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1.
目的探讨EGFR基因21外显子L858R突变肺腺癌患者使用化疗和EGFR-TKI靶向治疗疗效的差异。方法回顾性分析,收集第三军医大学新桥医院2010年1月至2015年12月间EGFR基因检测为21外显子L858R突变的病例资料完整的ⅢB/Ⅳ期一线接受化疗或EGFR酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)靶向治疗的肺腺癌患者作为研究对象,将患者根据一线治疗方式分为化疗组和靶向治疗组,对两组患者近期疗效(客观缓解率ORR、疾病控制率DCR)及生存期(无进展生存期PFS、总生存期OS)进行回顾性研究。结果 1共收集符合纳入标准的EGFR基因21外显子L858R突变的肺腺癌患者68例,其中化疗组患者40例(58.8%),靶向治疗组患者28例(41.2%),两组患者在性别、年龄、吸烟史、PS评分和临床分期等临床资料基线水平一致(P0.05);2化疗和靶向治疗组ORR分别为45.0%和17.9%(P=0.020);DCR分别为95.0%和71.4%(P=0.012),PFS分别为9.901个月和6.746个月(P=0.045);OS分别为21.738个月和23.611个月(P=0.378)。结论与靶向治疗相比,EGFR基因21外显子L858R突变肺腺癌患者化疗治疗在近期疗效及PFS上较有优势,OS未见明显获益。  相似文献   

2.
目的探讨二线联合治疗方案对靶向治疗失败后晚期肺腺癌患者疗效及安全性的影响。方法研究对象选取我院2015年1月-2017年4月收治一线靶向治疗失败后晚期肺腺癌患者共150例,以随机数字表法分为A组(50例)、B组(50例)及C组(50例),分别采用培美曲塞单药、阿帕替尼单药及培美曲塞+阿帕替尼方案治疗;比较三组患者临床疗效、中位无进展生存时间、中位总生存时间、不良反应发生率、治疗前后VEGF和MMP-9水平。结果三组患者ORR比较差异无显著性(P0.05);C组患者DCR均显著高于A、B组(P0.05);C组患者中位无进展生存时间和总生存时间均显著长于A、B组(P0.05);C组患者治疗后VEGF和MMP-9水平均显著低于A、B组及治疗前(P0.05);B、C组患者骨髓抑制发生率显著低于A组(P0.05);B、C组患者Ⅰ-Ⅱ度手足综合征和异常高血压发生率均显著高于A组(P0.05);三组患者消化道反应、蛋白尿及肝损伤发生率比较差异无显著性(P0.05)。结论培美曲塞+阿帕替尼二线方案用于靶向治疗失败后晚期肺腺癌患者可有效提高病情控制效果,延长生存时间,下调MMP-9和VEGF水平,预防骨髓抑制出现,但较单纯化疗,可能增加手足综合征和异常高血压发生风险。  相似文献   

3.
目的通过观察EGFR敏感突变晚期肺腺癌患者采用不同治疗策略了解临床疗效与不良反应。方法收集IIIB期至IV期EGFR敏感突变的肺腺癌患者临床资料,根据一线治疗方案分为化疗组(A组),靶向治疗组(B组),化疗后靶向维持治疗组(C组)。观察患者的无进展生存期、总有效率、疾病控制率。结果纳入208例患者,A组52例,B组92例,C组64例。三组中C组的ORR及DCR均较好。A、B、C三组中位PFS分别为6.61月、10.56月、14.30月,差异有统计学意义(P0.001)。B组和C组中合并脑转移或恶性胸腔积液的患者依然有较好的疗效。结论 EGFR敏感突变晚期肺腺癌患者一线靶向治疗,较化疗明显提高了ORR、DCR、PFS;化疗后靶向维持治疗的PFS较靶向治疗有显著改善,不良反应虽有差异,但为不同性质的不良事件,且均在可接受范围内,未出现大量影响后续治疗的严重不良事件。同时靶向治疗对于合并有恶性胸腔积液或脑转移的敏感突变患者也有较好的疗效。  相似文献   

