酒精性肝硬化患者血CTLA-4和PNPLA3基因多态性及其临床意义分析*

目的 探讨细胞毒性T淋巴细胞相关抗原4(CTLA-4)和Patatin样磷脂酶3(PNPLA3)基因多态性与酒精性肝硬化发病的关系。方法 2017年1月～2019年1月我院治疗的酒精性肝硬化患者110例和同期健康人100例,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性检测血CTLA-4基因rs4675369位点和PNPLA3基因rs738409位点多态性。结果 肝硬化患者CTLA-4基因rs4675369位点为AA型、AG型和GG型比率分别为26.4%、49.1%和24.6%,与健康人的26.0%、50.0%和24.0%比,无显著性差异(P>0.05),等位基因A和G比率分别为50.9%和49.1%,与健康人的51.0%和49.0%比,也无显著性差异(P>0.05);肝硬化患者PNPLA3基因rs738409位点GG基因型和等位基因G比率分别为17.2%和38.2%,显著高于健康人的4.0%和24.0%(P<0.05);血CTLA-4基因rs4675369位点AA型、AG型和GG型和PNPLA3基因rs738409位点CC型、CG型和GG型肝硬化患者血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、谷氨酰转肽酶和碱性磷酸酶水平之间比,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 本研究结果未提示CTLA-4基因多态性与酒精性肝硬化发病存在相关关系,而PNPLA3基因多态性与酒精性肝硬化发病的关系也需要进一步研究明确。     

外周血PNPLA3 rs738409基因多态性与非酒精性脂肪性肝病遗传易感性研究

目的 分析patatin样磷脂酶结构域蛋白3(PNPLA3)rs738409基因多态性与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)遗传易感性的关系。方法 2017年11月～2019年11月我院诊治的162例NAFLD患者和同期体检的100例健康人,采用聚合酶链式反应-限制性片段长度多态性检测外周血PNPLA3 rs738409位点多态性。结果 NAFLD组PNPLA3基因rs738409位点GG基因型频率为37.0%,G等位基因频率为58.3%,显著高于健康人(分别为11.0%和34.0%,P<0.05),而GC和CC基因型频率分别为42.6%和20.4%,C等位基因频率为41.7%,与健康人的46.0%、43.0%和66.0%比,差异无统计学意义(P>0.05);73例GG基因型的NAFLD患者血清ALT和AST水平分别为(118.5±20.3)U/L和(85.2±14.7)U/L,显著高于65例GC基因型患者[分别为(93.3±16.4)U/L和(59.6±10.3)U/L,P<0.05]或24例CC基因型患者[分别为(65.9±11.8)U/L和(31.9±5.5)U/L...     

PNPLA3基因多态性与酒精性肝病发生的关系

目的探讨PNPLA3基因位点rs738409多态性与酒精性肝病(ALD)发生的关系。方法选取2016年1月至2018年2月在我院治疗的ALD患者140例(ALD组),同时选取嗜酒者但未诊断ALD志愿者100例(嗜酒组)和不饮酒健康志愿者100例(对照组),采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性分析PNPLA3基因多态性,同时检测血清因子。结果对照组、嗜酒组和ALD组性别、年龄等一般特征比较差异无统计学意义(P0.05);ALD组基因型GG型和等位基因G的比例为18.57%和39.29%,明显高于对照组和嗜酒组(P0.05);GG型患者前胶原Ⅲ(PCⅢ)和胶原蛋白(ⅣC)水平为(210.02±81.16)μg/L和(220.01±90.00)μg/L,明显高于CC型和CG型(P0.05);各基因患者AST、ALT和GGT比较差异无统计学意义(P0.05)。结论 PNPLA3基因多态性与ALD发生有一定关系,rs738409位点G可能与ALD个体遗传易感性和肝纤维化有关,值得进一步研究。     

G蛋白β3亚基基因多态性与功能性消化不良的关系

目的 研究G蛋白β3亚基基因C825T和C1429T多态性与功能性消化不良的相关性.方法 功能性消化不良患者102例,其中幽门螺杆菌（Hp）阳性56例,阴性46例;健康对照142例,其中Hp阳性85例,阴性57例.从外周血白细胞中抽提基因组DNA,用PCR-RFLP法检测G蛋白β3亚基C825T和C1429T基因型.结果C825T基因型在患者和健康对照组中的分布分别是21 CC、41 CT、40 TT和38 CC、55 CT、49 TT（P＞0.05）;C1429T基因型在两组中的分布分别为66 CC、33 CT、3 TT和104 CC、31 CT、7 TT（P＞0.05）.在Hp阳性患者和Hp阳性健康对照之间,C825T和C1429T基因型的分布差异亦无统计学意义（P＞0.05）.Logistic回归分析表明,G蛋白β3亚基C825T或C1429T基因型不与功能性消化不良独立相关.结论研究结果表明,G蛋白β3亚基C825T或C1429T位点多态性均不是功能性消化不良发病的危险因子.     

