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相似文献
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1.
肺纤维化发病机制及治疗策略的新观念   总被引:3,自引:2,他引:1  
本文综述了肺纤维化发病机制的新观念 ,包括TH1、TH2 型细胞因子反应的平衡失调、TGF β和CD4 0 CD4 0L系统在成纤维细胞活化中的重要作用。并概述了由此产生的肺纤维化治疗的新策略 ,即IFN γ抑制 2型细胞因子反应 ,抗TGF β抗体及阻断CD4 0 CD4 0L系统的治疗策略  相似文献   

2.
转化生长因子-β1及其受体在肺纤维化中的作用   总被引:7,自引:0,他引:7  
甘红英  刘学军 《国际呼吸杂志》2006,26(11):860-861,865
肺纤维化是一组以肺间质弥漫性渗出、浸润和纤维化为主要病变的疾病,其病因复杂,预后极差。至今临床上缺乏有效的治疗手段,而且肺纤维化早期病变基础是急性肺泡炎,在肺泡炎形成过程中涉及炎性细胞、免疫效应细胞和细胞因子,某些细胞因子如肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β1(TGF-β1),它们在组织损伤和修复中发挥了重要的作用。因为肺纤维化是以慢性进行性弥漫性肺间质纤维化和限制性通气功能障碍为特点的肺间质性疾病,在早期为肺泡炎,最终导致不可逆性肺纤维化。目前发现TGF-β1是具有多种生物学功能的细胞因子,在肺纤维化中起着重要作用。所以本文就TGF-β1及其Ⅰ型和Ⅱ型受体在肺纤维化形成中的作用作一扼要综述。  相似文献   

3.
实验研究已证实免疫炎症反应参与了急性冠脉综合征发生发展的病理过程,CD40-CD40L系统作为免疫炎征反应中细胞信息通道的关键介导因子,在急性冠脉综合征发生、发展病理过程中发挥了重要作用。深入研究CD40-CD40L,系统在急性冠脉综合征发生发展中的作用机制,对急性冠脉综合征的预防及寻找新的治疗靶点有重要理论及临床意义。  相似文献   

4.
目的 探讨实验性溃疡性结肠炎(UC)大鼠外周血白细胞分化抗原及配体(CD,CD40-CD49L)的表达及其与免疫紊乱的关系。方法 采用流式细胞术检测20例实验性UC大鼠(UC组)和20例正常大鼠(对照组)的外周血淋巴细胞CD40-CD40L的表达以及免疫功能。结果与对照组比较,UC组CD40-CD40L均显著升高;Th2类细胞因子IL-4、IL-5明显升高.而Th1类细胞因子IL-2及干扰素(IFN-γ)水平降低,血浆IgG、IgA、IgE水平升高(P〈0.01,〈0.01,〈0.01),但IgM无差异。结论 实验性UC大鼠存在CD40-CD40L的表达异常与免疫功能紊乱,且二者有内在联系,本结果可为UC发病机理研究提供免疫学依据。  相似文献   

5.
近年大量研究显示[1]炎症介质CD40-CD40L广泛存在于与动脉粥样硬化(AS)相关的各种细胞,如内皮细胞、巨噬细胞和平滑肌细胞等关键细胞成分上,而在正常动脉组织中没有表达.CD40-CD40L系统在AS各个阶段中均起重要作用,几乎贯穿了AS斑块发生、发展和破裂的全过程,被认为是这一炎症进程的关键环节.研究表明,CD40L与CD40相互作用不仅在体液免疫中起作用,而且在细胞免疫中也发挥重要作用[1].CD40-CD40L信号通路可参与AS斑块内主要细胞成分如血管内皮细胞、血管平滑肌细胞和巨噬细胞等炎症反应的调节[2].目前认为,CD40-CD40L可能是AS发病的始动因素.  相似文献   