4.
目的 探讨表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)突变及靶向治疗与ⅠB期肺腺癌患者术后复发的相关性因素。方法 回顾性分析206例接受EGFR突变检测的ⅠB期患者的临床资料,采用Kaplan-Meier方法Log-rank检验和Cox比例风险模型进行预后分析。结果 共有119例(57.8%)患者检测为EGFR突变型;在185例未接受术后辅助治疗的患者中,年龄>65岁、胸膜侵犯、淋巴管浸润和高级别病理亚型是术后的复发因素(P均<0.05);与EGFR野生型患者相比,EGFR突变型患者无复发生存期(recurrence-free survival,RFS)没有差异(P>0.05)。亚组分析发现,高级别亚组中,EGFR突变型的RFS更低(P=0.043),且淋巴管浸润(P=0.009)和EGFR突变(P=0.034)是术后复发的危险因素;接受辅助靶向治疗是该组患者预后的保护因素(P=0.015),同时患者获得了更好的PFS(P=0.030)。结论 EGFR突变是ⅠB期肺腺癌高级别亚组患者术后复发的危险因素,通过术后靶向治...  相似文献   

5.
目的分析治疗前血清癌胚抗原(CEA)和乳酸脱氢酶(LDH)对接受酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)靶向治疗的肺腺癌患者疗效和预后的评价作用。方法回顾性收集45例接受表皮生长因子受体(EGFR)TKIs治疗的肺腺癌患者的完整临床资料,分析CEA、LDH与EGFR-TKI治疗疗效和无进展生存期(PFS)的关系。结果以正常值为截点,治疗前血清CEA值正常9例,升高36例,两组控制率分别为44.4%、83.3%,差异有统计学意义(P=0.028)。治疗前血清LDH是否升高与治疗疗效无显著影响(P0.05)。生存分析结果显示:治疗前CEA值升高、EGFR突变患者的中位PFS显著延长(P=0.010、0.005),EGFR突变状态、治疗前LDH水平是影响患者PFS的独立因素(P=0.009、0.017)。结论治疗前血清CEA、LDH水平对肺腺癌TKIs靶向治疗患者的疗效和预后的评估有重要的参考价值。  相似文献   

6.
《内科》2018,(6)
目的探讨采用苦参碱联合AP方案化疗治疗对EGFR突变阴性中晚期肺腺癌患者血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)及细胞角蛋白19片段(CYFRA21-1)水平的影响。方法选取Ⅲb-Ⅳ期EGFR突变阴性肺腺癌患者94例,随机分为观察组和对照组,每组47例。观察组患者采用苦参碱+AP方案化疗,对照组患者采用单纯AP方案化疗。分别于化疗后3个月、6个月及12个月检测比较两组患者的CEA、CA125及CYFRA21-1水平。结果最终完成随访患者共80例,其中观察组患者46例,对照组患者34例。观察组与对照组患者的血清CEA、CA125、CYFRA21-1水平比较,差异有统计学意义(P 0. 05),两组患者在治疗后不同时间(3个月、6个月、12个月)的CEA、CA125、CYFRA21-1水平存在显著差异,治疗方案与治疗时间存在交互效应(P 0. 05)。结论采用苦参碱联合AP化疗方案治疗EGFR突变阴性的中晚期肺腺癌患者,可发挥协同增效作用,增强化疗效果,且随着治疗时间的延长,协同增效效应逐步增强,能有效降低肿瘤细胞的多重耐药性。  相似文献   

7.
目的本研究选取手术切除的中晚期肺腺癌中常见病理亚型,通过检测EGFR突变状态探讨其对患者生存时间的影响。方法收集我院胸外科经手术切除的Ⅱa-Ⅲa期肺腺癌患者生存资料,通过检测肺腺癌EGFR基因,比较EGFR基因突变阳性与EGFR突变基因阴性(野生型)患者的2年无疾病生存率(DFS)和5年总生存率(OS),分析比较EGFR突变状态对患者生存的影响。结果在120例肺腺癌患者中EGFR基因突变率为46.6%,最常见的突变位点是外显子19(44.6%)和外显子21(42.8%),在所有浸润性肺腺癌组织学类型中,最常见的组织学类型是腺泡为主型(55.8%),其次是伏壁为主型(25.8%),两种组织学类型中的EGFR突变阳性率为(腺泡型61.2%VS伏壁为主型44.7%),EGFR野生型(腺泡型55.3%VS伏壁型33.8%),两者组织学亚型中EGFR突变率差异无统计学意义(P=0.192)。通过比较生存时间分析得出,肺腺癌2年无疾病生存率(EGFR突变阳性55.3%VS EGFR突变野生型55.6%,P=0.367),5年总生存率(EGFR突变阳性55.5%VS EGFR突变野生型40.6%,P=0.143),差异均无统计学意义。结论在手术切除的中晚期肺腺癌患者中,EGFR突变状态本身不是影响肺腺癌术后生存时间的因素。  相似文献   

