IL-17A基因多态性与自身免疫性疾病易感性关系的Meta分析

目的探讨IL-17A基因多态性与自身免疫性疾病(autoimmune disease,AID)易感性的关系。方法计算机检索数据库,收集有关IL-17A基因多态性与AID易感性病例-对照研究,文献相关数据进行Meta分析,以病例组与对照组IL-17A基因多态性不同位点各种基因模型的比值比(OR)及95%CI为效应指标,并根据研究病种进行亚组分析。结果共14项研究符合纳入标准。Meta分析表明IL-17A rs2275913G/C多态性与AID易感性无明显相关性[AA vs GG:OR=0.963,95%CI:0.862~1.076,P=0.508;GA vs GG:OR=0.913,95%CI:0.741~1.126,P=0.395;GA/AA vs GG:OR=0.960,95%CI:0.868~1.062,P=0.431;AA vs GG/GA:OR=1.015,95%CI:0.916~1.124,P=0.781]。亚组分析表明IL-17A rs2275913G/C多态性与炎性肠疾病易感性无明显相关性。结论 IL-17A rs2275913G/C多态性与自身免疫性疾病无明显相关性。     

TNF-α基因G-308A多态性与中国人原发性高血压相关性的Meta分析

目的评价肿瘤坏死因子α(TNF-α)基因G-308A多态性与中国人原发性高血压(essential hypertension,EH)的相关性。方法计算机检索PubMed、EMbase、CBM、CNKI和万方数据库,收集关于TNF-α基因G-308A多态性与中国人EH相关性的病例-对照研究,检索时限均为建库至2013年9月1日。由2位评价者严格按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料及质量评价后,采用Stata12.0软件进行Meta分析。采用Egger线性回归法检测发表偏倚。结果最终纳入6个病例-对照研究,包括EH患者1203例和健康对照1354例。Meta分析结果显示:对于中国人群,基因型GA人群的EH发病风险高于基因型GG人群(OR=1.54,95%CI:1.23~1.92,P0.001);基因型AA+GA人群的EH发病风险高于基因型GG人群(OR=1.59,95%CI:1.28~1.98,P0.001);等位基因A人群的EH发病风险高于等位基因G人群(OR=1.58,95%CI:1.29~1.95,P0.001)。结论中国人群TNF-α基因G-308A等位基因A与EH发病有关。受纳入研究数量及质量限制,上述结论尚待开展进一步研究加以验证。     

EGF 61A/G基因多态性与结肠癌易感性的Meta分析

目的探讨表皮细胞生长因子(epidermal growth factor,EGF)基因61A/G多态性与结肠癌风险的相关性。方法计算机检索Pubmed、EMABSE、CJFD、CBM、CNKI、VIP及WanFang Data,检索时间截止至2013年2月28日,收集关于EGF 61A/G基因多态性与结肠癌易感性的病例-对照研究。由2位评价者按照纳入标准和排除标准独立选择文献、提取资料、评价质量,采用RevMan5.1和Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入5个病例-对照研究,839例患者和844例对照者。Meta分析结果显示,3个遗传模型中EGF基因61A/G多态性与结肠癌风险的相关性差异均有统计学意义[GG+AG vs AA:OR=1.43,95%CI:1.10~1.84;GG vs AG+AA:OR=1.67,67%CI:1.10~2.53;GG vs AA:OR=2.17,95%CI:1.54~3.06],而在AG vs AA遗传模型中,两者差异无统计学意义(OR=1.16,95%CI:0.89~1.53)。结论 EGF 61A/G基因多态性与结肠癌易感性相关,基因型GG和AG+GG可增加罹患结肠癌的风险。     

