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1.
目的探讨酸性环境对慢性肾功能衰竭大鼠血管中膜钙化的影响及可能的作用机制。方法体内实验:将雄性SD大鼠随机分为对照组、肾功能衰竭组、血管钙化组和酸干预组,造模成功后采用von Kossa染色和邻甲酚酞络合酮比色法测定大鼠胸主动脉血管钙化情况。体外实验:分离培养SD大鼠胸主动脉血管平滑肌细胞(VSMC),随机分为正常对照组、高磷组、酸干预组和抑制剂组(BMP信号通路抑制剂Noggin),采用茜素红染色和邻甲酚酞络合酮比色法检测细胞钙化情况,酶联免疫吸附法检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性,RT-PCR和Western blot检测细胞BMP-2、Smad1、Runx2的表达情况。结果体内实验:成功制备了慢性肾功能衰竭大鼠血管钙化模型;与血管钙化组相比,酸干预组大鼠血管钙盐沉积明显减轻(P0.05)。体外实验:与正常对照组相比,高磷组细胞钙盐沉积明显增加(P0.05),ALP活性和Runx2表达均增高(P0.05);与高磷组相比,酸干预组细胞钙盐沉积减少(P0.05),ALP活性、Runx2、BMP-2和Smad1表达均降低(P0.05);与高磷组相比,抑制剂组细胞钙盐沉积和Runx2表达均降低(P0.05)。结论酸性环境可以抑制慢性肾功能衰竭大鼠血管中膜钙化的发生,其可能的机制之一是通过BMP-2信号通路抑制了VSMC成骨/成软骨样表型转化来实现的。  相似文献   

2.
目的:探讨内质网应激(ERS)在血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡中的作用。方法:Ang Ⅱ诱导大鼠VSMC凋亡模型,并应用ERS抑制剂干预,采用流式细胞仪检测VSMC凋亡率;Western Blot检测ERS相关凋亡因子的表达变化。结果:不同浓度Ang Ⅱ(1、10、50μM)均可诱导VSMC凋亡,其总凋亡率(23.1±5.5)%、(30.0±2.5)%、(55.4±3.3)%与对照组(10.9±2.5)%相比显著升高(P0.05);Ang Ⅱ可诱导大鼠VSMC细胞ERS相关凋亡因子表达升高,与对照组相比,CHOP及Caspase12水平分别升高3.15倍和2.35倍(P0.05);与Ang Ⅱ刺激组相比,应用PERK通路抑制剂可显著降低Ang Ⅱ诱导的CHOP和Caspase12表达水平(P0.05),并降低Ang Ⅱ诱导的总凋亡率((14.6±2.7)%,P0.05)。结论:Ang Ⅱ可通过激活内质网应激CHOP和Caspase12通路诱导大鼠VSMC凋亡。  相似文献   

3.
目的探讨骨形态发生蛋白(BMP)信号通路在华法林诱导的大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化中的作用。方法体外分离培养大鼠胸主动脉VSMC,将其随机分为正常对照组、高磷组、华法林(10μmol/L)干预组及华法林(10μmol/L)+维生素K(10μmol/L)干预组。对细胞进行钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性检测,茜素红染色检测钙结节,Western blot检测细胞中Runx2蛋白的表达变化,RT-PCR检测细胞中骨形态发生蛋白2(BMP-2)、Smad1及Runx2的表达变化。结果茜素红染色结果显示,与正常对照组和高磷组相比,华法林干预组钙化结节明显增多;钙含量测定结果与茜素红染色结果基本一致。与正常对照组和高磷组相比,华法林干预组ALP活性明显增加(P0.05),Runx2 mRNA和蛋白表达水平及BMP-2、Smad1 mRNA表达明显增高(P0.05);与华法林干预组相比,华法林+维生素K干预组细胞钙含量、ALP活性及BMP-2、Smad1、Runx2的表达均明显降低(P0.05)。结论BMP信号通路参与了华法林促进的大鼠VSMC钙化,其可能的作用机制是介导了VSMC的表型转化。  相似文献   