8.
目的探讨不同表皮生长因子受体(EGFR)突变位点晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者的临床特征及其对靶向药物治疗反应的差异。方法收集上海交通大学医学院附属仁济医院具有EGFR外显子19-Del突变及外显子21-L858R突变且接受靶向药物(EGFR-TKI)治疗的晚期NSCLC患者,以RECIST标准评价疗效,比较其临床特征及疗效差异。应用Kaplan-Meier法进行生存分析,比较其肿瘤无进展生存分布是否相同。应用单因素及多因素Cox回归分析探索疾病进展的危险因素。结果 42例入组患者中EGFR外显子19-Del突变者24例,EGFR外显子21-L858R突变者18例。两组患者中除脑转移者比例有显著差异(39%vs.4%,χ~2=8.042,P=0.005)外,其余临床及病理特征均无显著差异。两组患者对EGFR-TKI的总体疗效无显著差异(χ~2=0.803,P=0.669)。EGFR外显子19-Del突变者的中位无进展生存期(PFS)长于EGFR外显子21-L858R突变者(16个月vs.9个月,log-rank P=0.030)。单因素Cox回归分析显示EGFR外显子19-Del突变及肿瘤病理类型为腺癌者有较长的PFS预测因素(P=0.039,P=0.007)。然而多因素Cox回归分析显示EGFR外显子19-Del突变并非较长的PFS独立预测因素(P=0.152)。结论含有EGFR外显子19-Del突变晚期的NSCLC较含有EGFR外显子21-L858R突变者对EGFR-TKI的疗效更好。临床检测EGFR突变位点有助于预测疗效,指导制定治疗方案。  相似文献   

9.
目的分析高龄肺腺癌患者肿瘤组织表皮生长因子受体(EGFR)外显子19、21的突变状况及酪氨酸激酶抑制剂(TKI)厄罗替尼治疗老年肺腺癌的临床效果。方法 39例75岁以上晚期肺腺癌患者的肿瘤组织标本,以xTAG-液相芯片法检测EGFR(E19/E21)基因突变,其中16例EGFR突变型和12例野生型,以及20例未检测EGFR的老年肺腺癌,一线治疗均选择TKI;另外20例未检测EGFR的老年肺腺癌患者接受单药吉西他滨(GEM)化疗。对各组客观疗效(ORR)和疾病控制率(DCR)进行对比观察。结果 EGFR突变阳性率41.0%(16/39)。突变组ORR 68.8%,DCR 93.8%;野生组ORR 16.7%,DCR41.7%;检测组ORR 30.0%,DCR 60.0%;单药化疗组ORR 15.0%,DCR 55.0%。突变组与单药化疗组比较,ORR、DCR差异有统计学意义。野生组和未检测组与单药化疗组ORR和DCR比较,差异无统计学意义。结论 EGFR突变的高龄肺腺癌患者选用TKI作为一线方案,可以临床获益;野生型和未检测突变高龄肺腺癌患者选用厄罗替尼也可临床受益。  相似文献   