髓过氧化物酶基因多态性与急性白血病及急性淋巴细胞白血病易感性Meta分析

目的:通过Meta分析方法探讨髓过氧化物酶(MPO)基因与急性白血病[包括急性髓性白血病和急性淋巴细胞白血病(ALL)]及ALL易感性的关系。方法:检索截止2016年3月31日前发表的有关MPO基因位点多态性与急性白血病及ALL易感性关联的病例对照研究的文献,采用Meta分析进行统计分析。结果:共有5篇文献被纳入Meta分析中。对于ALL组,MPO-463基因AA与GG比较:OR=1.36,95%CI=0.74~2.49,P=0.33;AA+GA与GG比较,OR=1.03,95%CI=0.80~1.34,P=0.82;AA与GG+GA比较:OR=1.39,95%CI=0.76~2.53,P=0.29;A与G比较,OR=1.06,95%CI=0.86~1.31,P=0.58;GA与GG比较:OR=1.00,95%CI=0.76~1.30,P=0.97。对于急性白血病组,AA与GG比较,OR=0.83,95%CI=0.36~1.92,P=0.67;AA+GA与GG比较,OR=0.52,95%CI=0.40~0.69,P0.000 01;AA与GG+GA比较,OR=1.01,95%CI=0.49~2.50,P=0.81;A与G比较,OR=0.64,95%CI=0.51~0.80,P=0.000 1;GA与GG比较,OR=0.51,95%CI=0.39~0.67,P0.000 01。结论:Meta分析结果表明,MPO-463位点A突变基因可以有意义地降低急性白血病易感性,而目前我们尚无足够的依据证明MPO-463基因能够影响ALL易感性。     

基质金属蛋白酶-1基因-519A/G多态性与冠心病发病风险的Meta分析

目的采用Meta分析的方法探讨基质金属蛋白酶-1(MMP-1)基因-519A/G多态性与冠心病发病风险。方法计算机检索Pub Med、EMbase、CBM、CNKI、Wan Fang Data、VIP数据库,查找与主题相关的病例-对照研究,检索时限均为建库至2016年7月。两位作者独立进行文献筛选、资料提取及质量评价。然后采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入6个病例-对照研究,共计2027例患者,1654例对照。Meta分析结果显示,MMP-1基因-519A/G多态性在等位基因模型(G vs.A:OR=0.68,95%CI:0.49~0.94,P=0.02)、杂合子模型(AG vs.AA:OR=0.62,95%CI:0.40~0.95,P=0.03)、显性模型(GG+AG vs.AA:OR=0.61,95%CI:0.40~0.94,P=0.03)和隐性模型(GG vs.AA+AG:OR=0.76,95%CI:0.59~0.97,P=0.03)中降低冠心病发病风险,而在纯合子模型中无统计学意义(GG vs.AA:OR=0.59,95%CI:0.35~1.00,P=0.05)。亚组分析结果显示,降低冠心病的风险在亚洲人群中更加突出。结论当前证据表明,MMP-1基因-519A/G多态性可能会降低冠心病的发病风险,尤其是亚洲人群。由于纳入研究的数量限制,该结论尚需进一步开展研究加以验证。     

