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相似文献
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1.
抗心肌缺血的药物治疗,应一方面针对增加心肌供氧,另一方面针对降低心肌耗氧量,从而恢复心肌耗氧与供氧的平衡,有效缓解心绞痛或无症状心肌缺血。前者主要依靠扩张冠状动脉、解除冠状动脉痉挛、促进侧支循环等增加心肌供血使供氧量上升,后者主要依靠减慢心率、降低心肌收缩性、舒张小动脉降低血压使后负荷下降、舒张静脉减少回心血量使前负荷下降、降低心室壁肌张力等使耗氧量下降。  相似文献   

2.
一、洋地黄的药理作用:洋地黄可增强心肌收缩力,抑制心肌细胞膜上的钠一钾三磷酸腺苷酶活性,阻碍细胞内外钠钾离子转运,致细胞内钠离子堆积。细胞内增多的钠离子与钙离子竞争,使肌浆网内结合的钙释出,细胞内游离的钙离子增加。同时,它还能促进细胞内钠离子与细胞外钙离子的交换,使细胞内钙离子升高,然后通过钙离子与收缩蛋白互相作用而使心肌收缩力增强。洋地黄的这种正性肌力作用虽可心肌氧耗增加,但由于它能使衰竭的心脏心搏量增加,心室容积缩小,室壁张力降低,同时还可使心率减慢,因而可致心肌氧耗明  相似文献   

3.
<正> 目前对左室在正常或异常情况下,尤其在缺血期的左室收的解剖形态学变化受到重视。近年来,对急性心肌缺血情况下的心肌收缩和舒张功能、局部室壁运动、心室射血分数、心室腔径线、室壁厚度、室壁张力和压力-容积的变化进行了深入研究,现简要综述如下。 1、急性心肌缺血对心肌收缩和舒张的影响动物实验研究发现,冠状动脉急性闭塞可引起局部室壁运动和血液动力学异常改变,未缺血区功能代偿性增强。缺血区局部室壁运动减弱,节段性室壁变薄,左室压力最大上  相似文献   

4.
心脏冷停跳,使心脏松软易被扩张。心肌具有粘弹特性,切下的乳头肌或兔心室被动扩张后显示时效性应力舒张和伸长。心肌伸长(Mgocardial Creep)即无张力心室的容量或无张力心肌节段长度的增加。作者做动物实验证实无缺血的松软心室扩张后会引起心肌伸长降低收缩力。  相似文献   

5.
左室室壁瘤影响左室功能和导致症状的主要血流动力学因素是心肌梗塞和收缩期心室壁张力增加引起的左室收缩功能减退、继发性二尖瓣关闭不全和左室舒张功能失常。当无运动区或/和反常运动区的范围达到心室的17~20%时,将不可避免地出现泵衰竭的血流动力学改变。由于室壁瘤的存在,舒张末期压力和容量增加导致心室壁张力的增加,影响喷射功能,增加心肌氧需,促使由病变冠状动脉供血的非窒壁瘤部份的心肌发生缺血性功能不全。室壁瘤所占据的位置和范围可直接造成或因左室扩张而间接造成乳头肌功能紊乱,产生二尖瓣关闭不  相似文献   

6.
<正> 运动试验不仅可以广泛的应用于冠心病的评价,也可对心律失常进行监测和诊断,并判断抗心律失常药物治疗的效果。运动期间,迷走神经张力减退,心脏交感神经兴奋和循环中的儿茶酚胺明显增加,直接诱发心律失常,亦可通过增加心肌收缩力、心率和血压来增加心肌氧耗量,可引起心脏病患者心肌缺血,导致心律失常。有严重心律失常  相似文献   