10.
目的组织学转化是非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor, EGFR)-酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor, TKI)耐药的一种形式, 其中以小细胞癌转化多见, 肉瘤转化鲜有报道。本文报道1例肺腺癌EGFR-TKI耐药后转化为肉瘤的临床资料, 并复习文献, 以提高对该耐药机制的认识。方法收集该例肺腺癌EGFR-TKI耐药后肉瘤转化患者的诊治过程、病理特征、临床转归等资料, 并检索文献, 对腺癌耐药后肉瘤样癌/肉瘤转化的发生机制、患者的临床特点以及治疗方案等进行分析。结果本例患者接受埃克替尼一线治疗后出现EGFR-T790M突变, 二线使用阿美替尼治疗后出现肉瘤转化, 随后行化疗、放射性粒子植入、抗血管生成治疗及免疫治疗等, 效果均不理想。检索文献未见EGFR-TKI耐药肺腺癌转化为肉瘤的相关报道, 14例腺癌转化为肉瘤样癌的相关报道中, 8例伴EGFR突变, 3例伴ALK突变, 2例ROS1突变, 1例未见相关敏感突变;14例患者...  相似文献   

11.
目的分析晚期肺腺癌程序性死亡配体1(PD-L1)蛋白的表达与表皮因子生长受体(EGFR)基因状态之间的关系。方法收集晚期肺腺癌患者的临床病理资料、EGFR基因状态及临床样本,使用免疫组化法检测PD-L1蛋白的表达,并其分期与临床病理特征、EGFR基因状态及表皮因子生长受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)一线治疗无疾病生存时间(PFS)之间的关系。结果 PD-L1蛋白在肿瘤细胞及肿瘤浸润免疫细胞表达的阳性率分别为78. 7%(48/61)、59. 0%(36/61),二者之间无统计学差异(P=0. 669); PD-L1蛋白表达与年龄、性别、吸烟史、组织类型、分化级别、EGFR基因状态均无显著相关(P 0. 05);不同EGFR突变类型间PD-L1蛋白的表达水平亦无明显差异;一线EGFR-TKI治疗的PFS仅与EGFR突变类型(19del最佳,中位PFS 15. 0±1. 52个月,P 0. 0001)有关,而与肿瘤细胞PD-L1蛋白表达、肿瘤免疫细胞PD-L1蛋白表达、EGFR-TKI用药类型均无显著相关(P 0. 05)。结论 PD-L1蛋白在晚期肺腺癌的肿瘤细胞及肿瘤浸润免疫细胞均有表达,但二者之间无差异,且与EGFR基因状态、EGFR-TKI疗效未见明显相关性。  相似文献   

12.
正表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)在非小细胞肺癌发展过程中起重要作用。我国约40%的肺腺癌患者有EGFR突变,此类患者对酪氨酸激酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor,TKI)有很好的反应性。EGFR-TKI已被推荐作为EGFR突变阳性非小细胞肺癌患者的一线治疗方案。大部分接受第一、二代EGFR-TKI治疗的患者  相似文献   

13.
目的探讨表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKI)与化疗联合治疗对EGFR突变阳性晚期肺腺癌患者生存期的影响。方法回顾性分析16例初治的晚期肺腺癌、经基因检测均为EGFR有效突变阳性的患者的临床资料。本组患者均接受培美曲塞(500 mg/m2,第1天,静脉滴注,每21 d为1个周期)联合顺铂(75 mg/m2,第1天,静脉滴注,每21 d为1个周期)联合吉非替尼(250 mg,第2~14天,口服)治疗方案。4个周期后未发生疾病进展的患者继续口服吉非替尼,至疾病进展或不可耐受的毒副反应或死亡。治疗期间允许给予患者止痛、营养支持等治疗。主要观察终点为无疾病进展时间(PFS),评估近期疗效及药物的毒副作用。随访时间截止至2015年12月。结果 16例患者均可评价疗效,完成治疗,无失访患者。无完全缓解(CR)者,部分缓解(PR)2例(12.5%);疾病稳定(SD)10例(62.5%);疾病控制率为75.0%,中位PFS为20.4个月。未出现Ⅲ级及以上骨髓抑制,胃肠道反应,肝功能异常及皮疹;无治疗相关死亡。结论 EGFR-TKI联合化疗,可延长晚期EGFR突变阳性肺腺癌患者的PFS,患者的耐受性好。EGFR-TKI与化疗联合一线治疗晚期NSCLC可能是一种有希望的治疗模式。  相似文献   