补体C5基因多态性与肝硬化发病的关系研究

目的探讨补体C5基因多态性与肝硬化发生的关系。方法慢性乙型肝炎和乙型肝炎肝硬化患者182例,提取白细胞DNA,采用Taqman实时PCR法进行C5基因rs17611位点的多态性基因型检测。结果在182例患者中,基因型为GG型者83例（45.6%）,AG型者79例（43.4%）,AA型者20例（11.0%）;肝硬化患者C5基因rs17611位点AA基因型检出率较高;多元Logistic回归分析显示AA基因型是肝硬化发生的独立危险因子（OR=5.1,P=0.008）。结论补体C5基因多态性可能与乙型肝炎病毒感染者发生肝硬化有关。     

基质金属蛋白酶-9基因多态性与乙型肝炎肝硬化的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase，MMP）-9基因启动子区多态性与乙型肝炎肝硬化的关系。方法应用PCR法和限制性片段长度多态性分析方法分别检测100例乙型肝炎肝硬化患者和124名正常对照者的MMP-9—1562C／T多态性，分析其基因型与乙型肝炎肝硬化发病风险相关性。结果 MMP-9—1562C／T多态性的基因型及等位基因频率在乙型肝炎肝硬化组和对照组间的分布差异无统计学意义（P〉0．05）。结论 MMP-9启动子1562位点基因多态性与乙型肝炎肝硬化易感无明显相关。     

原发性胆汁性肝硬化患者外周血丝氨酸蛋白酶抑制剂A1基因多态性分析*

目的 探讨原发性胆汁性肝硬化(PBC)患者外周血丝氨酸蛋白酶抑制剂A1(SERPINA1)基因多态性变化。方法 2018年3月～2020年3月我院收治的PBC患者62例和同期健康体检者60例,采用基因测序法检测外周血SERPINA1基因rs28929474位点基因型,采用x²检验和哈迪-温伯格平衡检验SERPINA1 基因rs28929474位点基因型和等位基因分布差异。结果 两组人群SERPINA1 基因rs28929474位点基因型分布符合哈迪-温伯格平衡(P>0.05),具有群体代表性;PBC患者AA基因型和A等位基因频率分别为37.1%和46.8%,显著高于对照组的11.7 %和27.5 %(P>0.05),而GG、GA基因型和G等位基因频率分别为43.5%、19.4%和53.2%,显著低于对照组的56.7%、 31.7%和72.5%(P>0.05),提示A等位基因是罹患PBC的保护性因素,而G等位基因可能是患者发生PBC的风险因素;携带GA/AA型PBC患者Child评分和MELD评分分别为(7.9±1.8)分和(19.2±2.4)分,显著高于GG型PBC患者(P>0.05),而两组血清抗核抗体和抗线粒体抗体阳性率比较无显著性差异(P>0.05)。结论 本地区居民发生PBC可能与SERPINA1 基因rs28929474位点多态性有关,其中A基因可能是保护基因,而G基因可能是罹患疾病的风险基因。监测外周血SERPINA1 基因rs28929474位点多态性对于预测PBC发生具有一定的临床意义,值得探讨。     

中国东北地区汉族人群PNPLA3 rs738409及TM6SF2 rs58542926基因多态性与原发性肝癌的相关性

目的:探讨中国东北地区汉族人群patatin样磷脂酶域3（PNPLA3）rs738409及跨膜蛋白6超家族2（TM6SF2）rs58542926基因多态性与原发性肝癌发病的相关性。方法:采用病例-对照研究,纳入521例原发性肝癌患者作为病例组,164名健康人作为对照组。病例组根据病因学分为有及无肝硬化组。采用聚合酶链反...     