4.
目的:探讨同型半胱氨酸促进大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)增殖的机制及辛伐他汀的干预作用。方法:贴壁培养的大鼠原代VSMC随机分为3组。(1)对照组:用含10%胎牛血清的DMEM培养基(完全培养基);(2)同型半胱氨酸组:在完全培养基中加入同型半胱氨酸(0.05 mmol/L);(3)辛伐他汀组:在完全培养基中加入同型半胱氨酸(0.05 mmol/L)和辛伐他汀(10μmol/L)。培养24 h后,光学显微镜下观察各组细胞的形态;采用半定量PCR法检测c-myc、P27kip1的mRNA水平;用Western blot检测细胞周期蛋白(cyclin)D1、cyclin E、cyclin A和核增殖抗原(PCNA)的蛋白表达水平。结果:与对照组相比,同型半胱氨酸组c-myc mRNA水平上调,P27kip1 mRNA水平下调,下游cyclin D1、cyclin E、cyclin A和PCNA蛋白表达增加。与同型半胱氨酸组相比,辛伐他汀组上述检测指标均得到逆转。结论:同型半胱氨酸可促进大鼠VSMC c-myc、cyclin D1、cyclin E、cyclin A等增殖相关基因的表达,抑制P27kip1表达。辛伐他汀可逆转上述效应。  相似文献   

5.
血管紧张素-(1-7)对大鼠血压和血管平滑肌细胞增殖的作用   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的 探讨血管紧张素 (1 7) [Ang (1 7) ]对大鼠血压和血管平滑肌细胞增殖的作用。方法 多导生理记录仪检测血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )和Ang (1 7)所致的大鼠血压变化 ,免疫细胞化学染色和Westernblot方法检测血管平滑肌细胞 (VSMC)增殖细胞核抗原 (PCNA)蛋白表达。结果  10 - 7mol kgAngⅡ快速静脉注射射致大鼠收缩期血压(SBP)和舒张期血压 (DBP)明显升高 (P <0 .0 1) ;而同等浓度的Ang (1 7)引起大鼠SBP明显下降 (P <0 .0 1) ,DBP有下降趋势 ,但与用药前相比差异无显著性意义。免疫细胞化学染色显示PCNA主要在VSMC核内分布 ,AngⅡ刺激VSMC后PCNA蛋白表达明显增高 (P <0 .0 5 ) ,Ang (1 7)刺激后PCNA蛋白表达明显减少 (P <0 .0 1)。结论 Ang (1 7)具有舒张血管和抑制VSMC增殖的作用  相似文献   

6.
目的:探讨芦丁在氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的血管平滑肌细胞(VSMC)增殖中的作用。方法:制备ox-LDL,采用贴壁法分离培养C57BL/6J小鼠的VSMC,将细胞分为对照组、芦丁组、ox-LDL组和芦丁+ox-LDL组,MTT法检测各组VSMC细胞增殖活性,Western blot检测VSMC中磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的表达情况。结果:芦丁组与对照组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均无明显差异(P均0.05);ox-LDL组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均显著高于对照组(P均0.05);与ox-LDL组相比,芦丁+ox-LDL组细胞增殖活性及p-ERK蛋白表达水平均明显降低(P均0.05)。结论:芦丁可能通过抑制ERK信号通路,抑制ox-LDL诱导的VSMC的增殖。  相似文献   

