氯沙坦对充血性心衰患者血循环中肿瘤坏死因子和白介素—6的干预

目的：探讨氯沙坦对充血性心力衰竭患者血循环中炎性细胞因子：肿瘤坏死因子（TNF－α）和白介素6（IL－6）浓度的影响。方法：将47例心衰患者随机分为氯沙坦组（n=24）给予氯沙坦25～50mg/d和苯那普利组（n=23）给予苯那普利5～10mg/d治疗4周,治疗前后分别抽血6ml,用ELISA法检测TNF－α、IL－6浓度。同时抽检10例健康志愿者作为对照组。结果：（1）心衰患者中TNF－α、IL－6浓度较正常对照组显著升高（P＜0．05）,并与心功能级别呈正相关。氯沙坦治疗4周后能使TNF－α、IL－6浓度显著降低（P＜0．05）。（2）苯那普利组TNF－α、IL－6浓度亦显著降低,但氯沙坦组降低IL－6较苯那普利组显著（P＜0．05）。结论：氯沙坦治疗心衰4周后能显著降低病人血清中TNF－α、IL－6浓度。     

慢性肝病患者血清TNF—α、IL—8和血浆选择素水平的检测及其意义

目的：探讨TNF－α、IL－8和P-selectin与慢性肝病的关系。方法应用双抗体夹心酶联免疫吸附法（ELISA）测定124例慢性肝病患者血清TNF－α、IL－8和P－selectin的水平。结果：慢性肝病患者血清TNF－α、IL－8和P－selectin水平均明显高于对照组（P值均＜0．001，P－selectin组P＜0．01）。结论TNF－α、IL－8和P－selctin可能与慢性肝病免疫病理损伤过程。检测血清TNF－α、IL－8和P－selectin水平对判断患者病情和预后有临床实用价值。     

大鼠酒精性肝损害时血浆细胞因子TNF-α、IL-6水平的变化及其意义

目的 探索细胞因子在酒精性肝损害中的作用。方法 采用SD大鼠进行酒精灌胃制作酒精性肝损害的动物模型，对比检测模型组及正常对照组在外源性内毒素刺激前后血浆中谷丙型转氨酶（ALT），肿瘤坏死因子（TNF－α），白细胞介素6（IL－6）水平，同时光镜观察肝组织病理学变化。结果 模型组TNF－α，ALT高于对照组（0．01＜P＜0．05），LPS加强后差别更大（P＜0．01）；模型组IL－6与对照组比较，差别不显著（P＞0．05），采用LPS刺激后差别显著性明显加大（P＜0．01），所有检测数据同肝组织的病理学变化相一致。结论 酒精性肝损害时肝内Kupffer细胞活化，伴随着TNF－α，IL－6的分泌增加。     

泰能治疗自发性细菌性腹膜炎时血清和腹水中TNF—α、IL—6及IL—8水平的变化

目的：观察泰能治疗重型肝炎（SH）并发自发性细菌性腹膜炎（SBP）治疗效并探讨血清和腹水中TNF－α、IL-6及IL－8水平变化的临床意义。方法：采用静脉滴注泰能（0．5g,每日2次,持续7－14天）和腹腔注射有（0．5g每日1次,持续5－7天）治疗SH并发SBP30例,并于治疗前、后采用放免疫法（RIA）检测其血清和腹水中TNF－α、IL-6及IL－8水平。以15例非感染性腹水患者作对照。结果：泰能治疗SH并发SBP治愈率为50％（15／30）,总有效率为93．3％（28／30）,无效率为6．7％（2／30）,未治愈患者中10例因发性肝性脑病或肾功能衰竭死亡。5例8水平高于血清中的（P＜0．05）,其升高程度与腹水中白细胞数呈正相关（P＜0．01）,感染控制后血清和腹水中TNF－α、IL-6及IL－8水平明显下降（P＜0．05）。死亡组血清和腹水中TNF－α、IL-6、IL－8的初始水平显著高于存活组（P＜0．05）。结论：泰能治疗SH并发SBP的疗效与血清和腹水中TNF－α、IL-6及IL－8水平密切相关,通过检测上述细胞因子有助于SBP的早期诊断及治疗。     

慢性肝病患者血浆内皮素、NO和炎症细胞因子的关系研究

探讨慢性肝病进程过程中，ET，NO和IL-1β，IL－6和TNFα所起的作用及相关关系。应用ELISA及RIA法检测128例慢性肝病患者的ET，NO和IL-1β，IL－6和TNFα水平。慢性肝炎组，肝硬化代偿期，肝硬化失代偿期及肝癌患者的ET，NO，IL-1β，IL－6和TNFα水平均比正常有显著性增高（P＜0．05）。随着肝细胞损害程度加重，ET，NO含量增加，IL-1β，IL－6和TNFα水平亦逐渐升高。ET，NO的升高引起IL-1β，IL－6和TNFα等炎症细胞因子分泌增加，可能是慢性肝病炎症加重的原因之一。检测这些指标有助于判断慢性肝病的严重程度。     