7.
目的 :评价静息心肌收缩功能与血流储备的关系。  方法 :以安放“水膨胀”式缩窄器的方法建立 11只慢性多支冠状动脉 (冠脉 )狭窄闭胸犬。术后 7~ 10天在静息状态下以二维超声心动图测定室壁增厚百分率 (% WT) ,同时以放射性微球测定心肌血流量 (MBF)和 MBF储备。  结果 :在 40个心室壁运动异常的心肌节段与 42个心室壁收缩功能正常的心肌节段之间 ,静息心室壁和心内膜下血流均无明显差异 ,但后者的心室壁和心内膜下血流储备均明显低于前者。静息状态 % WT与 MBF储备密切相关 (P<0 .0 0 1)。  结论 :在静息状态血流无限制的慢性冠脉狭窄犬 ,% WT异常心肌节段的 MBF储备明显降低 ,静息状态 % WT与MBF储备密切相关 ,表明局部收缩功能异常可能是由于反复“需氧增多”性心肌缺血所致。  相似文献   

8.
冠状动脉供血量不能满足心肌对能量的需要时即发生心肌缺血,实际上是心肌的氧供应与氧需求之间的不平衡,可分为需氧量增加性心肌缺血和供氧量减少性心肌缺血,前者是在冠状动脉阻塞性病变基础上,由于运动、心动过速、情绪激动引起心肌需氧量增加,导致短暂性心肌氧的供不应求,是引起慢性稳定型心绞痛的大多数发作的机制。而后者是由于冠状动脉张力增高,血小板凝集或血栓形成引起心肌的供氧急剧减少,导致  相似文献   

9.
脑利钠肽的临床应用进展   总被引:7,自引:0,他引:7  
脑利钠肽是心室肌细胞合成分泌的多肽 ,心肌缺血、坏死、损伤、心室壁张力和压力过重时可刺激其分泌增加。许多研究中表明 ,脑利钠肽作为血浆中重要的标记物 ,在心功能不全和心肌肥厚等疾病的诊断、治疗、预后判断起着非常重要的作用。  相似文献   

10.
治疗老年心绞痛患者与成年人无不同。但是,必须仔细观察,以避免由于不慎重的给药使病情恶化。心绞痛是由于心肌氧供需失衡所致的一种心肌短暂缺血的症状。在老年人,几乎均由冠状动脉粥样硬化所引起,血管痉挛仅偶然同时存在。限制运动常可使症状明显减轻,但是对于一个活跃的老年人,仍有严重影响。心脏的氧供不仅取决于通过冠脉血流量,而且血液中含氧量,心率、心肌纤维收缩的速率及心室壁张力等均参与作用。例如,当激动或运动时,引起循环儿茶酚胺增加,收缩压升高,进一步增加心肌需氧量,上  相似文献   

11.
自从Clauss等描述用逆相搏动血泵治疗心源性休克以来,至今已有十几年,但对其在此类患者中的治疗价值,迄未取得一致意见。在理论上,逆相搏动应能对心肌的氧供求平衡产生良好影响。在逆相搏动血泵的舒张期,主动脉收缩压突然下降,使心室的后负荷和心室壁的张力减低,从而使心肌的需氧  相似文献   

12.
主动脉内球囊反搏在心脏外科临床应用进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
主动脉内球囊反搏(intraaoticballoon counter pulsation,IABP)为置于降主动脉内的气囊装置,一方面提高平均动脉压(MAP),增加冠状动脉血流及心肌氧供,减轻心肌缺血;另一方面降低心脏后负荷,增加心输出量,降低舒张末期容积及室壁张力,减少心肌需氧量。它能有效改善心功能,提高心  相似文献   

13.
心力衰竭和心肌缺血是重度主动脉瓣狭窄(aorticstenosis,AS)处理中较棘手的问题,其原因前者为左室射血受阻所致的收缩期负荷过重,后者为左室肥厚、心室壁内张力和心肌氧耗量增加。外科瓣膜替换术能有效地降低左室后负荷,但至今尚无有效的药物  相似文献   

14.
壁冠状动脉与心肌桥的基础研究与临床应用   总被引:1,自引:0,他引:1  
行于心肌内的壁冠状动脉易在心肌桥桥前段发生动脉粥样化,桥下段和桥后段未见硬化发生;心肌桥压迫壁冠状动脉而致动脉远端心肌缺血,临床对有心肌桥存在而有心房心室纤颤,心电图示有心肌缺血者作心肌桥切除会有良好的前景。  相似文献   