7.
目的:探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激动剂吡格列酮(PIO)对高磷诱导大鼠血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的作用及其相关机制。方法:利用10 mmol/Lβ甘油磷酸(β-GP)诱导大鼠VSMC钙化,建立钙化模型(即钙化组);同时以完全培养基培养大鼠VSMC为正常对照组,并分别以不同浓度(5μmol/L、10μmol/L、15μmol/L、20μmol/L)PIO干预,观察培养12d,用茜素红染色法检测细胞钙沉积并检测细胞外基质钙离子浓度来观察VSMC钙化程度。Western Blot检测大鼠VSMC的α平滑肌动蛋白(α-SMA)、Runx2、BMP2、Wnt/β-catenin通路相关蛋白(β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β)及核蛋白cyclin-D1的表达情况。选择合适的PIO浓度(20μmol/L)并以PPARγ拮抗剂GW9662(20μmol/L)干预,观察以上指标的变化。结果:(1)钙化组钙离子浓度较正常对照组明显增高(P0.05),而不同浓度PIO均可减轻VSMC细胞外基质的钙离子浓度(P0.05),同时钙化组茜素红染色较正常对照组明显,而20μmol/L PIO干预组茜素红染色较钙化组减轻最为明显;(2)钙化组大鼠VSMC表达Runx2、β-catenin、p-GSK-3β、BMP2、cyclin-D1较正常对照组升高;20μmol/L PIO可显著下调钙化大鼠VSMC表达Runx2、β-catenin、p-GSK-3β、BMP2和cyclin-D1,并上调α-SMA的表达;(3)PPARγ拮抗剂GW9662可部分阻断PIO对钙化大鼠VSMC的干预作用。结论:PPARγ激动剂PIO可减轻β-GP诱导的大鼠VSMC的钙化,其作用机制与下调Wnt/β-catenin信号通路活性有关。  相似文献   

8.
高雪  杨镛 《中国老年学杂志》2013,33(6):1312-1314
目的 探讨缺氧诱导基因(HIF)-1α和同源盒基因(gax)表达水平对移植静脉血管内皮细胞(VEC)与血管平滑肌细胞(vSMC)之间信息传递连接(VEC-VSMC细胞连接)的影响及其分子机制.方法 20只大鼠随机分为实验组与对照组,于术后14 d取出移植静脉,分别采用RT-PCR、免疫蛋白印迹、免疫组织化学及电镜,分析HIF-1α和gax基因及其蛋白的表达;观察VEC、VSMC表型以及VEC-VSM细胞信息传递连接.结果 实验组与对照组比较,HIF-1α和gax mRNA与蛋白表达明显增加(P均<0.05);内皮修复显著、内膜增生被显著抑制;可见较多的VEC-VSMC细胞信息传递连接结构体.结论 HIF-1α和gax基因过表达可显著促进VEC-VSMC细胞连接的生成,VEC-VSMC细胞连接信息连接可能是抑制血管再狭窄主要途径之一.  相似文献   

9.
目的:探讨吉非替尼对血管平滑肌细胞(VSMC)及内皮细胞(EC)增殖的不同作用,及其与表皮生长受体因子(EGFR)磷酸化的关系。方法:分别用不同浓度的吉非替尼及紫杉醇,干预VSMC或EC不同时间后,溴化四甲基偶氮唑蓝(MTT)法测定细胞增殖抑制率;免疫印迹法(western-blotting)检测2种细胞表面EGFR表达水平及药物干预后EGFR、磷酸化EGFR(p-EGFR)表达的变化。结果:吉非替尼及紫杉醇均对VSMC的增殖有抑制作用,并具时间-剂量依赖性,吉非替尼在不同时间点对EC增殖的抑制作用均明显弱于紫杉醇。EGFR在VSMC上表达明显高于EC,在吉非替尼作用下,VSMC的EGFR蛋白磷酸化明显受到抑制。结论:吉非替尼与紫杉醇相比可更特异性地抑制VSMC的增殖,而对EC的细胞毒性作用低于紫杉醇,其机制可能与VSMC和EC表面EGFR表达水平的差异有关;吉非替尼抑制VSMC的增殖可能与其抑制EGFR磷酸化有关。  相似文献   