乙肝3号冲剂对慢性乙型肝炎患者TNF—α、IL—6的影响

目的：观察乙肝3号冲剂对慢性乙型肝炎患者血清TNF－α、IL－6的影响。方法：选择慢性乙型肝炎患者96例,随机分为两组,治疗组口服乙肝3号冲剂,对照组皮下注射α－2b干扰素300万U,观察治疗后的总有效率、肝功能及TNF－α、IL－6的变化。结果：经治疗后治疗组总有效率优于对照组（P＜0．05）,患者ALT、AST、TBil和γ-G均明显降低;同时TNF－α、IL－6亦显著降低。与对照组比较,有显著性差异（P＜0．05或0．01）。结论：乙肝3号冲剂治疗慢性乙型肝炎疗效显著,降低TNF－α、IL－6水平可能为其抗肝损伤,改善肝功能的主要机制之一。     

冠心病与肿瘤坏死因子、白细胞介素-6浓度关系的研究

采用放射免疫法及酶联免疫吸附法检测35例冠心病患者（其中20例冠状动脉狭窄，15例心肌梗死）及20例健康者血清肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素-6（IL－6）的浓度及血脂水平。结果显示：①冠心病组较对照组TNF浓度高（P＜0.01），而以心肌梗死组更为明显（P＜0.001）；②冠心病组TNF浓度与胆固醇、低密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白B100呈正相关，而与高密度脂蛋白-胆固醇、载脂蛋白地呈负相关。③冠状动脉狭窄组与对照组比较IL－6浓度光显著性差异（P＞0．05），但心肌梗死组IL－6浓度显著增高（P＜0．001）。提示：TNF、IL－6与冠心病的发生发展有关，IL－6参与了急性心肌梗死的缺血损伤；内皮细胞受损，TNF、IL－6作用，脂质代谢的异常是冠心病发生的重要环节。     

己酮可可碱预防NOD鼠1型糖尿病的机理研究

目的 探讨己酮可可碱（Pentoxifylline,PTX)对非肥胖糖尿病（NOD）小鼠1型糖尿病发病率，胰岛素的影响及其机制。方法 采用动物模型NOD鼠，注射环磷酰胺（CP）加速其发病。给PTX药物后计算糖尿病发病率，HE染色观察胰岛炎，并用逆转录（RT）PCR法检测脾细胞干扰素γ（IFN－γ），肿瘤坏死因子α（TNF－α），白介素10（IL－10）mRNA的表达。结果 PTX组糖尿病发生率（30．00％）明显低于对照组（67．86％）（P＜0．1）；胰岛炎程度也明显减轻（P＜0．001）；脾细胞IFN－γ，TNF－αmRNA的表达较对照组明显降低（P＜0．05），IL－10mRNA的表达无明显改变。结论 PTX可预防NOD鼠发生糖尿病，其机制可能与纠正Th1与Th2型细胞因子比例失衡有关。     

己酮可可碱对NOD小鼠1型糖尿病的影响

目的 探讨己酮可可碱（pentoxifyline,PTX)对NOD（non-obese diabetic)小鼠1型糖尿病的影响及其机制。方法 采用动物模型NOD鼠，PTX处理后检测血糖、尿糖及糖尿病发病率，HE染色观察胰岛炎，并用RT－PCR法检测胰腺干扰素γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子α（TNF－α）、白介素10（IL－10）mRNA的表达。结果 PTX组糖尿病发生率(30%)低于对照组（67．9％），P＜0．01；胰岛炎程度也减轻P＜0．001；胰腺IFN－γ、TNF－α mRNA的表达较对照组降低，P＜0．05；3项变化均具显著性。而IL－10 mRNA的表达则无显著改变。结论 PTX可预防NOD小鼠发生糖尿病，其机制可能与纠正Th1与Th2型细胞因子比例失衡有关。     

肿瘤坏死因子在心肌缺血再灌注中的变化和意义

为探讨肿瘤坏死因子-α（TNF－α）在心肌缺血再灌注治疗中的变化及其意义，观察了急性心肌梗塞（AMI）溶栓治疗后血管再通与未通患者血浆TNF－α含量的动态变化，同时在兔心肌缺血再灌注（MI／R）模型上观察了血浆TNF－α、心肌组织中中性粒细胞的浸润、髓过氧化物酶（MPO）活性和丙二醛（MDA）含量。结果显示：（1）AMI发病早期（6h）血浆TNF－α含量高于正常对照31％（P＞0．05）；溶栓血管未通患者在发病24小时内较正常升高33．2％～38．6％（P＞0．05）；溶栓血管开通后在再灌注1小时较正常对照和溶栓前分别升高达76．7％和44．6％（P＜0．01，P＜0．05），再灌注4．5小时仍高于正常对照（P＜0．05），10小时后下降接近溶栓前水平。动物实验与临床结果相似，并发现，缺血与坏死心肌中有大量中性粒细胞浸润；MI1．5h／R1h或R4h组较MI1．5h组缺血心肌中MPO活性与MDA含量均明显升高（P＜0．05，P＜0．01），TNF－α释放与MPO活性呈正相关（γ＝0．72，P＜0．01）。结果提示，TNF－α参与了心肌缺血再灌注损伤的发病，TNF－α可能促进了中性粒细胞对心肌的浸润并与中性粒细胞共同导致了心肌损伤。