弓形虫急性感染小鼠睾丸的病理学及发病机理的研究揪

目的观察弓形虫急性感染小鼠睾丸的病理学变化及探讨其发病机理.方法将弓形虫急性感染和正常对照NIH小鼠睾丸做印片及切片,观察生精细胞的病理变化及弓形虫侵入细胞的情况;应用免疫组化S-P法进行弓形虫抗原及bcl-2、c-myc、P53、bax的检测.结果弓形虫急性感染组小鼠睾丸印片中见生精细胞胞质及核内弓形虫速殖子;睾丸切片病理变化为生精停滞,精原细胞胞质空泡性变.免疫组化染色显示弓形虫;bcl-2及c-myc在感染组和正常组间的表达无统计学意义(P＞0.05);P53及bax在两组间均未表达.结论弓形虫急性感染小鼠睾丸生精停滞等病理变化可能是弓形虫及其分泌的毒素直接损害、干扰生精细胞生成及分裂发生障碍和死亡的结果,与凋亡基因无明显关系.     

刚地弓形虫感染对雄性小鼠性激素分泌和睾丸激素受体的影响

目的探讨刚地弓形虫感染对雄性小鼠黄体生成素(LH)、睾酮(T)分泌的影响以及睾丸局部激素受体的改变。方法选用9~10周龄雄性BALB/c小鼠60只,随机分为正常对照组、刚地弓形虫感染组(腹腔分别注射刚地弓形虫速殖子2.5×103/只、5×103/只、1×104/只、2×104/只)及环磷酰胺阳性对照组。以放射免疫法检测小鼠血清LH、T以及睾丸局部T水平,并以免疫组织化学sABC法检测睾丸LH受体和T受体的变化。结果血清及睾丸局部T水平随攻虫剂量增加而明显降低,同时T受体表达代偿性增高(P<0.05),尤其在精母细胞;LH相对正常组无代偿性增高,LH受体亦无明显变化(P>0.05)。结论刚地弓形虫感染小鼠后可导致睾丸激素异常,使T降低并引起睾酮受体的代偿性表达增加,但对LH水平及LH受体表达影响不明显。     

弓形虫急性感染小鼠睾丸的病理学及发病机理的研究

目的　观察弓形虫急性感染小鼠睾丸的病理学变化及探讨其发病机理。方法　将弓形虫急性感染和正常对照NIH小鼠睾丸做印片及切片 ,观察生精细胞的病理变化及弓形虫侵入细胞的情况 ;应用免疫组化S -P法进行弓形虫抗原及bcl 2、c myc、P53、bax的检测。结果　弓形虫急性感染组小鼠睾丸印片中见生精细胞胞质及核内弓形虫速殖子 ;睾丸切片病理变化为生精停滞 ,精原细胞胞质空泡性变。免疫组化染色显示弓形虫 ;bcl 2及c myc在感染组和正常组间的表达无统计学意义 (P >0 .0 5 ) ;P53及bax在两组间均未表达。结论　弓形虫急性感染小鼠睾丸生精停滞等病理变化可能是弓形虫及其分泌的毒素直接损害、干扰生精细胞生成及分裂发生障碍和死亡的结果 ,与凋亡基因无明显关系     

刚地弓形虫感染对孕鼠细胞凋亡的影响

目的 探讨刚地弓形虫对孕鼠胎盘细胞凋亡及其相关基因bax、bcl-2表达的影响。方法 建立刚地弓形虫感染的孕鼠模型，采用胎盘组织压片及病理切片，观察胎盘组织的损伤情况；采用DNA缺口末端标记技术（TUNEL）检测胎盘细胞的凋亡情况；采用免疫组织化学法（SP法）观察细胞凋亡调控基因bax和bcl-2在胎盘细胞中的表达。结果 与对照组相比，随着感染时间的延长，感染组胎盘组织压片中可见弓形虫虫体逐渐增加，HE染色可见有大量的淋巴细胞浸润及凋亡小体；TUNEL证实感染组胎盘滋养层细胞凋亡显著增强（P〈0．05）；免疫组织化学结果显示，感染组胎盘滋养层细胞凋亡相关基因bax表达显著增强、bcl-2表达减弱（P〈0．05）。结论 刚地弓形虫侵入胎盘组织，可通过上调滋养层细胞bax基因表达，下调bcl-2基因表达而诱导胎盘滋养层细胞凋亡增加，从而影响胎盘组织结构和功能，导致不良妊娠。     