14.
目的分析晚期非小细胞性肺癌(NSCLC)中老年患者胸水表皮生长因子受体(EGFR)基因突变及EGFR-酪氨酸激酶抑制剂(EGFR-TKIs)靶向治疗的临床效果。方法共纳入NSCLC患者74例,均为一线化疗方案无效,行EGFR 19和21位点检测,对EGFR野生型41例(对照组)更改化疗方案,对EGFR突变型33例(观察组)采用靶向药物吉非替尼250 mg/d,疗程为3个月,对比临床效果。结果 EGFR突变与患者性别、年龄、肿瘤分期及直径无相关性(P0. 05)。观察组的无进展生存时间延长,客观有效率和疾病控制率高于对照组,差异有统计学意义(P0. 05)。两组化疗严重不良反应发生率比较无显著差异(P0. 05)。结论 EGFR基因突变的靶向治疗可改善晚期NSCLC患者的生存预后。  相似文献   

15.
目的探讨RNA干扰K-ras基因对肺腺癌H441细胞株细胞EGFR-TKI耐药性的影响。方法构建靶向K-ras基因的表达载体并转染肺腺癌H441细胞,分别检测转染后细胞中K-ras蛋白及基因表达以及对吉非替尼敏感性的改变。结果实验组中K-ras基因及蛋白的表达量明显低于对照组(P0.05);实验组中细胞凋亡率及细胞增殖抑制率均显著升高(P0.05)。结论靶向突变K-ras基因的si RNA可以诱导肺腺癌H441细胞凋亡,减弱对吉非替尼的耐药性,为肺癌的基因治疗提供了新的思路和方法。  相似文献   

16.
目的探究老年晚期肺腺癌患者循环肿瘤细胞(CTC)与临床病理特点及预后的关系,为肺腺癌临床诊疗提供依据。方法本实验包含95例经病理确诊的晚期肺腺癌老年病例,化疗前1 d、化疗2个周期后均采集外周空腹肘静脉血,免疫磁珠法联合免疫荧光原位杂交法检测CTC,分析肺腺癌化疗前后CTC阳性率的变化;并采集所有肺腺癌病例临床病理资料,探究CTC阳性率与病理参数、疗效的关系;所有肺腺癌病例均随访至2019年6月,Kaplan-Meier法进行生存分析,比较不同CTC水平老年肺腺癌预后的差异,单因素及多因素分析筛选预后影响因素。结果化疗前腺癌患者CTC阳性率为65.26%,高于化疗2周期后的47.37%(P0.05);CTC数目减少患者化疗效果等级优于CTC数目不变与增多患者(P0.05);临床分期为Ⅳ期、病理分化程度为低分化、浸润范围为T3~T4、淋巴结转移为N3期、伴表皮生长因子受体(EGFR)基因突变肺腺癌患者血CTC阳性率高于临床分期为Ⅲ期、病理分化程度为中高分化、浸润范围为T1~T2、淋巴结转移为N0~N2期、不伴EGFR基因突变的患者(P0.05);随访截止日老年肺腺癌患者累积疾病进展19例(20.00%),CTC阳性患者17例(27.42%,17/62),阴性2例(6.06%,2/33),CTC阳性、阴性患者随访截止日无进展生存率分别为72.58%(45/62)、93.94%(31/33),中位无进展生存时间分别为11.29个月与13.04个月,Log-Rank检验差异有统计学意义(P0.05);多因素分析显示:临床分期、浸润范围、淋巴结转移、CTC、EGFR基因突变均为影响肺腺癌无进展生存期的相关因素(P0.05)。结论老年晚期肺腺癌患者血CTC阳性率高,且与肺腺癌病理进展、肿瘤浸润范围、淋巴结转移、EGFR基因突变有关,或可能为预示不良预后的有效指标。  相似文献   

