Nesfatin-1对肥胖大鼠胃排空及胃平滑肌条收缩性的影响

目的:观察Nesfatin-1对正常及单纯性肥胖大鼠胃排空及离体胃平滑肌条收缩活性的影响.方法:高脂饲料喂养♂大鼠6wk,制作单纯性肥胖大鼠模型;正常及肥胖大鼠实验组中枢注入不同浓度Nesfatin-1(0.5μmol/L、5μmol/L、50μmol/L)后测胃排空率;生理记录仪记录大鼠胃底、胃体平滑肌条自发收缩及不同浓度Nesfatin-1(0.026μmol/L、0.26μmol/L、2.6μmol/L)作用下对乙酰胆碱(Ach)诱导的肌条收缩的影响.结果:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃平滑肌条收缩,低、中、高浓度组与生理盐水对照组相比差异均有统计学意义(q=3.93-15.72,P<0.05-0.01).随Nesfatin-1浓度的增高,其抑制作用呈明显剂量依赖关系(q=3.45-5.69,P<0.05-0.01).低浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠胃底平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),中、高浓度对正常大鼠胃底平滑肌条抑制作用强于肥胖大鼠(t=2.14,P<0.05;t=2.63,P<0.05).低、中浓度Nesfatin-1抑制正常大鼠、肥胖大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用无显著性差异(P>0.05),但高浓度抑制正常大鼠离体胃体平滑肌条收缩作用显著强于肥胖大鼠(t=2.53,P<0.05).结论:Nesfatin-1可抑制正常及肥胖大鼠胃排空,胃排空率随Nesfatin-1浓度增加而降低.Nesfatin-1可抑制乙酰胆碱诱导的单纯性肥胖大鼠离体胃平滑肌条的收缩活动,其抑制作用随Nesfatin-1浓度增高而增强;相同Nesfatin-1浓度抑制正常大鼠离体平滑肌条收缩作用强于肥胖大鼠.     

胆汁对兔胃平滑肌条运动的影响

[目的]观察胆汁对兔体外胃平滑肌的影响,并探讨其作用机制.[方法]取兔胃肌条,安置在各恒温灌流肌槽中,并用BL310生物技能实验系统记录胃各部位平滑肌条的收缩活动.[结果]胆汁显著降低兔胃底和胃体纵行肌条张力,减小胃体收缩波平均振幅,并有剂量依赖关系.[结论]胆汁对胃肌条收缩活动具有明显的抑制作用,这种抑制作用部分经由肾上腺素能α受体及前列腺素介导,并有壁内神经节的参与.     

糖尿病大鼠胃血管病变和平滑肌收缩功能与胃动力变化的研究

目的探讨胃平滑肌的收缩功能及胃血管病变与糖尿病胃动力变化之间的关系。方法采用链脲佐菌素腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。分别于造模后4周和24周时应用单光子发射断层显像仪(SPECT)技术检测大鼠胃排空时间和速率,观察胃平滑肌的收缩功能及胃血管变化。结果 24周模型组大鼠胃平滑肌的收缩振幅和频率显著下降,4周模型组轻度下降。显微镜下观察,4周模型组,胃黏膜微血管增生,内皮损害较轻,黏膜下及肌层血管轻度纤维化,胃排空加快;24周糖尿病组,胃黏膜微血管数目明显减少,内皮损伤明显,黏膜下及肌层血管纤维化加重,管径/管腔比值明显增加,胃排空减慢。结论胃平滑肌收缩功能的改变和血管病变可能是引起糖尿病胃动力障碍的原因。     

胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃肌电活动的影响

目的　研究胃起搏对胃动力紊乱犬胃排空及胃电参数的影响。方法　采用双侧迷走神经干切断术联合应用胰高血糖素建立胃动力紊乱犬模型 ;采用 4导联胃肠电系统微机分析仪记录胃肠浆膜肌电活动 ;99mTc 植酸钠标记的半固体试餐 ,单光子计算机断层显像技术 (SPECT)检测胃半排空时间(GEt1/ 2 ) ;采用适宜起搏参数从胃体、胃窦在腹部投影部位输入起搏信号驱动胃电节律。结果　迷走神经干切断术后犬的GEt1/ 2 为 (79.4 2± 1.91)min ,较术前 (5 6 .35± 2 .99)min明显延迟 (P <0 .0 0 1) ,但行胃起搏治疗后GEt1/ 2 为 (6 4 .94± 1.75 )min ,较治疗前明显加快 (P <0 .0 0 1) ;胃起搏治疗前迷走神经干切断犬餐后的胃电频率为 (0 .0 81± 0 .0 0 7)Hz、胃电幅度为 (2 .32± 0 .35 )mV、慢波的传播速度为 (4 .0 6± 0 .4 0 )cm/s ,均较正常对照犬显著降低 [(0 .0 90± 0 .0 0 6 )Hz ,(4 .2 5± 0 .12 )mV ,(6 .92± 0 .2 4 )cm/s,(P <0 .0 5 ) ],治疗后其餐后胃电频率 (0 .0 92± 0 .0 0 5 )Hz、胃电幅度 (3.97± 0 .19)mV和慢波的传播速度 (5 .5 7± 0 .4 8)cm/s均明显高于治疗前 (P <0 .0 5 )。结论　采用适宜起搏参数输入起搏信号可完全触发胃电慢波 ,改善胃电参数 ,纠正药物导致的异常胃电节律 ,加速胃排空 ,恢     

红霉素和阿齐霉素对大鼠胃肠感觉传入的影响

目的:用电生理方法研究红霉素和阿齐霉素对胃肠感觉传入的影响.方法:64只SD成年大鼠随机分成8组(n=8):红霉素组:对照、小剂量(0.1 mg/kg)、中剂量(0.5 mg/kg)、大剂量(1 mg/kg)组.阿齐霉素组:分组和剂量均与红霉素相同.经颈静脉注射生理盐水、红霉素、阿齐霉素,观察记录注药前和注药后30 min内膈下迷走神经传入自发放电和扩胃诱发放电两种状态下的变化.结果:静脉注射小剂量红霉素和阿齐霉素自发放电和对扩胃诱发放电均无显著变化,20min后中、大剂量红霉素和阿齐霉素注药后自发放电(红霉素:8.34±0.37,8.54±0.26 vs 7.78±0.23,7.84±8.27;阿齐霉素:8.57±0.43,8.28±0.38 vs 7.74±0.21,7.86±0.30)和对扩胃诱发放电均增强(红霉素:8.54±0.34,8.61±0.20 vs 8.13±0.36,8.19±0.21;阿齐霉素:8.54±0.30,8.42±0.21 vs 8.24±0.22,8.22±0.19)与相应的对照组和小剂量组间差异有统计学意义.结论:红霉素和阿齐霉素能显著增加胃肠感觉传入.     

Cajal间质细胞介导的糖尿病大鼠胃离体平滑肌条收缩功能的研究

目的通过观察Cajal间质细胞介导的糖尿病大鼠和普通大鼠胃离体平滑肌条的收缩功能,体外高糖状态对大鼠胃离体平滑肌条收缩功能的影响,以及糖尿病大鼠胃壁Cajal间质细胞含量及形态学的改变,探讨Cajal间质细胞在糖尿病胃轻瘫发病机制中的作用。方法（1）动物分组处理：将20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、1型糖尿病组。后组以腹腔注射STZ建立1型糖尿病动物模型。（2）胃离体平滑肌条收缩功能的测定：用瞿颂义方法,取胃体上1／3和胃窦环行肌肌条,与张力换能器相连,并输入生理记录仪,记录糖尿病组和对照组胃肌条的机械收缩运动。（3）给予体外不同浓度高糖,观察胃离体平滑肌条收缩状态的变化。（4）用免疫组化的方法,比较糖尿病组和对照组胃壁Cajal间质细胞含量及形态学的改变。结果与正常组比较,糖尿病组液体胃排空率较正常对照组显著延迟（正常组74．38±3．62％,糖尿病组52．00±5．40％）（P〈0．01）;糖尿病大鼠胃平滑肌条体外收缩振幅和频率较正常对照组减少（P〈0．05）;体外高血糖状态并没有直接影响到胃平滑肌条的收缩;免疫组化结果显示糖尿病组Cajal间质细胞在胄体及胃窦的分布稀疏,数量减少,胃体与胃窦的减少比较没有明显差异。结论本研究结果显示,Cajal间质细胞的病变可能是糖尿病胃轻瘫的重要发病机制,而体外高糖状态不作为直接导致为平滑肌收缩功能异常的独立危险因素。     