何首乌饮对衰老大鼠生精细胞凋亡的影响

目的探讨何首乌饮对衰老大鼠睾丸生精细胞凋亡的影响。方法选用18月龄Wistar大鼠为自然衰老动物模型,以12月龄大鼠作为青年对照,采用原位末端标记法和流氏细胞术分别检测何首乌饮灌胃用药60 d和30 d的18月龄大鼠睾丸组织细胞凋亡率变化和DNA含量的变化。结果与青年对照组相比,自然衰老组睾丸细胞凋亡率明显增高,单倍体和4倍体细胞明显减少并以二倍体为主,G_1/G0期细胞明显增多(P<0.05),细胞增殖指数明显降低(P<0.05);而何首乌饮用药后与自然衰老组相比,细胞凋亡率明显降低(P<0.05);4倍体和单倍体比例明显增加(P<0.05),与青年对照组无显著性差异(P>0.05);细胞增殖指数明显升高(P<0.05),G_1/G_0期细胞明显减少(P<0.05)。结论何首乌饮可以抑制生精细胞凋亡,促进细胞增殖,达到延缓睾丸组织衰老的效果,但其具体作用机制有待研究。     

RNA 原位杂交法检测弓形虫对BALB/c小鼠睾丸及附睾侵入的实验研究

目的 探讨刚地弓形虫能否通过血睾屏障侵入小鼠的睾丸及附睾组织.方法 选用9～10周龄雄性BALB/c小鼠20只,随机分为感染组(16只)和正常对照组(4只),其中感染组小鼠每只腹腔注射含2.5×103 个弓形虫速殖子的PBS 0.2 ml,建立弓形虫致小鼠感染的动物模型,对照组给予等量的无菌PBS.分别于攻击感染后第1、3、5、7天各处死4只感染组小鼠、1只正常对照组小鼠,取睾丸及附睾,应用RNA原位杂交法检测睾丸及附睾组织中的弓形虫.结果 对照组及感染后第1天的感染组小鼠睾丸及附睾中未检出速殖子;实验组在感染后第3天小鼠睾丸及附睾内偶尔可见弓形虫速殖子,以后随着感染时间的延长睾丸及附睾中的弓形虫速殖子数量逐渐增多,且不同感染时间点同一组织内的弓形虫速殖子的数目差别具有显著的统计学意义.结论 刚地弓形虫可通过血睾屏障侵入小鼠的睾丸及附睾组织中.     

弓形虫感染与生精细胞凋亡关系的研究

目的 探讨弓形虫感染与生精细胞凋亡的关系。方法 采用瑞-姬染色和末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸原位末端标记法(TUNEL)检测弓形虫感染小鼠精子悬液的凋亡生精细胞。结果 弓形虫感染组生精细胞凋亡率明显高于正常对照组(P<0.05)。结论 弓形虫感染可能有促进生精细胞凋亡的作用。     

急性弓形虫病产生干扰素-α/β和-γ的关系

体内和体外的研究证实,活化的巨噬细胞是杀死刚地弓形虫或抑制其增殖的主要细胞,而干扰素-γ(IFN-γ)则是自然宿主在弓形虫感染应答期活化巨噬细胞的主要因素。然而,小鼠和人的急性弓形虫病期的IFN-γ水平下降伴随着免疫抑制。此外,刚地弓形虫还能引起感染小鼠中干扰素-α/β(IFN-α/β)的产生。本文研究了小鼠急性弓形虫病期间血清和脾细胞IFN-α/β和IFN-γ产生的动力学及IFN异常与免疫抑制的关系。 8～10周龄、无病原微生物的雌性NMR1小鼠,每组10只,感染组经后足垫皮下接种含5×10~3活的刚地弓形虫Rh株速殖子的生理     

弓形虫感染对雌鼠性器官凋亡相关蛋白Bax和Bcl-2表达的影响

目的 采用弓形虫感染雌性小鼠,观察弓形虫对卵巢、输卵管、子宫、阴道等性器官组织细胞中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2表达的影响,分析和探讨凋亡调控蛋白bax和bcl-2的表达是否与生殖毒性有关.方法 10周龄的处女鼠18只,随机分为感染组和正常对照组,9只/组.感染组腹腔注射纯化弓形虫速殖子0.2ml(160个/只),正...     