岩藻糖基转移酶2基因多态性与炎症性肠病易感性Meta分析

目的探讨岩藻糖基转移酶2(fucosyltransferase 2,FUT2)在A385T位点和G428A位点的基因多态性与炎症性肠病(inflammatory bowel disease,IBD)易感性的关系.方法计算机检索EMBASE、PubMed、EBM Reviews、Ovid、Springer、中国期刊全文数据库(CNKI)、万方数字化期刊全文数据库,查找关于FUT2基因多态性与IBD相关性的研究,对纳入文献进行质量评价,提取有效数据,使用Review Manager 5.3和Stata 12.0软件进行Meta分析,并用Begg's漏斗图进行发表偏倚检测.结果共纳入10篇文献,病例组3682例,对照组5470例.各种遗传模型在溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)中,显性遗传模型[(AA+AT)vs TT]中OR=1.00(95%CI:0.83-1.21),[(GG+GA)vs AA]中OR=1.05(95%CI:0.81-1.36);隐性遗传模型[(AT+TT)vs AA]中OR=0.96(95%CI:0.73-1.25),[(GA+AA)vs GG]中OR=0.70(95%CI:0.36-1.36);共显性遗传模型中(AA vs TT)中OR=1.02(95%CI:0.82-1.27),(GG vs AA)中OR=1.23(95%CI:0.93-1.63);等位基因模型(A vs T)中OR=1.06(95%CI:0.95-1.17),(G vs A)中OR=1.18(95%CI:0.68-2.04).各种遗传模型在克罗恩病(Crohn's disease,CD)中,显性遗传模型[(AA+AT)vs TT]中OR=0.60(95%CI:0.43-0.85),[(GG+GA)vs AA]中OR=0.51(95%CI:0.38-0.70);隐性遗传模型[(AT+TT)vs AA]中OR=0.99(95%CI:0.73-1.35),[(GA+AA)vs GG]中OR=1.49(95%CI:1.17-1.91);共显性模型(AA vs TT)中OR=1.37(95%CI:0.95-1.98),(GG vs AA)中OR=0.46(95%CI:0.33-0.65);等位基因模型(G vs A)中OR=0.67(95%CI:0.57-0.79),(G vs A)中OR=0.67(95%CI:0.57-0.79).结论 FUT2 A385T与G428A基因多态性与UC易感性无关.亚洲人群中FUT2 A385T上基因型TT会增加CD的发病风险.FUT2 G428A多态性与CD相关,携带等位基因A会增加CD的易感性.     

SERPING1基因rs2511989位点基因多态性与老年性黄斑变性易感性的Meta分析

目的用Meta分析定量评价SERPING1基因rs2511989位点基因多态性与老年性黄斑变性(AMD)易感性的相关性。方法计算机检索Embase、PubMed、Cochrane Library、中国生物医学文献数据库(CBM)、CNKI数据库、重庆维普数据库及万方数据库,收集SERPING1基因rs2511989位点基因多态性与AMD易感性的病例对照试验。计算各种基因模型下的比值比(OR)和95%CI,采用STATA10. 0软件进行统计分析。结果最终纳入7篇病例对照研究进行Meta分析,其中病例组共纳入2 800例AMD患者,对照组共纳入2 221例健康志愿者。Meta分析结果显示,两组杂合子模型(GG vs GA:OR=1. 23,95%CI为1. 08～1. 40)、显性模型(AA vs GA+GG:OR=1. 24,95%CI为1. 01～1. 52)差异有统计学意义(P0. 05);隐性模型(AA vs GA+GG:OR=0. 85,95%CI为0. 61～1. 17)、纯合子模型(GG vs AA:OR=1. 38,95%CI为0. 94～2. 00)、杂合子模型(GA vs AA:OR=1. 12,95%CI为0. 91～1. 37)差异无统计学意义(P0. 05)。结论 SERPING1基因rs2511989位点与AMD的易感性可能无相关性。     

肿瘤坏死因子-α基因多态性与急性冠脉综合征发病关系的研究

目的:探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因启动子区域的G-238A和G-308A多态对急性冠脉综合征发病的影响。方法:利用DNA直接测序法,入选急性冠脉综合征患者(ACS组)70例及汉族正常对照组64例,对TNF-α基因启动子区域的G-238A和G-308A多态位点分别进行检测。结果:在ACS组中,TNF-α基因启动子区域G-308A多态的基因型分布(GG=31、GA=9、AA=30)及其等位基因频率(G=50.71%、A=49.29%)与正常对照组(GG=47、GA=4、AA=13;76.56%、23.44%)相比均有显著性差异(P<0.01);G-238A多态的基因型分布(GG=44、GA=8、AA=18)与正常对照组(GG=55、GA=2、AA=7)相比,统计学上有显著性差异(P<0.01),等位基因频率(G=68.57%、A=41.43%)与正常对照组(G=87.50%、A=12.50%)相比也有显著差异(P<0.01)。结论:TNF-α基因启动子区域G-238A和G-308A多态可能与急性冠脉综合征的发生相关,TNF-α基因变异可能是急性冠脉综合征的重要遗传危险因素。     