PARP-1基因多态性与胃癌易感性的关系

目的:探讨聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(PARP-1)Val762Ala,Lys940Arg基因多态性与甘肃省地区汉族人群胃癌易感性的关系.方法:采用多重单碱基延伸SNP分型技术(Multiplex SNaPshot)对甘肃省胃癌高发区河西地区汉族人群中经病理确诊的原发性胃癌150例,健康对照组152例进行PARP-1基因2个SNP位点基因分型.使用ELISA法检测H.pylori感染.结果:发现PARP.1 940Lys/Arg基因型分布在胃癌组明显高于对照组(OR=2.917,95%CI:1.430-5.947.P=0.002);PARP-1762 Val/Ala基因型分布在胃癌组明显高于对照组(OR=1.685.95%CI:1.040-2.729,P=0.034).分层分析显示,在吸烟人群中,PARP-1 940Lys/Arg基因型携带者患胃癌的风险是Lys/Lys型携带者的8.430倍(OR=8.340;95%CI:2.664-26.144,P=0.000);在饮酒人群中,PARP-1 940Lys/Arg基因型携带者患胃癌的风险是Lys/Lys型携带者的3.333倍(OR=3.333,95%CI:1.214-9.155,P=0.015),在H.pylori感染阳性人群中,PARP-1 762A1a/Ala基因型携带者患胃癌的风险是Val/Val携带者的2.360倍(OR=2.360.95%CI:1.256-4.433,P=0.007).同时携带PARP-1 940 Lys/Arg和PARP-1 762Ala/Ala+Val/Ala基因型的个体患胃癌的发病风险是PARP-1 940Lys/Lys和PARP-1 762Val/Val基因型携带者的4.2倍(OR=4.200,95%CI:1.430-12.338.P=0.006).结论:PARP-1 940Lys/Arg和PARP-1 762Ala/Ala或Ala/Ala基因型与中国甘肃地区汉族人群胃癌发病风险增高相关;PARP-1 Lys940Arg 与吸烟,饮酒,PARP-1 Val762Ala与H.pylori感染以及PARP-1 Lys940Arg与PARP-1 Val762Ala在胃癌的发病风险中都各自存在着加乘交互效应.     

HIF-1α基因3′非编码区多态性与胰腺癌发生发展的相关研究

目的探讨缺氧诱导因子1α(HIF-1α)基因3′非编码区多态性与胰腺癌发生、发展的关系。方法以病例对照研究方法,采用聚合酶链扩增(PCR)和DNA序列测定分析技术,对291例胰腺癌患者(病例组)和247例健康对照者(对照组)的HIF-1α基因多态性位点进行特异扩增检测,分析HIF-1α3′非编码区SNP位点rs2057482基因型分布与胰腺癌发病风险的关系和对胰腺癌患者临床病理特征的影响。结果 HIF-1α基因rs2057482位点C/C基因型在病例组和对照组的频率分别为73.5%和61.9%,rs2057482位点C/T+T/T在病例组和对照组的频率分别为26.5%和38.1%,两者差异有统计学意义(P<0.01)。携带C/C基因型者患胰腺导管腺癌的危险性是携带纯合C/T+T/T基因型者的1.684倍(95%CI:1.242～2.314)。通过Logistic回归分析,胰腺癌中C/C基因型患者生存时间为(14.0±2.1)个月,低于C/T+T/T基因型患者的(25.2±6.3)个月(P=0.01),且该位点在是否淋巴结转移者间基因型分布差异有统计学意义(P<0.05)。结论 HIF-1α基因3’非编码区rs2057482位点的单核苷酸多态性在胰腺癌发生、发展过程中发挥作用。     