15.
已知吸纸烟对心血管系有许多有害的效应。患冠状动脉疾病的吸烟者死亡率增高,心肌梗塞或猝死的发生率较高。吸烟后运动诱发的心绞痛与心肌缺血在较低的运动量即发生。一致认为尼古丁及一氧化碳是烟草中主要引起心血管系及代谢改变(如收缩及舒张压升高、心率加快、心肌氧耗增多、循环中的儿茶酚胺量及碳氧血红蛋白增加)的成分。吸大量尼古丁含量高的纸烟引起的改变较吸中等量尼古丁含量低的纸烟严重。因为关于纸烟或雪茄烟对心肌收缩力的效应所知极少,我们打算确定在增加心肌氧耗的因素中,收缩力的改变是否起着主要作用。特别是尼古丁及一氧化碳对左室功能的急性影响  相似文献   

16.
在狗和人中,吗多明(Molsidomine,脉导敏)作用的某些方面和硝酸酯相同,由于显著地降低静脉张力而减轻休息时和应激状态下的前负荷,由于使交感神经张力降低还可能使后负荷轻度减小。血管扩张时,心率无改变。在较大剂量时,对周围动脉的阻力有轻度直接作用。因为前负荷减轻,左室舒张末期压和容量均降低,心室壁张力降低,可使心肌氧耗减少和冠心病患者缺血最明显的心内膜下氧供增加。这些作用解释了为什么吗  相似文献   

17.
新型抗缺血药万爽力临床应用进展   总被引:19,自引:0,他引:19  
越来越多的临床和实验室研究已显示优化心脏能量代谢是减少心肌缺血症状的有效方法 ,特别是增加心肌葡萄糖代谢可有助于心功能和 /或减轻组织损伤。循环中高水平的脂肪酸会显著减少心脏葡萄糖的氧化代谢 ,而高水平脂肪酸常发生在大多数心肌缺血的临床情况。并且导致缺血性损伤的加剧 ,万爽力 (曲美他嗪 ;Trimetazidine;Vasorel;V)是一种直接刺激心肌或间接促进心肌葡萄糖代谢的药物 ,它减少高能磷酸盐生成过程中对氧的需求 ,降低产生 ATP的氧耗 ,增加心肌缺氧时利用氧的效能。实验发现在分离的 ,灌注高水平脂肪酸的老鼠心脏 ,V可促进葡萄…  相似文献   

18.
冠状动脉是心脏的供血动脉,因为心脏不停的跳动,耗氧较多。在动脉壁有粥样硬化斑块而产生管腔狭窄后会影响心肌供血,心肌供血严重不足就会出现心绞痛甚至心肌梗死。心绞痛在心脏负荷增加时表现为缺血性疼痛。心肌缺血还可导致心律失常,严重时可引起心室纤颤,死亡率很高。  相似文献   

19.
诸如心得安这类β-阻滞药物在治疗缺血性心脏病中的有益作用已被肯定,它能降低心肌收缩力、心率和心肌氧需要量,从而防止或延缓心肌缺血的发生。心得安直接降低心脏交感神经张力、延长房室结的传导性和反拗性,因而能防治手术时及手术后期的心律失常、高血压。本文研究目的是观察心得安是否能有效地降低施行冠状动脉旁路术的稳定型心绞痛病人麻醉手术期间的心肌氧需量,探讨其对术后高血压、房性和室性心律失常发病率的影响。资料和方法:50例施行冠状动脉旁路术的不  相似文献   

20.
实验和临床研究中,决定心肌氧消耗(MVO_2)的主要机械因素例如心率、心肌内张力和收缩状态等的变化,深深影响心肌缺血性损害的程度。心肌的底物供应似乎也影响氧需要,健康心肌过度利用游离脂肪酸(FFA)能增加氧消耗,而高浓度血浆 FFA  相似文献   

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