗前后分别行GERDQ评分、胃镜检查以及胃黏膜组织学检查。结果:PPI治疗后,GERDQ评分较治疗前显著降低(P=0.000),食管炎愈合率为81.0%。Hp阳性组食管炎愈合率与Hp阴性组无明显差异(P=0.323)。胃体、胃窦黏膜慢性炎症较治疗前明显减轻(P0.05),活动性炎症基本消失,萎缩、肠化生均无加重,异型增生无增加趋势。Hp阳性组PPI治疗后胃窦黏膜活动性炎症(P=0.021)、异型增生(P=0.028)与Hp阴性组相比差异均有统计学意义。Hp阳性组胃窦慢性炎症的改善幅度低于胃体(P=0.041)。结论:长期大剂量PPI治疗可有效缓解GERD患者的临床症状,促进食管黏膜愈合,明显减轻患者胃体、胃窦的炎症。     

胃祺Ⅱ号方对大鼠胃窦和胃底一氧化氮含量的影响

目的 :观察胃祺 号方对大鼠胃窦、胃底部一氧化氮 (NO)含量的影响 ,探讨其可能的作用机制。方法 :采用大鼠胃电节律失常模型 ,以硝酸还原酶法测定胃窦和胃底部 NO的含量。结果 :与正常组比较 ,模型组大鼠胃窦 NO含量显著升高 (P <0 .0 1) ,而胃底部 NO含量显著降低 (P <0 .0 5 )。胃祺 号方组胃窦部 NO的含量较模型组显著降低 (P <0 .0 1) ,而胃底部 NO的含量较模型组显著升高 (P <0 .0 5 ) ,与正常组相仿。结论 :胃祺 号方能升高胃底部 NO的含量 ,降低胃窦部 NO的含量 ,可能是其治疗功能性消化不良的重要机制。     

正向低频串脉冲纠正逆向胃电刺激诱发的胃窦胃电过速

背景:胃电过速常由胃窦的异位起搏点引起。明确正向低频串脉冲对人工异位起搏点诱发的胃电过速的纠正作用及其相关参数对于胃电起搏的治疗应用具有重要指导意义。目的:测定低频串脉冲正向胃电刺激(FGES)完全控制高频长脉冲逆向胃电刺激(RGES)模拟异位起搏点诱发的胃电过速的最小刺激能量。方法:于比格犬胃大弯浆膜层植入4对电极,从CH4导联输入高频长脉冲RGES诱发胃电过速,刺激参数:0.3mA,300ms,9cpm(次/min)。10min后,在持续给予RGES的同时从CH1导联输入不同振幅的低频串脉冲FGES,以获得完全控制胃慢波的最小刺激能量。记录胃慢波和消化不良症状。结果:低频串脉冲FGES完全控制高频长脉冲RGES诱发的胃电紊乱所需的最小刺激能量为(149.35±50.66)smA2。与基线胃慢波相比,RGES诱发胃电过速显著增多(55.4%±25.1%对2.1%±1.1%,P=0.037),而FGES可纠正RGES诱发的胃电过速,使之恢复至基线水平。胃慢波基线期、RGES期间和FGES RGES期间实验犬消化不良症状无明显差异。结论:正向低频串脉冲能纠正由逆向高频长脉冲模拟异位起搏点诱发的胃窦胃电过速,并改善由此降低的胃动力。     