PNPLA3 rs738409基因多态性与非酒精性脂肪性肝病遗传易感性的关系

目的 探讨PNPLA3基因rs738409多态性(编码I148M)与非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)遗传易感性的相关性. 方法 对315例NAFLD患者和336名健康体检正常者(对照组),采用多聚酶链反应及基因型检测方法对研究对象进行PNPLA3基因rs738409多态性基因型分析.计量资料经方差齐性检验之后,行t检验;性别、基因型及等位基因频率的比较行x2检验.结果 (1) rs738409基因多态性,经检测得出148CC,148GC,148GG 3种基因型.(2) 148GG基因型频率分布在NAFLD组为45.1％,对照组为12.5％,两组比较,x2=85.110,P＜0.05.PNPLA3 rs738409 G等位基因频率分布,在NAFLD组是65.4％,对照组是33.2％;非酒精性脂肪性肝炎(NASH)组为71.9％,非酒精性单纯性脂肪肝组为56.5％,两组比较,x2值为135.041和16.210,P＜0.05,差异均有统计学意义.(3)多变量非条件logistic回归分析显示:148GG基因型频率高于对照组,148CC基因型频率低于对照组,携带rs738409 G等位基因的个体患NAFLD的风险是携带rs738409C等位基因个体的3.81倍(OR=3.81,95％CI=3.03 ～ 4.79,P＜ 0.05),携带rs738409 G等位基因的单纯脂肪肝个体发生NASH的风险为1.97倍(OR=1.97,95％ CI=1.41 ～ 2.75,P＜0.05).(4)NASH组中,148GG基因型体质量指数(BMI)为27.4±2.9、ALT为(131.7±40.6) U/L、空腹胰岛素为(9.1±2.6)μU/ml;148CC基因型BMI为27.4±2.9、ALT为(79.6±47.6)U/L、空腹胰岛素为(7.0±1.6)μU/ml,两组比较,F值分别为0.055,3.754和0.626,P值均＜0.05.148GC基因型BMI为28.0±3.2,ALT为(121.0±16.6)U/L,148CC基因型BMI为22.1±2.8,ALT为(9.6±47.6) U/L,两组比较,F值为0.067和4.278,P值均＜0.05.高密度脂蛋白148GG基因型为(1.2±0.6)mmol/L,148GC基因型为(1.9±1.0) mmol/L,148CC基因型为(2.2±0.9) mmol/L,148GG基因型与148GC基因型和148CC基因型相比,F值为0.641和2.148,P值均＜0.05.结论 在汉族人群中,PNPLA3 rs738409多态性与NAFLD的发生相关,是决定NAFLD个体遗传易感性的重要因素.     

Insulin resistance and steatosis in HBV-HCV co-infected patients: Role of PNPLA3 polymorphisms and impact on liver fibrosis progression

AIM:To evaluate steatosis,insulin resistance(IR)and patatin-like phospholipase domain-containing 3(PNPLA3) and their relation to disease progression in hepatitis B and C viruses(HCV-HBV) coinfected patients.METHODS:Three hundred and thirty patients with biopsy proven chronic hepatitis were enrolled:66 had HBV-HCV,66 HBV and 198 HCV infection.Prevalence of steatosis,IR and PNPLA3 polymorphisms and their relation to anthropometric,biochemical,virological and histological parameters were evaluated.RESULTS:Prevalence of steatosis in group HBV-HCV was similar to that in HCV(47.0% vs 49.5%,respec-tively);group HBV showed the lowest steatosis(33.3%).Group HBV-HCV had a lesser degree of steatosis than HCV(P = 0.016),lower HCV RNA levels(P = 0.025) and lower prevalence and degree of IR(P = 0.01).PNPLA3 polymorphisms were associated with steatosis.Group HBV-HCV showed higher levels of liver fibrosis than group HCV(P = 0.001),but similar to that ob-served in HBV group.In HBV-HCV group,liver fibrosis was not associated with steatosis,IR or PNPLA3.HBV infection was the independent predictor of advanced liver fibrosis.CONCLUSION:HBV-HCV co-infected patients have lower degree of hepatic steatosis,IR and HCV RNA than HCV mono-infected;co-infected patients showed a more rapid liver fibrosis progression that seems to be due to the double infection and/or HBV dominance.     