犬弓首线虫感染小鼠脑组织细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、bax的表达

目的研究犬弓首线虫(Toxocaracanis)感染小鼠脑组织细胞凋亡及凋亡基因bcl-2、baxmRNA表达情况,探讨幼虫移行症对脑组织细胞影响可能机理。方法取狗小肠内犬弓首线虫成虫进行解剖,取子宫段的虫卵培养至感染期,感染小鼠后不同时间段取脑组织采用流式细胞仪检测小鼠脑组织细胞凋亡;应用原位杂交技术检测bcl-2、baxmRNA表达情况。结果1.犬弓首线虫子宫段虫卵经培养有98%达感染期。2.病理切片HE染色均见感染小鼠脑组织有犬弓首线虫幼虫。3.流式细胞仪检测小鼠脑组织细胞凋亡10d、15d、20d、25d对照组与实验组比较,具统计学意义差别(P<0.05);各时间段原位杂交方法显示bcl-2、baxmRNA均无显著表达,与对照组比较无统计学意义(P>0.05)。结论1.犬弓首线虫感染小鼠早期,脑组织细胞有不同程度细胞凋亡出现。2.其细胞凋亡与凋亡基因bcl-2、bax无明显关系。     

Pathogenesis of carcinoma of the papilla of Vater

Most adenomas and carcinomas of the small intestine and extrahepatic bile ducts arise in the region of the papilla of Vater. In familial adenomatous polyposis (FAP) it is the main location for carcinomas after proctocolectomy. In many cases symptoms due to stenosis lead to diagnosis at an early tumor stage. In about 80%, curative intended resection is possible. Operability is the most relevant prognostic factor. Most ampullary carcinomas resp. carcinomas of the papilla of Vater develop from adenomatous or flat dysplastic precursor lesions. They can be sited in the ampulloduodenal part of the papilla of Vater, which is lined by intestinal mucosa. They also can develop in deeper parts of the ampulla, which are lined by pancreaticobiliary duct mucosa. Intestinal-type adenocarcinoma and pancreaticobiliary-type adenocarcinoma represent the main histological types of ampullary carcinoma. Furthermore, there exist unusual types and undifferentiated carcinomas. Many carcinomas of intestinal type express the immunohistochemical marker profile of intestinal mucosa (keratin 7?, keratin 20+, MUC2+). Carcinomas of pancreaticobiliary type usually show the immunohistochemical profile of pancreaticobiliary duct mucosa (keratin 7+, keratin 20?, MUC2?). Even poorly differentiated carcinomas, as well as unusual histological types, may conserve the marker profile of the mucosa they developed from. These findings underline the concept of histogenetically different carcinomas of the papilla of Vater which develop either from intestinal- or from pancreaticobiliary-type mucosa of the papilla of Vater. Molecular alterations in ampullary carcinomas are similar to those of colorectal as well as pancreatic carcinomas, although they appear at different frequencies. In future studies, molecular alterations in ampullary carcinomas should be correlated closely with the different histologic tumor types. Consequently, the histologic classification should reflect the histogenesis of ampullary tumors from the two different types of papillary mucosa.     

Demonstration of the mechanism of action of biguanides

Summary Palmitic acid oxidation in rat diaphragm homogenate is depressed by biguanide concentrations that are still incapable of inhibiting oxidative phosphorylation. Glucose oxidation is not directly effected by the same biguanide concentrations: however, the inhibitory effect of palmitic acid on glucose oxidation is partly removed by biguanides. Inhibition of fatty acid oxidation, which accounts for most of the metabolic effects caused by these drugs, can be regarded as the fundamental mechanism of action of biguanides. There is some evidence suggesting that these drugs might interact with carnitine, thus preventing long-chain fatty acids from being transported across the mitochondrial membrane to the site of oxidation. Traduzione a cura degli AA.     

