C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9与代谢相关疾病的基础研究进展

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白9(CTRP9)是蛋白超家族-C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白家族的核心成员之一,主要表达于脂肪组织。近年来,许多研究表明,CTRP9的异常表达与T2DM、肥胖、MS、动脉粥样硬化等疾病关系密切。本文对CTRP9分泌和作用通路及其与代谢相关疾病的研究进展进行综述。     

CTRP3在冠心病相关疾病中的研究进展

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRPs)是一种新发现的蛋白超家族,目前认为CTRP家族至少包括15个成员。CTRP3是一种在脂肪组织中强表达的新型脂肪因子,具有多种作用,如降低葡萄糖水平,抑制肝脏中的糖原生成,增加血管生成和抑制炎症反应等。诸多研究证明,CTRP3与糖尿病、高血压、高血脂、冠心病等心血管疾病存在相关性,并参与这些疾病的发生发展。现对CTRP3在冠心病及其相关疾病中的作用做一综述。     

脂肪因子CTRP3的认识及研究现状

CTRP3是C1q肿瘤坏死因子相关蛋白家族中的一员,是新发现的脂肪因子。研究发现CTRP3在抗炎、代谢调控及减轻缺血损伤等方面发挥重要作用。本文就CTRP3的分子结构、表达、含量以及生物功能做一综述。     

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白12与糖代谢

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白(CTRP) 12是一种新型脂肪因子,属于CTRP超家族成员.其主要在脂肪组织表达及分泌,通过增强脂肪组织和肝脏中胰岛素信号,改善胰岛素抵抗,增加胰岛素敏感性.同时CTRP12还能降低脂肪组织炎性反应.CTRP12通过胰岛素依赖和非依赖的方式发挥作用,有望成为治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病的新靶点.     

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6在肥胖及胰岛素抵抗中的研究进展

C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白6(CTRP6)是CTRP超家族中的一员,诸多研究证明,CTRP在胰岛素抵抗及肥胖的形成中起到重要作用,因而研究其参与的作用及具体机制,有助于为胰岛素抵抗及肥胖的治疗指明方向。文章主要对CTRP6的结构、分布及其促进胰岛素抵抗与肥胖的相关生理功能的研究进展进行综述。     

补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3在老年型骨折中的临床应用价值

目的探讨补体C1q/肿瘤坏死因子3相关蛋白在老年型骨折中的临床应用价值。方法老年型骨折患者210例;青年型骨折150例;选取同期体检健康者100例作为对照。比较不同组之间的CTRP3水平。结果老年型组中的血清CTRP3降低,且明显低于对照组(P0. 05);男性实验组的血清CTRP3水平相比于男性对照组显著降低,差异具有统计学意义(P0. 05);女性实验组的血清CTRP3水平相比与女性对照组显著降低,差异具有统计学意义(P0. 05);对照组中的女性血清CTRP3水平高于男性,差异具有统计学意义(P0. 05);与青年型骨折组相比,老年型骨折组的血清CTRP3水平降低,两组相比差异具有统计学意义(P0. 05)。结论补体C1q/肿瘤坏死因子3相关蛋白有助于老年型骨折的早期诊断,对老年型骨折的诊断具有一定的价值。     

C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白9促进心脏肥大和心力衰竭

正心肌内皮细胞可能通过释放生长因子,促进心肌细胞肥大。然而,这些因子在很大程度上仍然是未知的,研究人员假设分泌的C1q-肿瘤坏死因子相关蛋白9(C1q-tumor necrosis factor-related protein-9,CTRP9)可能作为压力超负荷时调节心脏重塑的内皮衍生蛋白。该研究的目的为检测心脏CTRP9的来源及其在压力超负荷期间的功能。方法和结果:CTRP9主要来源于心肌毛细血管内皮细胞。在肥大的人体心脏中和     

脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3对胰岛素抵抗的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路影响的研究

目的 观察脂肪因子补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白3(CTRP3)对IR的3T3-L1脂肪细胞胰岛素信号通路的影响. 方法 以软脂酸培养构建IR的3T3-L1脂肪细胞模型,分为对照组、CTRP3(10、50、250 ng/ml)干预组及CTRP3(250 ng/ml)+渥曼青霉素(Wortmannin)[磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)抑制剂]干预组.以葡萄糖氧化酶法检测葡萄糖消耗量,以Western blot检测PI3K及蛋白激酶B[PKB(ser437)]蛋白相对表达量. 结果 与对照组相比,CTRP3干预组(10、50、250 ng/ml)葡萄糖消耗量分别增加了22.1％、42.9％及76.6％(P均＜0.01),PI3K蛋白相对表达量分别增加了62.5％、100.0％及137.5％(P均＜0.01),PKB(ser437)蛋白相对表达量分别增加了46.4％、160.7％及192.9％(P均＜0.01);与CTRP3(250 ng/ml)干预组相比,CTRP3 (250 ng/ml) +Wortmannin干预组葡萄糖消耗量下降53.2％ (P＜0.01),PI3K及PKB(ser437)蛋白相对表达量分别下降了43.4％及56.1％(P均＜0.01). 结论 脂肪因子CTRP3可能通过改善胰岛素信号转导增加IR的3T3-L1脂肪细胞IS.     

肿瘤坏死因子相关蛋白3在心肌纤维化作用的研究进展

在多种心血管疾病的发生和发展过程中,心肌纤维化都参与其中.近年来,C1q肿瘤坏死因子相关蛋白3(c1q/tumor necrosis factorrelated protein 3,CTRP3)对心肌纤维化的作用受到广泛关注.揭示CTRP3在心肌纤维化发生发展中的作用及机制,将为心肌纤维化提供新的研究方向,为心脏重构的防治提供可能的新思路.     

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白4研究进展

C1q肿瘤坏死因子相关蛋白(C1q/tumor necrosis factor-related proteins,CTRPs)是一类新发现的蛋白超家族,与脂联素具有高度同源性。CTRPs组织分布广泛,生物学功能多样,参与调节物质代谢、血管壁细胞功能、血小板聚集、炎性反应等。CTRP4是该家族成员之一,其结构特殊,包含2个球状C1q结构域,缺乏胶原结构域。CTRP4对肿瘤、代谢、炎症及心血管疾病有重要调节作用。该文介绍CTRP4的结构特点、分布表达及其生物学功能。