10.
目的探讨过氧化体增殖物激活型受体γ(PPARγ)对转化生长因子β1(TGF-β1)诱导的大鼠主动脉血管平滑肌细胞(VSMC)钙化的作用。方法体外培养大鼠主动脉VSMC,先分为正常对照组、不同浓度TGF-β1组(1、2、4、8μg/L),观察TGF-β1对VSMC的影响;再分为正常对照组、钙化组(TGF-β1 4μg/L)、罗格列酮(RSG,20μmol/L)组、钙化+罗格列酮(RSG,20μmol/L)组,观察PPARγ激动剂罗格列酮对VSMC钙化后的作用,对细胞进行钙含量和碱性磷酸酶(ALP)活性检测,茜素红S染色检测钙化结节的形成情况,Western blot检测VSMC标志物α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、PPARγ、成骨样细胞标志物Runt相关转录因子2(Runx2)的蛋白表达情况。结果与正常对照组相比,TGF-β1处理后的VSMC钙盐沉积和ALP活性明显升高(P0.05),且TGF-β1浓度为4μg/L时作用最明显,成骨样细胞标志物Runx2表达明显升高(P0.05),同时平滑肌细胞标志物α-SMA表达减少(P0.05)。而加入罗格列酮后,VSMC的钙盐沉积和ALP活性明显降低(P0.05),α-SMA、PPARγ表达明显上升(P0.05),相反,Runx2的表达则明显受到抑制(P0.05)。结论 TGF-β1可以诱导VSMC向成骨样细胞分化和钙化,而PPARγ激动剂罗格列酮可以抑制TGF-β1诱导下VSMC钙化的发生。  相似文献   

11.
目的:探讨凝血酶诱导大鼠CBP高表达影响大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)增殖的作用机制.方法:采用10-3、10-2、0.1、1、10 U/ml的凝血酶干预体外培养的VSMCs 30min.RT-PCR法、蛋白印记法分别检测rCBPmRNA和蛋白质的表达变化.流式细胞技术检测细胞周期,评价细胞增殖能力.结果:凝血酶可在...  相似文献   

12.
13.
目的:通过观察葛根素对培养的脐动脉平滑肌细胞增殖细胞核抗原(PCNA)和凋亡抑制蛋白(Survivin)表达的影响,探讨葛根素抑制平滑肌细胞增殖的机制。方法:分离培养人脐动脉平滑肌细胞,加入不同浓度葛根素与细胞孵育,采用免疫组化法检测血管平滑肌细胞的PCNA表达;提取RNA,采用Rt-PCR检测Survivin表达水平,并经核苷酸序列分析验证,灰度扫描测定Survivin/GAPDH(s/G)比率。结果:葛根素抑制血管平滑肌细胞的PCNA表达(P=0.0000);葛根素组Survivin/磷酸甘油醛脱氢酶(GAPDH)(s/G)比率较对照组低。结论:葛根素具有抑制血管平滑肌细胞增殖的作用。  相似文献   

14.
目的:探讨人大隐静脉(saphenous vein,SV)与胸廓内动脉(internal thoracic artery,ITA)血管平滑肌细胞(VSMCs)的原代培养及传代培养的方法,并比较二者的生长特性。方法:取冠状动脉搭桥术后剩余的SV与ITA血管标本,分为SV组与ITA组,用植块法进行VSMCs的原代培养,用免疫荧光染色法鉴定细胞,并比较两组细胞培养时间的差异。去血清培养48h后,在DMEM/F12、100ml/LFBS及10ng/ml血小板源性生长因子(PDGF)-BB不同培养条件下,观察SV的VSMCs与ITA的VSMCs生长情况。用MTY比色法检测细胞增殖并进行比较。结果:原代及传代培养均获成功。免疫荧光染色法显示平滑肌肌动蛋白(SMα-actin)位于细胞质,总阳性率〉95%。SV组原代培养植块周围细胞爬出时间为(9.1±1.1)d,大于ITA组的(5.8±1.0)d(P〈0.05)。sV的VSMCs再次传代培养时间为(34.9±3.4)d大于ITA的VSMCs首次传代培养时间(29.1±4.4)d(P〈0.05)。SV的VSMCs再次传代培养时间为(9.0±4.2)d,与ITA的VSMCs再次传代培养时间(9.6±3.9)d相似。两组细胞在相同培养条件时,未见明显的形态学差异,细胞生长曲线的差异无统计学意义。结论:采用植块法进行SV与ITA的VSMCs原代培养简便可行,细胞纯度高,具有良好的细胞表型转变特性,是研究冠状动脉搭桥术后血管桥再狭窄分子机制良好的细胞模型。SV的VSMCs可能较ITA的VSMCs具有更强的增殖潜能,二者内在属性的差异仍有待于进一步研究。  相似文献   