Ⅰ型血小板结合蛋白基序解聚蛋白样金属蛋白酶7基因rs3825807位点单核苷酸多态性与冠心病易感性关系的Meta分析

目的:通过系统评价与Meta分析探索Ⅰ型血小板结合蛋白基序的解聚蛋白样金属蛋白酶7(ADAMTS7)基因rs3825807位点单核苷酸的多态性与冠心病发病风险的关联。方法:计算机检索PubMed, Web of Science, Cochrane Library,中国知网,万方,维普和中国生物医学数据库,以获取ADAMTS7基因rs3825807多态性与冠心病易感性的原始研究。检索时限均为建库至2019年12月6日。由两位研究者独立筛选文献、提取数据并评价纳入研究的偏倚风险后,采用RevMan 5.3软件进行Meta分析。结果:共纳入6个病例-对照研究,观察组包括4 989例病例,对照组包含5 471例。Meta分析结果显示,患者ADAMTS7基因rs3825807多态性与冠心病的发病风险增加有相关性(AA vs, GG:OR=21.07,95%CI:1.61～275.95,P=0.02;AG vs. GG:OR=6.80,95%CI:0.77～60.11,P=0.08;AA+AG vs. GG:OR=13.19,95%CI:1.09～158.97,P=0.04;AA vs. AG+GG:OR=2.39,95%CI:1.44～3.96,P=0.0007;A vs. G:OR=23.44,95%CI:8.19～67.10,P0.00001)。结论:患者ADAMTS7基因rs3825807多态性是冠心病的发病风险因素之一。受纳入研究数量和质量限制,本研究需更多的高质量临床研究予以验证。     

ADD1基因Gly460Trp多态性与原发性高血压发病相关性的Meta分析

目的系统评价ADD1基因Gly460Trp多态性与原发性高血压发病风险的相关性。方法查计算机检索Pub Med、Embase、CBM、VIP、Wanfang Data和CNKI,查找关于ADD1基因Gly460Trp多态性与原发性高血压发病相关性的病例对照研究,检索时限均为各数据库建库至2015年8月。由两名评价员同时进行文献筛选及资料提取,采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入文献43篇,包括12 309例原发性高血压患者,13 833例对照。Meta分析结果显示,ADD1基因Gly460Trp多态性与原发性高血压之间的相关性在等位基因模型(T vs.G:OR=1.10,95%CI:1.03~1.17)、显性基因模型(TT+GT vs.GG:OR=1.10,95%CI:1.00~1.20)、隐性基因模型(TT vs.GG+GT:OR=1.17,95%CI:1.07~1.29)和纯合子模型(TT vs.GG:OR=1.20,95%CI:1.06~1.35)中有统计学意义,尤其是在亚洲人群中。结论本Meta分析表明,ADD1基因Gly460Trp位点多态性与原发性高血压发病风险有相关性,尤其是亚洲人群。     

肿瘤坏死因子-α-308位点多态性与东亚人群类风湿关节炎相关性的Meta分析

目的 Meta分析肿瘤坏死因子(TNF)-α-308位点多态性与东亚人群类风湿关节炎(RA)的相关性.方法 在PubMed、Ebsco、中国学术期刊全文数据库(CNKI)、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库中查询TNF-α-308位点多态性与东亚人群儿A相关性的文献.用Meta分析的方法分析基因型AA与GG,GA与GG,AA与GG+GA,GA+AA与GG,A与G在RA组与健康对照组中是否存在差异.结果 共纳入4篇文献进入本研究(957例RA患者,1196名健康对照).对总体东亚人群进行Meta分析,发现TNF-α-308A与RA呈负相关[优势比(OR)=0.36,95%可信区间(CI)=0.16～0.80,P=0.01];将人群按照种族分层,发现TNF-α-308A与中国人群RA呈负相关(OR=0.40,95%CI=0.16～1.01,P=0.05).结论 TNF-α-308位点等位基因和基因型与东亚及中国人群RA呈负相关.     