17.
目的探讨一代表皮生长因子受体(EGFR)酪氨酸激酶抑制剂(TKI)一线治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)EGFR基因敏感突变患者的无进展生存(PFS)时间获益分析。方法随访2016—2017年中南大学湘雅医院一代EGFR-TKI一线治疗的166例非小细胞肺癌患者,根据PFS将患者分为PFS≤3个月组、3~12个月组、≥12个月组,分析PFS的获益因素。结果一代EGFR-TKI为影响PFS的独立因素(P0.05),其中厄洛替尼进展的风险是埃克替尼的2.16倍,吉非替尼进展的风险是埃克替尼的4.48倍。PFS≤3个月和PFS≥12个月两组的Logistic回归分析显示,埃克替尼组疗效最佳(埃克替尼对吉非替尼,P=0.009;埃克替尼对厄洛替尼,P=0.006),EGFR 19号外显子del (19del)突变组优于EGFR 21号外显子L858R点突变组(21L858R)(P=0.024),腺癌组优于非腺癌组(P=0.044),中分化组优于低分化组(P=0.022)。多因素分析显示,埃克替尼组疗效优于厄洛替尼和吉非替尼组(P分别为0.018和0.006),腺癌组优于非腺癌(P=0.015),中分化组优于低分化组(P=0.034)。结论组织学类型、分化程度、EGFR基因等基线状态的不同可致不同PFS,一代EGFR-TKI药物为影响PFS的独立因素。  相似文献   

18.
目的观察并对比奥沙利铂(L-OHP)分别联合培美曲塞(PEM)、吉西他滨(GEM)化疗方案治疗晚期非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效。方法将94例晚期NSCLC患者随机分为A、B两组,A组予LOHP+PEM方案,B组予L-OHP+GEM方案,对比两组临床疗效、药物毒性反应及2年生存率。结果①两组临床疗效构成、药物毒性反应发生率、化疗后2年生存率、病死者平均生存月数相近(P0.05);②A组腺癌患者化疗后KPS评分、2年生存率、病死者平均生存月数显著高于B组(P0.05)。结论两种化疗方案治疗晚期NSCLC疗效相当,L-OHP+PEM方案对腺癌疗效具有比较优势。  相似文献   

19.
目的探析单抗类分子靶向药物在晚期非小细胞肺癌(NSCLC)患者化疗治疗期间的临床应用价值。方法分析2014年2月至2015年12月在我院接受治疗的NSCLC患者的临床资料。根据治疗方案的不同,将入选者分为观察组(化疗+单抗类分子靶向药物)和对照组(化疗)两组。比较两组患者的基线资料、临床疗效、临床特征(包括表皮生长因子受体EGFR、癌胚抗原CEA以及癌抗原125)以及不良反应发生率。结果本研究共入组患者72例,其中观察组和对照组各36例。两组患者的基线资料无显著差异(P0.05)。观察组患者的临床有效率(86.1%)明显高于对照组(52.8%)(P0.01)。两组患者治疗前的临床指标(包括CA125、CEA、EGFR)水平无显著差异(P0.05),而治疗后观察组患者的CA125、CEA、EGFR的表达水平均明显低于对照组(P0.01)。观察组患者的不良反应发生率(5.6%)明显低于对照组(22.2%)(P0.05)。结论接受化疗治疗的晚期NSCLC患者添加使用单抗类分子靶向药物进行治疗的疗效更加确切,且不良反应发生率更低,值得临床推广。  相似文献   

20.
目的探讨经纤支镜射频消融与保守化疗对消化道恶性肿瘤肺转移患者存活期及生活质量的影响。方法选取90例消化道恶性肿瘤肺转移患者为研究对象,随机分成两组,各45例。对照组予以保守化疗方案,研究组则予以纤支镜下射频消融方案。比较两组3年存活率、临床疗效及不良反应发生情况,分析治疗前后Karnofsky功能状态评分(KPS评分)、体力状况(performance status,PS)评分及症状评分差异。结果 1研究组治疗总有效率为66.7%,显著高于对照组的44.4%(P0.05);2治疗后,两组KPS评分均较治疗前显著提升,PS评分则较治疗前显著降低(P0.05);其中研究组各指标改善幅度均大于对照组(P0.05);3治疗后,两组患者乏力、咳嗽、气短、咯血、胸闷、胸痛等症状积分均较治疗前显著降低,其中研究组降幅大于对照组(P0.05);4研究组3年存活率为53.3%,显著高于对照组的31.1%(P0.05);研究组不良反应发生率均显著低于对照组(P0.05)。结论纤支镜消融疗法利于消化道恶性肿瘤肺转移患者提高3年生存率、改善存活质量,治疗安全性理想。  相似文献   

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