15.
目的 探讨超声辐照载紫杉醇微泡对大鼠血管平滑肌细胞(VSMCs)凋亡的影响及其作用机制.方法 将体外培养的大鼠胸主动脉VSMCs用血小板衍生生长因子-BB刺激后分组如下:对照组(A组)、超声辐照+微泡组(B组)、超声辐照+载紫杉醇微泡组(C组)、单纯载紫杉醇微泡组(D组)和紫杉醇组(E组).采用频率1MHz、声强0.3W/cm2的连续波超声辐照VSMCs 120s,用流式细胞仪、Annexin V/PI染色和免疫细胞化学技术检测各组细胞周期、细胞凋亡以及凋亡相关蛋白表达的变化.结果 与A组比较,各组S期细胞比例均显著降低(P<0.01),B组G0/G1期细胞比例显著增高(P<0.01),D组和E组G2/M细胞比例显著增高(P<0.01),C组G0/G1期细胞比例和G2/M细胞比例均显著增高(P<0.01).与A组比较,B组和C组VSMCs凋亡率显著增高(P<0.01),Bax蛋白表达显著上调、而Bcl-2蛋白表达则显著降低(P<0.01).结论 超声辐照载紫杉醇微泡可诱导VSMCs凋亡,其机制可能是微泡介导的超声空化效应,致Bax蛋白表达上调及Bcl-2蛋白表达下调.  相似文献   

16.
青蒿素对血管平滑肌细胞增殖的影响   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :观察青蒿素 (artemisinin ,Art)对体外培养大鼠主动脉平滑肌细胞 (VSMC)的增殖、DNA合成及细胞周期的影响 ,探讨作用机制。方法 :体外培养大鼠主动脉VSMC ,分为不同浓度的Art组及对照组。观察细胞生长曲线 ;四甲基偶氮唑盐微量酶反应 (MTT)法检测细胞活性 ;3H 胸腺嘧啶脱氧核苷(3H- TdR)掺入法观察其对DNA合成的影响 ;通过HE染色、DNA梯带检测和流式细胞术观察细胞的凋亡并测定细胞周期。结果 :与对照组相比 ,各浓度Art组VSMC计数不同程度减少 ,3H- TdR掺入率降低 ,细胞增殖受抑制 ,VSMC凋亡增加 ,并呈浓度依赖性 ;Art诱导细胞凋亡 ;使细胞周期阻滞于G0 / G1 期。结论 :Art对体外培养VSMC的增殖有抑制作用 ,可能通过抑制细胞DNA合成 ,诱导细胞凋亡及干扰细胞周期等途径发挥作用  相似文献   

17.
目的探讨雷公藤内酯醇(TP)联合紫杉醇对人卵巢癌耐顺铂细胞株(CoC1/DDP)体外活性的影响及其可能机制。方法将对数生长期CoC1/DDP细胞随机分为4组,TP组采用10 ng/ml TP作用于细胞,紫杉醇组采用3.13μg/ml紫杉醇,联合组采用10 ng/ml TP和3.13μg/ml紫杉醇,空白对照组不作任何处理(调零组),采用MTT法检测各组细胞生长抑制率,透射电子显微镜下观察细胞超微结构变化,流式细胞仪检测细胞周期及细胞凋亡情况。结果联合组生长抑制率明显高于单药组,且呈时间依赖性(P〈0.05);透射电子显微镜示TP组、紫杉醇组、联合组细胞均呈凋亡改变,联合组细胞凋亡率明显高于单药组,紫杉醇组与联合组细胞周期中G2/M期的比例明显增高(P均〈0.05)。结论 TP联合紫杉醇可协同抑制CoC1/DDP细胞生长,促进其凋亡,其机制可能为使细胞阻滞于G2/M期。  相似文献   