胆汁对兔胃肠平滑肌条运动的影响

目的:观察胆汁对兔离体小肠平滑肌的影响,并探讨其作用机制.方法:取兔十二指肠纵行肌条,安置在各恒温灌流肌槽中,并用BL-310生物技能实验系统记录十二指肠平滑肌条的收缩活动.结果:胆汁显著降低兔十二指肠肌条张力,减小其收缩波平均振幅及收缩频率,并有剂量依赖关系.结论:胆汁对十二指肠肌条收缩活动具有明显的抑制作用,这种抑制作用部分经由肾上腺素能a受体及前列腺索介导,并有壁内神经节的参与.     

和胃胶囊对正常小鼠胃排空的影响及拆方研究

目的：探讨和胃胶囊对胃排空的促进作用及组方的合理性。方法：设生理盐水和吗丁啉、西沙必利对照组,先后分别予药物及营养性半固体糊小鼠灌胃,以小鼠胃内半固体糊的残留率作为胃排空速度的衡量指标,并以同样方法对和胃胶囊原方进行正交法拆方试验。结果：和胃胶囊原方水提液不同剂量组均能加快小鼠胃排空,与生理盐水组比较有显著性差异（Ｐ〈０．０１～０．０５）,与吗丁啉、西沙必利对照组比较无显著性差异（Ｐ〉０．０５）,     

和胃胶囊对正常小鼠胃排空的影响及拆方研究

目的探讨和胃胶囊对胃排空的促进作用及组方的合理性。方法设生理盐水和吗丁啉、西沙必利对照组,先后分别予药物及营养性半固体糊小鼠灌胃,以小鼠胃内半固体糊的残留率作为胃排空速度的衡量指标,并以同样方法对和胃胶囊原方进行正交法拆方试验。结果和胃胶囊原方水提液不同剂量组均能加快小鼠胃排空,与生理盐水组比较有显著性差异(P＜0.01～0.05),与吗丁啉、西沙必利对照组比较无显著性差异(P＞0.05),拆方研究显示和胃胶囊组方基本合理,并提示理气药促胃动力作用以小剂量为著。结论和胃胶囊对正常小鼠胃排空有显著的促进作用,其组方基本合理。     

胃动灵胶囊对大鼠胃排空和小肠推进功能影响的实验研究

本文通过动物实验对胃动灵胶囊治疗功能性消化不良的作用机理进行了初步分析，通过测定大鼠排空和小肠推进功能两项指标，证实了该复方制剂能够明显促进排空、加快小肠推进，与生理盐水组比较差异显著（P＜0．05），与普瑞博思组比较无明显差异（P＞0．05）。实验结果说明，该复方通过健脾和胃、疏肝理气的作用增强了胃肠蠕动，缩短胃排空时间，加速小肠推进，其效果与西药促动力剂普瑞博思相似。     

Nesfatin-1对大鼠胃平滑肌收缩活动及胃排空的影响

胃动力障碍性疾病的病因目前尚不完全清楚,其发病机制复杂,涉及胃动力障碍、内脏感觉异常、心理社会等诸多因素,缺乏有效可靠的治疗方法.胃肠调节肽在胃动力障碍性疾病的发病机制中发挥重要作用,Nesfatin-1是新发现的厌食肽,可降低食欲,减少皮下脂肪[1].本研究拟通过观察Nesfatin-1对大鼠离体胃平滑肌条机械收缩活动和胃排空的调节作用,探讨其对胃动力的影响,为揭示胃动力障碍性疾病的发生机制及指导治疗提供理论依据.     

肝硬化患者血浆胆囊收缩素及胃动素对胃排空的影响

目的本研究旨在探讨肝硬化患者胃排空功能,并探讨其胃排空作用与空腹血浆胆囊收缩素、胃动素的关系,进而为预防和治疗肝硬化提供参考。方法 将30例肝硬化患者作为试验组,30例健康志愿者作为对照组,采用^13C-辛酸呼气试验法测定肝硬化患者以及对照组的胃固体半排空时间（GET1／2）,同时用放射免疫技术测定患者及对照组的空腹血浆胆囊收缩素（CCK）及胃动素（MTL）水平。结果与健康志愿者组相比,肝硬化患者组GET1／2明显延迟（P〈0．05）;空腹血浆CCIK及MTL水平明显升高,组间差异有统计学意义（P〈0．05）;患者GET1／2与空腹血浆CCK及MTL水平各自呈正相关。结论肝硬化患者胃排空延迟可能与血浆CCK及MTL水平的异常增高相关。推测肝硬化时血浆CCK及MTL水平均明显增高,由此引发胃排空延迟,最终导致营养不良,进而加重患者病情。     