血栓调节蛋白基因多态性与冠心病相关性的Meta分析

目的评价血栓调节蛋白(TM)基因G-33A和C1418T多态性与冠心病(CHD)的相关性。方法检索Cochrance图书馆、PubMed数据库、中国生物医学文献数据库(CBM)、万方数据库和中国学术期刊全文数据库(CNKI),检索日期为1987年1月1日至2013年4月30日,收集血栓调节蛋白基因多态性与冠心病相关性的病例对照研究和队列研究,按照纳入和排除标准选择提取数据资料并评价,采用RevMan5.2.3软件进行Meta分析。结果共纳入14篇文献(病例组3039例,对照组5480例)。Meta分析显示,亚洲人TM基因G-33A多态性和CHD之间存在相关性(G vs.A,P=0.002;GG vs.GA,P=0.002;GG vs.GA+AA,P=0.0002),而C1418T多态性和CHD之间不存在相关性(P0.05)。结论亚洲人TM基因G-33A多态性与CHD之间存在相关性,而C1418T多态性和CHD之间不存在相关性。     

肿瘤坏死因子-α基因308A多态性与缺血性脑卒中相关性的Meta分析

目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)基因308A多态性与缺血性脑卒中发病的相关性。方法电子检索2012年12月之前的中国生物医学文摘数据库、中国学术文献学库、万方数据库、维普网及PubMed等,收集有关TNF-α基因308A多态性与缺血性脑卒中的病例-对照研究。评价纳入研究质量,提取有效数据,采用Stata 12.0软件进行Meta分析。通过将多个同类研究进行综合,进一步阐明二者的关联。结果共纳入12个研究TNF-α-308A基因多态性与缺血性脑卒中关系的病例对照研究。以GG型基因为参照,携带GA+AA基因型个体发生缺血性脑卒中风险无明显增高[OR=0.98,95%CI(0.84,1.16),P=0.548]。结论 TNF-α-308A基因多态性可能与缺血性脑卒中发病不相关。     

白细胞介素6基因-174G/C多态性与中国人群冠心病发病风险相关性的Meta分析

目的系统评价白细胞介素6(IL-6)基因-174G/C多态性与中国人群冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)发病风险的相关性。方法查计算机检索Pub Med、Embase、CBM、VIP、Wanfang Data和CNKI,搜集关于IL-6基因-174G/C多态性与中国人群CHD相关性的病例对照研究,检索时限均为各数据库建库至2016年5月。由两名作者同时进行文献筛选及资料提取,采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入文献11篇,包括2460例CHD患者,2758例健康对照。Meta分析结果显示,IL-6基因-174G/C多态性与中国人群CHD之间的相关性在等位基因模型(C vs.G:OR=1.41,95%CI:1.27~1.57)、纯合子模型(CC vs.GG:OR=2.06,95%CI:1.65~2.56)、显性基因模型(CC+GC vs.GG:OR=1.33,95%CI:1.17~1.52)和隐性基因模型(CC vs.GG+GC:OR=1.94,95%CI:1.57~2.40)中有统计学意义。结论本Meta分析表明,IL-6基因-174G/C多态性可能会增加中国人群CHD的发病风险。     

白细胞介素6基因-643C/G多态性与中国人群冠心病发病风险相关性的Meta分析

目的系统评价白细胞介素6(IL-6)基因-643C/G多态性与中国人群冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)发病风险的相关性。方法查计算机检索PubMed、Embase、CBM、VIP、Wanfang Data和CNKI,搜集关于IL-6基因-643C/G多态性与中国人群CHD相关性的病例对照研究,检索时限均为各数据库建库至2016年5月。由两名作者同时进行文献筛选及资料提取,采用Stata 12.0软件进行Meta分析。结果共纳入文献6篇,包括800例CHD患者,764例健康对照。Meta分析结果显示,IL-6基因-643C/G多态性与中国人群CHD之间的相关性在等位基因模型(G vs.C:OR=1.38,95%CI:1.08~1.77)、纯合子模型(GG vs.CC:OR=3.11,95%CI:1.25~7.70)、显性基因模型(GG+CG vs.CC:OR=1.26,95%CI:1.02~1.55)和隐性基因模型(GG vs.CC+CG:OR=3.08,95%CI:1.79~5.32)中有统计学意义。结论本Meta分析表明,IL-6基因-643C/G多态性可能会增加中国人群CHD的发病风险。     