胰岛素瘤的解剖分布特点分析

目的胰岛素瘤是最常见的胰腺神经内分泌肿瘤，因其临床表现多样，导致诊断困难。影像学诊断尤其是超声内镜(EUS)在胰岛素瘤的诊断中起着重要作用，拥有较高的敏感性和特异性。本研究拟通过明确胰岛素瘤的解剖分布特点，以期有助于提高影像学的诊断准确率和降低漏诊率，尤其是在教育和培训实践中对于EUS的学习者更具有指导价值。 方法回顾性分析解放军总医院第一医学中心病案资料数据库1993年1月至2019年11月经外科手术、病理确诊为胰岛素瘤的患者的临床资料，检索方法采取搜索术后病理诊断为"胰岛素瘤"的病例，通过查阅病例的方法，提取出胰岛素瘤的大小和解剖分布等数据，进一步分析其特点。 结果共检索到确诊为胰岛素瘤的患者116例，其中，男45例、女71例，年龄13～76岁，平均年龄(44.4±14.85)岁。胰岛素瘤单发110例(94.8%)、多发6例(5.2%)。位置分布：头颈部46例(39.7%)，单发45例、多发1例；体尾部68例(58.6%)，单发65例、多发3例；全胰腺多发2例(1.7%)。病变大小特点：最大径0.4～3.4 cm，平均大小(1.53±0.58)cm。≤1 cm 29例、>1 cm而≤1.5 cm41例、>1.5 cm而≤2.0 cm28例，≤3 cm 15例，>3 cm 3例。年龄与肿瘤的大小相关，≤44岁患者肿瘤平均大小为(1.36±0.51)cm、>44岁患者肿瘤平均大小为(1.70±0.60)cm，P<0.05。头颈部的肿瘤大于体尾部的肿瘤，头颈部肿瘤平均大小(1.66±0.63)cm，体尾部(1.42±0.52)cm，P<0.05。 结论胰岛素瘤在胰腺体尾部较头颈部更好发；绝大多数单发，但可以全胰腺多发；多数小于1.5 cm，肿瘤的大小与患者年龄和肿瘤的解剖分布相关。     

氯硝柳胺悬浮剂的毒性评价

目的评价氯硝柳胺悬浮剂的毒性，为现场大规模应用灭螺提供依据。方法按照中华人民共和国国家标准GB 15670-1995《农药登记毒理学试验方法》和鱼类毒性试验方法进行。结果经口、经皮肤的LDso雌、雄性大鼠均>5 000 mg/kg，经呼吸道的LCso雌、雄性大鼠均>5 000mg/m3，该药经口、经皮肤、经呼吸道毒性均属微毒类药物；兔眼用药后，观察期内无不良反应，对眼无刺激性；皮肤用药后对皮肤无刺激性。与氯硝柳胺原药、氯硝柳胺乙醇胺盐原药和氯硝柳胺乙醇胺盐可湿性粉剂相比，氯硝柳胺悬浮剂对鱼急性毒性最低。结论氯硝柳胺悬浮剂属微毒类药物，对鱼的毒性低于其乙醇胺盐可湿性粉剂，适合于现场应用。     

Lack of correlation of degree of villous atrophy with severity of clinical presentation of coeliac disease

BACKGROUND AND AIM: Both the clinical presentation and the degree of mucosal damage in coeliac disease vary greatly. In view of conflicting information as to whether the mode of presentation correlates with the degree of villous atrophy, we reviewed a large cohort of patients with coeliac disease. PATIENTS AND METHODS: We correlated mode of presentation (classical, diarrhoea predominant or atypical/silent) with histology of duodenal biopsies and examined their trends over time. RESULTS: The cohort consisted of 499 adults, mean age 44.1 years, 68% females. The majority had silent coeliac disease (56%) and total villous atrophy (65%). There was no correlation of mode of presentation with the degree of villous atrophy (p=0.25). Sixty-eight percent of females and 58% of males had a severe villous atrophy (p=0.052). There was a significant trend over time for a greater proportion of patients presenting as atypical/silent coeliac disease and having partial villous atrophy, though the majority still had total villous atrophy. CONCLUSIONS: Among our patients the degree of villous atrophy in duodenal biopsies did not correlate with the mode of presentation, indicating that factors other than the degree of villous atrophy must account for diarrhoea in coeliac disease.     