辣椒素对电针调控胃运动的影响作用及意义

目的探讨辣椒素毁损感觉神经生长的情况下,对电针调控胃运动的影响作用及意义。方法电针刺激经辣椒素干预大鼠足三里穴,采用免疫组织化学方法及电生理的方法,检测原癌基因c fos在中枢延髓的孤束核(NTS)及迷走神经背运动核(DMV)中的表达以及中枢延髓的孤束核及迷走神经背运动核中神经元细胞放电频率的变化情况,同时采用浆膜法观察胃电的变化情况。结果辣椒素针刺组胃电的波幅和频率与生理盐水针刺组存在显著性差异(P <0 .0 1) ,生理盐水针刺组胃电的波幅和频率与单纯生理盐水组胃电的波幅和频率存在显著性差异(P <0 .0 1)。原癌基因c fos在孤束核及迷走神经背运动核中的表达,辣椒素针刺组阳性率与生理盐水针刺组存在显著性差异(P <0 .0 1) ,生理盐水针刺组阳性率与单纯生理盐水组存在显著性差异(P <0 .0 1)。辣椒素针刺组NTS与DMV内神经元细胞放电频率的变化与生理盐水针刺组存在显著性差异(P <0 .0 1)。而与辣椒素非针刺组及单纯生理盐水组未见有明显差异(P >0 .0 5 ) ;同时,生理盐水针刺组NTS与DMV内神经元细胞放电频率与单纯生理盐水组存在显著性差异(P <0 .0 1)。结论电针对胃运动具有调控作用,且电针对穴位的作用性质可能是一种伤害性刺激。     

电针对功能性消化不良肝郁脾虚型大鼠中枢及外周降钙素基因相关肽及受体活性修饰蛋白的影响

目的:观察电针对功能性消化不良(functional dyspepsia,FD)肝郁脾虚模型大鼠中枢及外周胃肠激素:降钙素基因相关肽(calcitonin generelated peptide,CGRP)及其相应受体-受体活性修饰蛋白质1(receptor activity modifying protein 1,RAMP1)的影响.方法:将48只SD大鼠随机分为空白组、模型组和电针组,每组16只.除正常组以外,剩余两组大鼠采用郭氏夹尾刺激法(14 d,2次/d)+不规则饮食法(逢单日禁食,饮水正常)+冰生理盐水灌胃法(-7℃0.9%NaCl注射液2 mL,2次/d)的多因素干预法造模.造模成功后进行电针治疗,治疗时间为28 d,1次/24 h.治疗结束后分别对3组大鼠进行灌胃处理,解剖取材,测定胃内残留率及小肠推进率;免疫印迹法(Western blot)分别测定各组下丘脑、胃、肠的CGRP、RAMP1含量.结果:与空白组相比,模型组大鼠胃内残留率明显升高,小肠推进率显著降低(P0.001),模型组大鼠胃窦、空肠的CGRP及其受体RAMP1的表达含量均明显升高(P0.05),模型组大鼠下丘脑CGRP及其受体RAMP1的表达含量明显升高(P0.01);与模型组相比,电针组胃内残留率显著降低(P0.001),小肠推进率明显升高(P0.01),电针组大鼠中枢与外周的CGRP及其受体RAMP1的含量显著降低,且均有显著性差异(P0.05).结论:电针能够显著地降低外周及其受体RAMP1的水平,从而达到降低胃肠道的敏感性的作用.同样,对中枢的CGRP及其受体的表达有着显著的影响,提示电针是通过脑-肠轴调节脑肠肽的分泌,从而调节胃肠道的活动,这可能是电针治疗FD的脑-肠轴机制.     

