心房颤动的诊疗进展

心房颤动(简称房颤)由于是最常见和危害很大的心律失常,因此其临床研究、诊断和治疗方面的进展较快,在2010 ～2012年间指南每年均有更新.在此我们对近年相关的内容进行简单介绍. 一、房颤危害的新认识 心房颤动频繁发作可产生心悸、头昏、黑矇,甚至晕厥、休克,此外出现心功能下降、心房逐渐扩大、血栓栓塞.近年逐渐有证据表明,房颤可以加速痴呆进程,而有效的治疗可以降低和减少痴呆病情[1-4].     

心房颤动的神经机制及治疗研究进展

心房颤动(房颤)是临床最常见的心律失常.自主神经系统在房颤的发生及维持中起着重要作用.心脏受内外在自主神经的调节.外在自主神经中的交感神经纤维主要来源于椎旁神经节,特别是星状神经节,星状神经节与胸腔内的多条神经和结构相连,是心脏交感神经支配的最重要来源.心脏内在的自主神经是一个由轴突和神经节丛组成的网络,包含各种交感和...     

心脏神经丛消融在心房颤动治疗中的作用

心房颤动(简称房颤)作为临床上常见的快速心律失常之一,其发生与维持机制及其导管消融仍在不断研究与探索之中.Scherf[1]最早于1947年在实验中将乌头碱作用于心房并导致了房颤,因而提出了局灶触发可启动房颤的观点.1964年,Moe等[2]应用计算机模型,假设房颤能够独立于触发事件而以稳定的机制存在,这个自我维持机制被描述为心房内随机旋转环路的多子波.后者被称为"多子波学说",并一直被广泛接受.多子波赖以存在的心房肌被称作房颤形成的基质.当Jais等[3]和Haissaguerre等[4]报道肺静脉内快速触发灶能够持续地诱发阵发性房颤、射频消融去除这些触发灶能够消除大多数房颤后,人们又重新认识到主要来自肺静脉局部触发灶在房颤发生中的作用.因此,目前认为触发灶或/和基质是房颤发生或/和维持的主要机制.但触发灶的形成不是孤立的,有了基质是否发生房颤,也受到诸多因素的影响.在这些与触发灶和基质相关的因素中,自主神经,即交感神经与迷走神经兴奋性调节失衡在房颤的发生与维持中所起的作用是不能忽视的[5,6].甚至有人称心脏神经因素是使肺静脉触发灶转入房颤的电生理基质[7].     

慢性心房颤动患者心房肌中钙调神经磷酸酶的活性及表达

钙调神经磷酸酶（calcineurin，CaN）是迄今所知的惟一一种受Ca^2＋／钙调蛋白调节的丝氨酸／苏氨酸蛋白磷酸酶。CaN广泛分布于机体内各种组织中，参与多种受Ca^2＋调节的信号转导通路，并通过作用于不同的底物而产生不同的生物学效应。新近研究表明，CaN信号通路的下游信号因子——T细胞激活核因子在心房颤动（房颤）的发生发展中起重要作用，本研究的目的是明确慢性房颤患者心房肌中是否存在CaN的活性和表达异常。[第一段]     

心房颤动经导管消融术中的皮肤烧伤观察

148例行导管消融治疗的心房颤动患者,16例术后出现背部电极放置部位皮肤烧伤,Ⅰ°烧伤者10例,浅Ⅱ°烧伤者6例。Logis-tic回归分析发现:单次放电时间、所采用电极板种类及电极板大小可能与是否出现皮肤烧伤相关,而放电次数、盐水灌注速度、背部电极位置与是否出现皮肤烧伤无关。结论:单次放电时间较长、电极板与皮肤的接触不良易引起皮肤烧伤。     

钙调神经磷酸酶与心房颤动

钙调神经磷酸酶是受Ca^2＋／钙调素调节的丝／苏氨酸蛋白磷酸酶（又称蛋白磷酸酶2B,PP2B）,是一种广泛分布的、参与多种细胞功能调节的多功能信号酶。近年来被应用于心房颤动的研究,本文就钙调神经磷酸酶在心房颤动研究中的现状作一简要综述。     