6.
目的 探讨益气养阴活血化痰汤对肺纤维化大鼠的细胞免疫的调控机制。方法 将40只大鼠随机分为A正常组、B模型组、C中药组和D西药组,每组各10只,并分组给与治疗。建立博莱霉素诱导的大鼠肺纤维化动物模型,检测巨噬细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β1(TGF-β1)等细胞因子的变化情况。结果模型组MCP-1、TNF-α和TGF-β1等细胞因子的分泌水平明显高于正常组(P〈0.05),中药益气养阴活血化痰汤可有效地降低MCP-1、TNF-α和TGF-β1等的过度分泌和表达,与模型组比较有显著性差异(P〈0.05)。结论益气养阴活血化痰汤通过降低MCP-1、TNF-α和TGF-β1等细胞因子的表达,抑制细胞免疫功能,达到减轻肺纤维化的目的。  相似文献   

7.
转化生长因子β(transforming growth factor-β,TGF-β)是一种多功能的细胞因子,具有广泛的生物学活性.激活素受体样激酶(activin receptor-like kinase,ALK)是TGF-β的Ⅰ型受体,与其配体结合传导信号.Smad是TGF-β的胞浆递质,参与TGF-β的信号传导.TGF-β超家族信号传导有2条通路:一条是TGF-β/ALK1/Smad1/5途径,与新生血管形成有关;另一条是TGF-β/ALK5/Smad2/3途径,拮抗ALK1信号通道,并与肺纤维化有关.内皮细胞的最终活化状态依赖于2种信号的平衡,可以通过抑制ALK1/Smad1/5途径,使平衡向ALK5/Smad2/3途径移动,从而抑制新生血管形成,使其向纤维化转变,为肿瘤治疗提供一个新的方向.  相似文献   

8.
目的 探讨CD40/CD40L在肾小管上皮细胞转分化中的作用及其可能机制.方法 将74例IgA肾病患者肾穿活检组织分为轻度系膜增生组27例、局灶增生组28例和增生硬化组19例,采用免疫组化及Masson方法观察各组肾小管间质内CD40、CD40L、TGF-β、α-SMA、Vimentin和胶原纤维的表达.结果 IgA肾病组织中小管上皮细胞高表达CD40和CD40L,肾小管间质中TGF-β、α-SMA、Vimentin及胶原纤维表达随分级变化而变化,三组间以上指标比较有统计学差异(P<0.05或<0.01).结论 IgA肾病中,CD40和CD40L可能通过TGF-β启动并调节肾小管上皮细胞转分化,参与肾小管间质纤维化.  相似文献   

9.
作为一种重要的细胞间信息传递途径,CD40-CD40配体(CD40-CD40L)通路在肺间质纤维化发生发展中的作用逐渐受到重视。CD40-CD40L介导的免疫细胞间、免疫细胞与问质细胞间的相互作用相互激活是炎症存在、持续和纤维化形成的一个重要机制。拮抗CD40-CD40L的特异性免疫治疗为肺间质纤维化的防治提供了新的方向。  相似文献   

10.
目的 探讨肺组织内T细胞及其转化生长因子β1(TGF-β1)/γ-干扰素(IFN-γ)表达与肺间质纤维化的关系.方法 C57BL/6小鼠30只,随机分为5组,即正常对照组和博莱霉素1、2、3、4周组.采用气管内注射博莱霉素(5 mg/kg)建立纤维化模型,分别于造模后1、2、3、4周断头处死,留取各组小鼠肺组织,观察肺泡炎和肺纤维化程度,流式细胞仪在单个细胞水平检测CD4+、CD8+、CD3+/CD8-/IFN-γ+和CD3+/CD8-/TGF-β1+细胞的频率.结果 博莱霉素组小鼠出现明显纤维化;与正常对照组相比,博莱霉素组肺组织CD4+明显增多,CD8+显著降低(P值均<0.01);博莱霉素组肺组织CD4+T细胞来源IFN-γ水平低于正常对照组,而CD4+T细胞来源TGF-β1水平显著增高于正常对照组(P值均<0.01);CD4+TGF-β1+/CD4+IFN-γ+比值进行性增高,与肺纤维化评分呈正相关(r=0.683,P<0.01).结论 CD4+T细胞来源IFN-γ与TGF-β1分别下调与上调,参与肺纤维化.  相似文献   

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