18.
目的观察冬虫夏草对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞色素上皮衍生因子(PEDF)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨其肾脏保护的作用机制。方法35只8周龄清洁级雄性sD大鼠,体重260~280g,根据体重按随机数字表法分为正常血清组(n=18)、低剂量虫草提取液喂养组(5g·kg^-1·d^-1,n=8)和高剂量虫草提取液喂养组(10g·kg^-1·d^-1,n=9),采用生理盐水及不同剂量虫草提取液灌胃8d后,分离静脉血提取对照血清及不同浓度的冬虫夏草含中药血清。体外培养HBZY-1大鼠肾小球系膜细胞,之后分别加入正常血糖正常血清[正常血糖组(NC组):5.6mmol/L葡萄糖+10%胎牛血清(FBS)+1%正常大鼠血清]、高血糖正常血清[高血糖组(HG组):30.0mmol/L葡萄糖+10%FBS+1%正常大鼠血清]、低剂量虫草含药血清[低药组(LD):30.0mmol/L葡萄糖+10%FBS+1%低剂量虫草含药血清]和高剂量虫草含药血清[高药组(HD):30.0mmol/L葡萄糖+10%FBS+1%高剂量虫草含药血清]进行培养,采用逆转录.聚合酶链反应(RT—PCR)测定各组细胞PEDF及VEGFmRNA的表达,酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组细胞上清液中PEDF及VEGF的水平。组间资料比较采用单因素方差分析,样本间资料比较采用t检验。结果与NC组相比,HG组PEDFmRNA表达明显下降(24h:0.375±0.011比0.507±0.008,t=16.828,P〈0.0l;72h:0.376±0.014比0.515±0.010,t=14.034,P〈0.01),VEGFmRNA表达明显上升(24h:1.005±0.011比0.864±0.012,t=14.963,P〈0.01;72h:1.168±0.012比0.873±0.011,t=31.417,P〈0.01);LD组和HD组PEDFmRNA表达较HG组显著上调(24h:0.505±0.018、0.639±0.012比0.375±0.011,F=354.719,P〈0.01;72h:0.612±0.023、0.700±0.019比0.376±0.014,F=97.82,P〈0.01),VEGFmRNA表达明显下降(24h:0.838±0.014、0.767±0.017比1.005±0.011.F=79.55,P〈0.01:72h:0.923±0.016、0.784±0.012比1.168±0.012,F=244.28,P〈0.01),且HD组疗效更明显。经对照血清及CS血清培养24、72h后,与NC组相比,HG组PDEF水平明显降低[24h:(267±8)比(303±10)ng/L,t=6.493,P〈0.01;72h:(265±27)比(338±42)ng/L,t=3.259,P〈0.01],VEGF明显升高[24h:(128±3)比(113±8)ng/L,t=3.737,P〈0.01;72h:(144±7)比(125±7)ng/L,t=4.215,P〈0.01;与HG组相比,LD组和HD组PEDF明显升高[24h:(297±12)、(296±26)比(267±8)ng/E,F=5.427,P〈0.01;72h:(323±20)、(332±33)比(265±27)ng/L,F=5.690,P〈0.01],VEGF明显降低[24h:(106±6)、(109±11)比(128±3)ng/L,F=5.738,P〈0.01;72h:(124±9)、(125±7)比(144±7)ng/L,F=7.878,P〈0.01]。结论冬虫夏草可能通过降低肾小球系膜细胞VEGF的表达,升高PEDF的表达,对肾脏起到保护作用。  相似文献   