钙调神经磷酸酶与心房颤动

钙调神经磷酸酶是受Ca2+/钙调素调节的丝/苏氨酸蛋白磷酸酶(又称蛋白磷酸酶2B,PP2B),是一种广泛分布的、参与多种细胞功能调节的多功能信号酶。近年来被应用于心房颤动的研究,本文就钙调神经磷酸酶在心房颤动研究中的现状作一简要综述。     

心脏自主神经系统在心房颤动发生和维持中的作用

心脏自主神经系统(ANS)包括外在ANS与内在ANS,均同时含有肾上腺素能与胆碱能神经纤维。刺激实验动物(犬)的颈部迷走交感干或位于心房表面的神经丛可使其心房有效不应期(ERP)缩短,ERP离散度增加,心房颤动(简称房颤)的诱发性增加;不论有无器质性心脏病,某些房颤患者在房颤发作前表现出ANS张力的显著变化。针对实验动物(犬)的去神经措施,可以不同程度地消除心脏ANS刺激所介导的心房ERP缩短及其离散度增加,并使房颤的诱发率降低;针对房颤患者直接或间接、单独或辅助的心房神经丛消融治疗,可使部分患者房颤治愈,或显著提高肺静脉电隔离或环肺静脉消融治疗房颤的成功率。上述现象则可能与位于肺静脉及心房、特别是左心房的心脏自主神经纤维通过多种机制参与了房颤的发生与维持有关。     

胸部CT在肺心病诊断中的应用

选择１００例正常人及３０例肺心病患者ＣＴ片及Ｘ线片进行肺协脉其分支横径测量。结果显示，胸部ＣＴ肺动脉及其分支横径与Ｘ线胸片右下肺动脉横径呈明显正相关，正常胸部ＣＴ主肺动脉，右肺动脉、右下肺动脉横径与肺心病屠 具有显著差异。     

孤立性长R-R间期在心房颤动中的临床意义

1　资料和方法经Ｈｏｌｔｅｒ证实 ,有孤立性长Ｒ Ｒ间期的心房颤动患者共174例 ,年龄 41～ 79岁 ,其中男性 10 5例 ,女性 6 9例。心室率范围在 46～ 2 13次 /ｍｉｎ ,最长的孤立性Ｒ Ｒ间期为 2 .0ｓ。无黑蒙或晕厥等症状伴随。凡出现连续 2个以上 >1.0ｓ的长Ｒ Ｒ间期或临床已确诊病态窦房结综合征者均不作为本研究对象。孤立性长Ｒ Ｒ间期 >2 .0ｓ者高度提示房室结功能受损 ,需做进一步检查 ,亦不在本研究之内。根据Ｈｏｌｔｅｒ中最长的孤立性Ｒ Ｒ间期的长度将 174例患者分为两组 :1组Ｒ Ｒ间期 1.0 1～ 1.49ｓ和 2组Ｒ Ｒ间期 1.5～ 2…     

Silent atrial fibrillation: epidemiology,diagnosis, and clinical impact

Silent or subclinical asymptomatic atrial fibrillation (SAF ) has currently gained wide interest in the epidemiologic, neurologic, and cardiovascular communities. It is well known that the electrophysiological and mechanical effects of symptomatic and silent atrial fibrillation (AF ) are the same. It is probable that because “AF begets AF ,” progression from paroxysmal to persistent or permanent AF might be more rapid in patients with long‐term unrecognized and untreated SAF , because no treatment is sought by or provided to such patients. Moreover, SAF is common and has significant clinical implications. The clinical consequences of SAF , which include emboli (silent or symptomatic), heart failure, and early mortality, are of paramount importance. Consequently, SAF should be considered in estimating the prevalence of the disease and its impact on morbidity, mortality, and quality of life. Several diagnostic methods of arrhythmia detection utilizing the surface electrocardiogram (ECG ), subcutaneous ECG , or intracardiac devices have been utilized to seek meaningful arrhythmic markers of SAF . Whereas a wide range of clinical risk factors of SAF have been validated in the literature, there is an ongoing search for those arrhythmic risk factors that precisely identify and prognosticate outcome events in diverse populations at risk of SAF . Modern diagnostic modalities for the identification of SAF exist, but should be further explored, validated, and tailored to each patient needs. The scientific community should undertake the clinical challenge of identifying and treating SAF .     