血清IL-17水平及其基因多态性与HBV感染临床转归之间的关系研究*

目的 探讨血清白介素（IL）-17水平和IL-17-197A/G基因单核苷酸多态性与乙型肝炎病毒（HBV）感染临床转归之间的关系。方法 2015年3月~2017年8月在我院就诊的乙型肝炎肝硬化40例,慢性乙型肝炎120例,无症状慢性HBV携带者60例和自限性HBV感染者80例。采用酶联免疫吸附试验检测血清IL-17水平,使用全自动生化仪检测血浆丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）和总胆红素（TBIL）水平,采用多聚酶链反应结合荧光探针DNA扩增技术检测血清HBV DNA载量,使用单核苷酸检测试剂盒检测IL-17-197A/G基因单核苷酸多态性。结果 乙型肝炎肝硬化组血清IL-17水平显著高于慢性乙型肝炎组、无症状慢性HBV携带者组和自限性HBV感染组（F_3,296=102.8,P均<0.05）;慢性乙型肝炎组血清IL-17水平显著高于无症状慢性HBV携带者组和自限性HBV感染组（P均<0.05）;在乙型肝炎肝硬化组,血清高HBV DNA载量组（>1×10⁵ copies/mL）血清IL-7水平更高（t=5.1,P<0.05）,血清ALT>40 U/L组血清IL-7水平更高（t=10.7,P<0.05）;在慢性乙型肝炎组和乙型肝炎肝硬化组,血清AST>40 U/L组血清IL-7水平更高（t=24.5,P<0.05;t=22.4,P<0.05）,血清TBIL>20 μmol/L组血清IL-7水平更高（t=7.3,P<0.05;t=12.8,P<0.05）;肝硬化患者IL-17-197 AA、AG和GG基因型分别为75.0%、10.0%和15.0%,等位基因A分布频率为57.5%,G分布频率为42.5%,而慢性乙型肝炎患者则分别为25.8%、16.7%、57.5%和34.2%、65.8%,组间差异显著（P<0.05）,乙型肝炎肝硬化组以IL-17-197 AA基因型和A等位基因分布频率为主,慢性乙型肝炎组以GG基因型和G等位基因分布频率为主,HBV携带者组以AA基因型和A等位基因分布为主,自限性HBV感染者以GG基因型和G等位基因分布为主。结论 宿主免疫水平和遗传背景的相互作用决定了HBV感染的临床转归,IL-17在乙型肝炎病毒感染慢性化进程中发挥了重要作用。IL-17-197A/G位点的AA基因型和A等位基因可能是HBV易感的宿主基因,增加了HBV感染的不良转归。     

乙型肝炎肝硬化患者血清B7-H3和IL-18水平变化及其临床意义探讨

目的 通过检测乙型肝炎肝硬化患者血清B7-H3和白细胞介素-18（IL-18）水平,探讨它们水平变化与疾病进展的相关性。方法 2015年4月~2017年3月纳入113例乙型肝炎肝硬化患者,其中代偿期肝硬化患者33例,失代偿期肝硬化患者80例,和健康志愿者20名。采用ELISA法检测血清B7-H3和IL-18水平,采用直线相关分析肝硬化患者血清B7-H3与IL-18水平间的相关性。结果 80例失代偿期肝硬化患者血清B7-H3水平为（62.29±22.17） ng/ml,显著高于33例代偿期肝硬化患者的（32.27±10.29） ng/ml（P<0.05）或20例健康人的（11.35±4.48） ng/ml（P<0.05）,代偿期肝硬化患者血清B7-H3水平也显著高于健康人（P<0.05）;失代偿期肝硬化患者血清IL-18水平为（585.63±121.28） pg/ml,显著高于代偿期肝硬化患者的（396.29±86.91） pg/ml（P<0.05）或健康人的（155.31±76.93） pg/ml（P<0.05）,代偿期肝硬化患者血清IL-18水平也显著高于健康人（P<0.05）;肝硬化患者血清B7-H3水平与IL-18水平间呈显著正相关（r=0.4111,P<0.01）;26例Child-Pugh C级患者血清B7-H3水平为（76.53±22.76） ng/ml,显著高于33例Child-Pugh A级患者的（23.27±9.84） ng/ml或54例Child-Pugh B级患者的（52.21±13.94） ng/ml（P<0.05）,Child-Pugh C患者IL-18水平为（594.13±112.21） pg/ml,显著高于Child-Pugh B级患者的（408.06±92.41） pg/ml或Child-Pugh A级患者的（243.82±57.03） pg/ml（P<0.05）,Child-Pugh B级患者血清IL-18水平也显著高于Child-Pugh A级（P<0.05）。结论 乙型肝炎肝硬化患者血清B7-H3和IL-18水平升高,两者呈正相关,提示B7-H3可能是乙型肝炎肝硬化患者一个预后不良因子,通过与IL-18的协同作用,引起体内免疫功能紊乱,加重了肝细胞损伤,从而促进了疾病的发生和发展。     