19.
目的检测整合酶相互作用分子1(INII)基因在糖尿病大鼠下肢缺血性疾病血管中的表达,探讨其对血管内皮细胞影响的分子机制。方法以8周龄的雄性SD大鼠为研究对象,通过尾静脉注射链脲佐菌素(STZ)的方法获得16只糖尿病大鼠模型,以完全随机分组方法将大鼠分为2组(每组8只):实验组部分结扎双侧股外动脉制作下肢缺血模型,对照组仅进行糖尿病造模,不作其他处理。以实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和Western blotting技术检测2组下肢动脉壁INII的mRNA和蛋白表达情况。合成针对删门的小干扰RNA(siRNA.INll),并转染入人脐静脉血管内皮细胞株HUVEC-12,对照组分别为无关序列转染及脂质体对照;应用噻唑蓝(MTT)比色法、Transwell侵袭小室实验、RT—PCR、Western blotting等技术检测转染INII—siRNA前后HUVEC.12细胞迁移及血管生成能力的变化,进一步检测迁移相关基因细胞间黏附分子1(ICAM-1)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)、基质金属蛋白酶抑制物1(TIMP-1)和血管生成相关基因血管内皮生长因子(VEGF)、碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)、血管紧张素2(Ang-2)的变化情况。以t检验与方差分析做组问数据对比。结果糖尿病下肢缺血大鼠的动脉壁内删7mRNA和蛋白表达均较对照组明显增加(分别为0.83±0.07、0.21±0.03和0.92±0.08、0.31±0.03,t=23.03、20.19,均P〈0.01);转染后与脂质体及无关序列对照组相比,INII-siRNA组HUVEC-12细胞INII mRNA及蛋白表达均显著降低(INII mRNA分别为0.26±0.01、0.75±0.08、0.80±0.07,INII 蛋白分别为0.11±0.02、0.79±0.12、0.82±0.14,F=36.49、24.17,均P〈0.01);INII-siRNA组迁移能力明显增强(分别为66±5、35±3、37±5,F=19.39,P〈0.01)。与两对照组相比,MJ-siRNA组HUVEC-12中ICAM-1、MMP-2、VEGF、bFGF和Ang-2的mRNA和蛋白表达明显增强(均P〈0.05),TIMP-1的mRNA和蛋白表达显著降低(F:36.48、237.91,P〈0.05)。结论 INII 可抑制血管内皮细胞的迁移和血管生成能力,该效应可能是通过调控细胞中ICAM-1、MMP-2、TIMP-1、VEGF、bFGF和Ang-2的表达实现的。  相似文献   

20.
目的:探讨胰岛素控制不同目标血糖水平对脓毒症大鼠肿瘤坏死因子(TNF-α)、内皮细胞特异性分子(ESM-1)表达的影响以及对肺损伤的作用。方法:40只SD大鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、脓毒症组及血糖控制A组(4.4~6.1 mmol/L)、B组(6.2-8.3 mmol/L)、C组(8.4-10.0 mmol/L),各8只。盲肠结扎穿孔术后12 h处死,双抗夹心ELISA法检测血清TNF-α、ESM-1水平,光镜观察肺组织病理切片。结果:脓毒症组血清TNF-α、ESM-1的表达明显高于Sham组及各血糖控制组(均P0.05)。A组较B组和C组TNF-α、ESM-1的表达明显降低(均P0.05);B组低于C组(P0.05)。肺病理组织损伤评分脓毒症组均明显高于sham组及各控制组(均P0.05),A组较B组和C组明显降低(均P0.05)。结论:与6.2~8.3 mmol/L及8.4~10.0 mmol/L比较,血糖控制在4.4~6.1 mmol/L明显降低血中TNF-α、ESM-1的表达,且对脓毒症大鼠肺损伤保护作用最明显。  相似文献   

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