Prophylactic treatment after electroconversion of atrial fibrillation

Atrial fibrillation is a common arrhythmia. Sinus rhythm can often be restored by electroconversion, but the relapse rate is high. Various antiarrhythmic drugs have been used to maintain sinus rhythm after electroconversion. This article reviews the experience with these drugs and suggests a treatment strategy.     

瓣膜置换、房颤射频消融术治疗房颤的临床护理研究

目的：分析探讨瓣膜置换 房颤射频消融术治疗房颤患者的临床护理方法与效果。方法：选择我院2014年1月-2014年12月之间收治的行瓣膜置换 房颤射频消融术治疗的36例患者作为观察对象,采用随机的方式将其分为观察组和对照组各18例。对照组患者采取常规的护理干预;观察组患者应用系统护理方法。分析对比两组患者的临床治疗效果及患者满意度。结果：观察组患者术后出现并发症的比例小于对照组,差异具有统计学意义(P＜0.05);同时观察组患者对护理服务的满意度显著高于对照组,差异同样具有统计学意义(P＜0.05)。结论：对瓣膜置换 房颤射频消融术治疗房颤患者应用系统的护理干预具有很好的改善效果,构建和谐的护患关系,值得在临床中推广。     

�������ķ����������й�ר�ҽ���(2011)����

老年人心房颤动诊治中国专家建议(2011)发表于2011年11月,是中国第一个针对老年心房颤动的专家建议,内容包括了老年AF的诊断与风险评估、心室率控制方法、快速性心房颤动的药物复律、非药物治疗的适应证、抗栓治疗及合并特殊疾病者的抗栓治疗等。     

持续性心房颤动患者无症状心房颤动的发生情况及影响因素

目的 分析持续性心房颤动(房颤)患者中无症状房颤的发生情况及影响因素.方法 收集经24 h动态心电图监测确诊的持续性房颤患者82例,观察症状的有无及发生比例.经抗心律失常药物治疗3个月后复查24 h动态心电图监测,观察症状的变化情况.采用多无logistic回归分析持续性房颤症状与临床特征的相关性.结果 82例患者中34例(42%)无症状房颤发作,48例有症状房颤发作.应用抗心律失常药物治疗3个月后,48例有症状患者中31例症状完全消失,其中4例转复为窦性心律,27例为无症状房颤发作.34例无症状患者中,5例转复为窦性心律,24例仍为无症状房颤发作.持续性房颤中有症状和无症状患者年龄,瓣膜病比较差异有统计学意义(P＜0.05).其症状与瓣膜病呈正相关(b=1.959,P=0.001),与年龄呈负相关(b=-0.837,P=0.032).结论 持续性房颤患者中无症状房颤的发生率较高.抗心律失常药物既可减少房颤发作,又可减少房颤症状.高龄和非瓣膜病房颤患者易发生无症状房颤.     

胺碘酮治疗心房颤动临床疗效的观察

目的 :探讨胺碘酮治疗心房颤动的效果。方法 :依据房颤的频度及持续时间分为阵发性房颤 （间歇发作 ） 30例、持续性房颤 2 0例及慢性房颤 14例。结果 :使用胺碘酮治疗 8个月后总有效率分别为 87% ,70 % ,6 4 % ,治疗 12个月后总有效率分别为 80 %、6 2 %及 5 4 % ;疗效与左房大小、房颤持续时间等因素有关。服用药物期间 ,除 3例出现甲低而停药 ;1例因严重腹泻发生扭转性室速 （Tdp）外 ,其余病例无严重不良反应。结论 :胺碘酮治疗房颤安全有效 ,可以作为首选药物     

Occam's razor and the unraveling of atrial fibrillation

The search for a mechanism to explain atrial fibrillation (AF) has lasted for over a century and continues. Significant progress in understanding this arrhythmia accelerated with the era of operative treatment of this arrhythmia and intensified with the advent of catheter ablation. Through considerable trial and some error, effective "curative" therapies have evolved for paroxysmal AF and are evolving for persistent AF. It is becoming clear that no single mechanism suffices to explain AF in all its forms and multiple mechanisms are playing a role in the most complicated cases.