慢性乙型肝炎、肝硬化和肝衰竭患者肠道菌群变化研究*

目的 探讨慢性乙型肝炎（CHB）、肝硬化(LC)和肝衰竭(LF)患者肠道菌群的结构差异。方法 纳入CHB患者23例,失代偿期LC患者20例,LF患者6例和成年健康人9例,采用粪便细菌基因组DNA提取试剂盒提取粪便肠道菌群DNA,应用16SrDNA测序技术检测肠道菌群。应用相关生物学软件和统计学软件对测序结果进行分析。结果 肠道菌群门分类水平分析显示,每个样本均以拟杆菌门为主,其次为变形菌门;CHB组拟杆菌门丰度 （617.83）显著高于LC组（343.16）、LF组（182.15）和健康组（236.66）,差异有统计学意义（P<0.05）;LC组变形菌门丰度（183.16）多于CHB组（35.86）、LF组（18.87）和健康组（53.40,P<0.05）;属分类水平显示,CHB组、LC组和LF组均以拟杆菌属为主,其次为普氏菌属、梭菌属;CHB组普氏菌属丰度（345.28）较LC组（46.75）、LF组（5.63）和健康组（20.14）明显增多,LC组拟杆菌属丰度最少（150.28,P<0.05）。结论 CHB、LC和LF患者肠道菌群结构有显著性差异。拟杆菌为肠道优势菌群,在各样本中菌群丰度发生了变化,了解这些变化可能有助于对疾病发生和处理的认识。     

HBeAg阳性和HBeAg阴性乙肝后肝硬化临床特征比较

目的比较HBeAg阳性和HBeAg阴性乙肝后肝硬化的临床特征,了解机体的免疫状况和疾病进程之间的关系。方法采用回顾性研究方法,根据患者检测结果,分为HBeAg阳性和HBeAg阴性两组进行分析。观察两组患者年龄、性别、病程、原发性肝癌发生率、病毒DNA载量及ALT、AST、TBiL检测水平、Child-Pugh分级等的差别。结果两组患者在年龄构成上有明显差异,HBeAg阴性组年龄较阳性组大;阴性组病程较长,差别有统计学意义;肝功能指标如ALT、AST、TBiL差别有统计学意义,阳性组水平较阴性组高;Child-Pugh分级A级阳性组患者较多,而C级阴性组患者较多,差异有统计学意义;病毒DNA载量比较有统计学意义,阳性组病毒DNA载量大于阴性组;原发性肝癌发生率两者无明显差别;性别构成无统计学意义。结论HBeAg阳性和阴性乙肝后肝硬化患者在年龄、病程、肝功能、Child-Pugh分组、病毒DNA载量上有差异,两组肝癌发生率和性别构成上并没有显著差异。     

乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期患者血小板参数变化的临床分析

目的探讨不同HBV DNA水平乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）变化的临床意义。方法对36例健康人、38例HBV DNA〈105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者、36例HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者及31例酒精性肝硬化失代偿期患者的外周血PLT及MPV进行测定及分析。结果与健康人相比,乙型肝炎肝硬化及酒精性肝硬化患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。与健康人相比,酒精性肝硬化失代偿期、HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失偿代期患者MPV下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV变化,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期患者高载量HBV DNA对血小板参数降低有一定的影响。     

慢性肝病患者血清MMP-1及TIMP-1的检测及临床意义

目的研究基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和基质金属蛋白酶组织抑制因子-1(TIMP-1)在慢性肝病患者肝纤维化过程中的表达和动态变化。方法采用双抗体"夹芯"酶联免疫吸附(ELISA)法检测64例慢性乙型肝炎和22例乙型肝炎肝硬化患者血清MMP-1和TIMP-1水平,并与20例正常体检者进行对照。结果血清MMP-1水平在慢性肝病患者肝纤维化过程中逐渐降低,而血清TIMP-1水平则逐渐增高,与正常对照组比较有显著性差异(P<0.01);其中慢性肝炎轻度患者血清MMP-1水平与中度、重度和肝硬化之间,中度与重度和肝硬化之间两两比较有显著性差异(P<0.05或P<0.01),而慢性肝炎重度与肝硬化之间比较无显著性相差(P>0.05);慢性肝炎轻度患者血清TIMP1水平与中度、重度和肝硬化之间,中度与重度和肝硬化之间,重度与肝硬化之间两两比较均有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论血清MMP-1和TIMP-1在慢性肝病患者肝纤维化过程中可能起重要作用,能够被用来做为判断肝纤维化程度的指标,尤其是血清TIMP-1意义更大。