胱硫醚β-合成酶G919A基因多态性与原发性高血压关系的meta分析

目的综合评估胱硫醚β-合成酶(CBS)基因G919A多态性与原发性高血压(EH)发生风险的关系。方法全面检索Pub Med、Embase、Medline、万方数据库、中国知网(CNKI)、维普资讯,收集CBS基因G919A多态性与EH发生关系的病例对照研究,优势比(OR)及95%可信区间(CI)评估关联强度,应用Rev Man5.3软件对纳入研究进行异质性检验和效应值OR合并,漏斗图评价发表性偏倚;敏感度分析过程,分别以固定效应模型和随机效应模型合并OR值,以评估结果的稳定性。结果共纳入4篇文献6组病例-对照研究,共累计EH组患者1147例,健康对照组1138例,根据异质性检验结果选取固定效应模型或随机效应模型合并数据。Meta分析结果显示:CBS基因919纯合子模型(AA vs GG)、杂合子模型(GA vs GG)、显性模型(AA+GA vs GG)、隐性模型(AA vs GG+GA)和基因频率(A vs G)与EH关系的合并OR(95%CI)分别为3.03(1.95~4.72)、1.49(1.10~2.02)、1.61(1.23~2.10)、2.65(1.26~5.57)和1.55(1.35~1.79),均P0.01。漏斗图未检测出显著的发表性偏倚。结论目前Meta分析表明CBS基因G919A多态性与EH发病相关联,尤其是在中国人群。     

CXCL12 rs1801157基因多态性与乳腺癌易感性关联的Meta分析

目的探讨CXCL12 rs1801157基因多态性与乳腺癌易感性的关系。方法通过计算机检索和手工检索,收集有关CXCL12 rs1801157基因多态性与乳腺癌易感性关系的文献,筛选出符合条件的文献,应用M eta分析软件对各项研究进行异质性检验,计算合并OR值及其95%可信区间,并行敏感性分析和发表偏倚的评估。结果共5篇符合条件文献纳入本研究,病例组1 058例,对照组1023例。Meta分析合并结果显示CXCL12 rs1801157基因A等位基因携带者乳腺癌发生率明显高于G等位基因携带者（OR=1.32,95%CI=1.15~1.51,P〈0.01）;AA∶GG,GA∶GG和AA＋GA∶GG合并OR值及其95%可信区间分别是1.64（95%CI=1.16~2.33）、1.42（95%CI=1.18~1.70）和1.44（95%CI=1.21~1.72）。敏感性分析表明合并结果不受单个研究的影响,未发现发表偏倚,结论可靠。结论 CXCL12 rs1801157基因多态性可能与乳腺癌易感性有关,A等位基因可能增加乳腺癌的发病。     