胃电刺激对大鼠海马胃扩张反应神经元及胃动素和nNOS表达的影响

目的:观察胃电刺激(GES)对大鼠海马CA1区胃扩张(GD)相关神经元放电活动的影响及脑内一氧化氮合酶(nNOS)和胃动素(MTL)表达的改变,初步探讨GES的中枢作用机制.方法:选用成年Wistar大鼠58只,采用细胞外记录神经元单位放电方法,记录海马CA1区神经元自发放电活动,根据神经元对胃扩张刺激反应的不同,分为胃扩张兴奋性神经元(GD-E)和胃扩张抑制性神经元(GD-I).观察3组不同参数的胃电刺激(GES-A,GES-B和GES-C)对CA1区内GD-E和GD-I放电频率的影响:GES-A(6 mA,0-3 ms,40 Hz,2 s-on,3 S-off)为标准参数;GES-B的串刺激波宽增至3 ms;GES-C的串刺激频率减少至20 Hz,其他参数均同GES-A.采用放射免疫法检测胃电刺激对大鼠不同脑区MTL含量的影响;并采用免疫荧光组织化学染色方法观察胃电刺激2 h对大鼠海马内nNOS免疫阳性神经元的表达.结果:CA1区记录的87个神经元中有79个神经元(90.8%)对胃扩张刺激(GD,3-5 mL,10-30 s)有反应,其中40个(50.6%)为GD-E神经元,39个(49.4%)为GD-I神经元.GES-A,-B,-C分别兴奋了62.5%,100%和62.3%的GD-E神经元,GES-B对GD-E神经元的作用明显强于GES-C (神经元兴奋率GES-B 100%vs GES-C 62.3%,P<0.05).在GD-I神经元中有63.6%,85.7%和50%的GD-I神经元分别被GES-A,-B和-C所兴奋,其中GES-C的兴奋作用较弱(P=0.041,vs GES-A:P=0.021,vs GES-B).GES-A刺激胃窦部2h,下丘脑(48.93±6.98 fmol/mg vs 96.23±12.93 fmol/mg,P<0.01)、中脑(30.96±4.86 fmol/mg vs 53.17±8.96 fmol/mg,P<0.05)、延脑(46.27±7.83 fmol/mg vs 73.86±9.37 fmol/mg,P<0.05)和海马(32.23±6.51 fmol/mg vs 62.72±10.07 fmol/mg,P<0.05)中MTL免疫反应物(MTL-IR)的含量与假手术对照组相比明显减少,但脑桥内MTL-IR的含量与假手术对照组相比无显著差异;且海马CA1区(16.75±0.91 cells/mm~2 vs 20.46±1.30 cells/mm~2,P<0.05)和CA2-3区(14.91±1.17 cells/mm★★★2 vs 18.73±1.10 cells/mm~2,P<0.05)nNOS免疫阳性神经元表达明显减少.结论:GES可兴奋海马CA1区内胃扩张反应性神经元,电刺激作用的强弱与GES刺激的频率和单个电刺激的持续时间有关;脑内MTL和海马内nNOS可能参与了GES的中枢作用机制.     

胃腺癌组织P53,P63和P73蛋白表达的意义

目的:探讨P53,P63和P73蛋白表达与胃腺癌临床病理特征之间的关系．方法:用免疫组织化学技术,检测72例胃腺癌及其癌旁正常组织中P53,P63和P73蛋白表达情况．所有研究对象均为湖北地区汉族人．其中,癌肿位于胃远端(胃窦、胃角)51例,胃近端(胃底、胃体)21例;肠型GAC 44例、弥漫型28例;高分化腺癌20例、中分化腺癌29例、低分化和未分化腺癌23例;TNM分期:Ⅰ和Ⅱ期13例,Ⅲ和Ⅳ期59例．结果:胃腺癌组织中P53,P63和P73蛋白阳性表达率均明显高于正常组织(X2=4．72,P<0．05; X2=5．51,P<0．05;X2=9．75,P<0．01);胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌组织P53蛋白表达率无显著差异(P>0．05);在弥漫型胃腺癌中的表达率明显高于肠型胃腺癌(X2=4．68,P<0．05);在低分化腺癌与高中分化腺癌之间以及Ⅲ,Ⅳ期腺癌与Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌之间的表达率的差异均有显著性(X2=7．06,P<0．05;X2=3．95, P<0．05)．P63蛋白在低分化腺癌组织中表达率明显高于高中分化腺癌(X2=7．36,P<0．05);在胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌之间、在弥漫型与肠型胃腺癌之间、在Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌与Ⅲ,Ⅳ期腺癌之间均无显著差异．P73蛋白在Ⅰ,Ⅱ期胃腺癌组织中的阳性表达率明显低于Ⅲ,Ⅳ期腺癌(X2=4．14,P<0．05),在胃窦／胃角腺癌与胃底／胃体腺癌之间、在弥漫型与肠型胃腺癌之间、在高、中及低分化胃腺癌之间均无显著差异．在P53蛋白阳性与阴性表达的胃腺癌之间,P63和P73蛋白阳性表达率的差异无显著性．结论:P53,P63和P73过度表达与胃腺癌的发生相关联,但并无交互作用．