血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展

血吸虫童虫是宿主免疫系统攻击的重要靶标,包括皮肤型、肺型和肝门型童虫。宿主分子对童虫生长发育具有重要作用。童虫生长发育机制包括免疫调节、信号转导、性别发育及凋亡等。肌动蛋白、组织蛋白酶、烯醇化酶和葡萄糖基转移酶等分子为血吸虫童虫生长发育的重要分子。本文对血吸虫童虫生长发育及其机制的研究进展做一综述。     

124例耐多药结核分枝杆菌基因突变特征分析

目的对临床分离的耐多药结核分枝杆菌相关基因的突变特征进行分析。方法对124例耐多药结核分枝杆菌以及50株敏感株的耐药相关基因(包括异烟肼inh A、kat G、oxyR-ahp C间隔区以及利福平rpo B)进行序列测定,分析其基因突变情况。结果异烟肼耐药inh A基因突变率为14.5%;kat G基因突变率为70.2%(87/124),主要位于315位;oxyR-ahp C间隔区突变率为15.3%;inh A、kat G两种基因同时突变率75.0%,三种基因同时突变率为89.5%。利福平rpo B基因突变的检出率高达95.2%,突变主要发生在531、526、516位点。结论我省耐多药菌异烟肼耐药相关基因最常见突变为kat G 315、inh A C-T(-15)、axyR-ahp C间隔区(-10)C-T,利福平为rpo B531、526、516。结合MDR-TB耐药相关基因的特征分析,可以建立一种快速、准确、特异的适合于我省的检测结核菌耐多药性的新方法。     

Assessment of quality of life of parents of children with juvenile chronic arthritis

The aim of the study was to assess the quality of life (QOL) and the psychological status of parents of children with juvenile chronic arthritis (JCA). The QOL, anxiety and depression of the parents of 28 children with JCA were evaluated and compared to those of the parents of 28 healthy children. Mothers of JCA children and mothers of healthy children reported similar QOL. The reported anxiety and depression levels were similar for mothers and fathers in both groups. The parents of children with pauciarticular-type JCA reported lower QOL and higher levels of anxiety and depression than the parents of children with other types, namely polyarticular and systemic JCA. These findings may be explained by the fact that the pauciarticular patients had shorter disease duration and were less frequently seen in the outpatient clinic. The QOL of mothers of children with JCA was found to be slightly impaired in the group of children with pauciarticular JCA. Future larger studies are needed to confirm these results, as the number of subjects in the three groups was rather low. Received: 26 September 2001 / Accepted: 8 February 2002     

CagA-Hp抗体IgG与胃炎的组织学分析

研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎的关系。方法对204例慢性胃炎患者胃粘膜进行观察分析,并测定其中137例Hp阳性患者血清CagA-Hp抗体IgG水平,与组织学对照。结果慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者血清CagA抗体IgG明显高于对照组(P＜0.01);其他类型胃炎患者血清CagA抗体IgG水平无明显增高(P＞0.05)。结论CagA-Hp可能是导致慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的因素之一,对这类患者应密切随访观察。     

慢阻肺急性加重期患者预后的影响因素分析

目的探讨慢性阻塞性肺病急性加重期(AECOPD)患者预后的相关危险因素。方法回顾性调查、收集58例AECOPD患者可能影响其预后的相关因素,并对其分别进行单因素分析。并进行Logistic多元逐步回归进行多因素分析,筛选影响AECOPD患者预后的独立危险因素。结果单因素分析后将结果 P0.1的因素纳入多因素Logistic回归,分析发现是否合并呼吸衰竭、气促程度、白细胞计数、APACHEⅡ、应用抗氧化剂、慢阻肺治疗依从性为影响AECOPD患者预后不佳的独立因素(P0.05)。结论根据AECOPD患者预后的独立危险因素,及早判断,选择合适的后续治疗方案,对提高其生存率及生存质量具有重要意义。