白细胞介素-8基因251 A/T位点的多态性与亚洲人群胃癌易感性的Meta分析

[目的]用Meta分析的方法评价IL-8基因251 A/T位点的多态性与亚洲人群胃癌易感性的关系。[方法]检索Web of science、PubMed、EMBASE、万方数据库、中国生物医学文献数据库、中文科技期刊数据库、中国期刊全文数据库,日期均从各数据库开始建库至2018年1月。全面检索IL-8基因251 A/T位点的多态性与胃癌易感性的病例对照研究文献,采用STATA统计软件进行Meta分析。[结果]最终纳入15篇病例对照研究进行Meta分析,共计3738例胃癌患者、4497例健康对照者。分析结果显示,IL-8基因251 A/T位点在等位基因模型(A vs T:OR=1.12;95%CI为1.04~1.21;P=0.002)、共显性模型(AA vs AT:OR=1.15;95%CI为1.00~1.32;P=0.050)、相加模型(AA vs TT:OR=1.36;95%CI为1.18~1.57;P=0.000)、相加模型(AT vs TT:OR=1.23;95%CI为1.11~1.36;P=0.000)、显性模型(AA vs AT+TT:OR=1.23;95%CI为1.08~1.40;P=0.002)、隐性模型(TT vs AA+AT:OR=1.26;95%CI为1.15~1.39)下均与亚洲人群胃癌易感性有关。[结论]IL-8基因251 A/T位点多态性与亚洲人群胃癌的易感性相关。     

ADAM33基因S1和S2多态性与哮喘易感性关联的Meta分析

目的探讨整合素和金属蛋白酶域33(ADAM33)基因S1(rs3918396 GA)和S2(rs528557 GC)多态性与哮喘易感性的相关性。方法检索CBM、维普、万方、CNKI、Pub Med、Embase、Google学术、Web of Science等电子数据库,检索范围从建库至2013年8月,采用STATA 12.0软件计算优势比(OR)及其95%可信区间(95%CI)。结果共计纳入10项病例对照研究,包括5 777例哮喘患者和6 800例健康对照人群。Meta分析结果表明:ADAM33基因S2多态性与哮喘易感性增加有关(G vs.C:OR=1.17,95%CI:1.10~1.24,P0.001;GG+GC vs.CC:OR=1.35,95%CI:1.20~1.53,P0.001),但S1多态性与哮喘易感性无明确统计学关联(G vs.A:OR=0.92,95%CI:0.71~1.18,P=0.502;GG+GC vs.CC:OR=0.76,95%CI:0.45~1.27,P=0.295)。根据种族不同进行亚组分析发现,ADAM33基因S2多态性与亚洲人群和欧美人群哮喘易感性增加均有关联(P均0.05)。然而ADAM33基因S1多态性与不同种族人群哮喘易感性均无显著关联(均P0.05)。结论 ADAM33 S2多态性可能与哮喘易感性增加有关,它可以作为早期诊断哮喘的重要分子标志物。     

MUC1 rs4072037基因多态性与胃癌易感性的Meta分析

目的探讨MUC1 rs4072037基因多态性与胃癌(gastric cancer,GC)易感性的关系.方法计算机检索PubMed、EMBASE、the Cochrane Library、CBM、CNKI、VIP及万方数据库,收集MUC1 rs4072037基因多态性与GC易感性的病例对照研究.检索时限均为从各数据库建库至2016-01,语言及语种不限.由2位评价者按照纳入与排除标准独立筛选文献、提取资料、评价质量,利用Stata12.0软件对纳入研究进行统计分析及异质性检验.结果共纳入10个病例对照研究,总计病例组10700例,对照组12891例.Meta分析结果显示:MUC1 rs4072037基因各模型(A vs G:O R=1.42,95%C I:1.29-1.56,P0.001;A A vs G G:O R=1.78,95%C I:1.52-2.08,P0.001;AA+AG vs GG:OR=1.40,95%CI:1.21-1.61,P0.001;A A vs A G+G G:O R=1.56,95%CI:1.38-1.76,P0.001)均与GC的发生存在显著相关(P0.05);在亚组分析结果显示:在种族方面,等位基因模型(A vs G:OR=1.39,95%CI:1.21-1.60),累加遗传模型(AA vs GG:OR=2.01,95%CI:1.51-2.66)及隐性模型(AA vs AG+GG:OR=1.63,95%CI:1.29-2.07)高加索人种GC患病风险均高于亚洲人种,差异具有统计学意义(P0.05).结论 MUC1 rs4072037基因多态性与GC易感性具有一定关联,等位基因A明显增加了罹患GC的风险.MUC1 rs4072037基因对GC的早期筛查及临床诊治具有一定的应用价值.