NO对小鼠结肠平滑肌自主收缩活动的影响及其机制

目的:观察一氧化氮(NO)供体左旋精氨酸(L-arginine,L-Arg)对小鼠离体结肠自主收缩活动的影响及其机制.方法:用张力换能器记录肌标本自主收缩的方法,以离体结肠肌条收缩张力的变化为指标,观察NO的作用及一氧化氮合酶(nitricoxide synthase,NOS)抑制剂L-NNA、可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylyl cyclase, sGC)抑制剂ODQ、磷酸二酯酶抑制剂氨茶碱(aminophylline)、M-受体的阻断剂阿托品(atropine)和激动剂乙酰胆碱(acetylcholine, ACh)对NO作用的影响.结果:NO抑制小鼠结肠平滑肌自主收缩活动,抑制效应呈浓度依赖性,1 × 10-3和1× 10-5的L-Arg抑制百分率分别为55.7%±4.4%和38.0%±4.2%.1× 10-8mol/L时对结肠自主收缩幅度的影响无显著性.L-NNA(1× 10-5mol/L)明显减弱L-Arg的抑制效应.ODQ(1× 10-6mol/L)减弱L-Arg的抑制效应.aminophylline(1× 10-6mol/L)使L-Arg的效应明显增强.atropine(1×10-3mol/L)明显增L-Arg的抑制效应.ACh(1×10-7mol/L)减弱L-Arg的效应.结论:L-Arg由NOS催化生成NO后经cGMP途径发挥对小鼠结肠自主收缩的抑制作用.M-受体途径也部分参与了NO的作用过程.     

莱菔子对豚鼠体外胃窦环行肌条收缩活动的影响

[目的]观察莱菔子水煎剂对豚鼠体外胃窦环行肌条的收缩活动并探讨其作用机制。[方法]将胃窦环行肌条置于灌流肌槽内,采用累积加莱菔子和分别加阻断剂的方法,观察其对肌条收缩活动的影响。[结果]莱菔子增大胃窦环行肌条的收缩波平均振幅及其收缩频率,并呈一定剂量依赖关系,M3胆碱能受体拮抗剂4-DAMP可部分阻断其振幅的增大。[结论]莱菔子水煎剂增大豚鼠胃窦环行肌条收缩波平均振幅的作用可能部分经由兴奋胆碱能M3受体而不是胆碱能M2受体。     

血糖变化对糖尿病大鼠胃排空功能与胃促生长素表达的影响

目的研究血糖变化对糖尿病大鼠胃排空功能与胃组织胃促生长素（ghrelin）表达的影响，探讨不同病期糖尿病胃排空延迟与胃促生长素表达的关系。方法60只Wistar大鼠随机分为正常对照组（NC组）、糖尿病组（DM组）和胰岛素干预组（INS组）。腹腔注射链脲佐菌素（sTz）制备糖尿病大鼠模型，分别于给药后1和4周用酚红灌胃法检测胃排空；用免疫组化、半定量RT-PCR技术检测大鼠胃组织胃促生长素及其mRNA表达。结果注射STZ1周后，DM组大鼠的胃排空率、胃促生长素积分吸光度及mRNA表达均明显低于NC组和INS组（P〈0．05）。注射STZ4周后，DM组与INS组大鼠的体质量、胃排空率、胃促生长素积分吸光度均明显低于NC组，而胃促生长素mRNA的表达则高于NC组；DM组与INS组之间差异无统计学意义（P〉0．05）。结论短期血糖升高可能通过抑制胃组织胃促生长素表达参与胃排空延迟的发生；而长期高血糖可能通过促进胃促生长素的表达和释放来增加摄食、维持能量平衡。     

胆囊收缩素对功能性消化不良患者固体胃排空的影响

目前公认胆囊收缩素（ＣＣＫ）对胃运动调节具有生理性意义,我们用核素法观察ＣＣＫ对功能性消化不良（ＦＤ）患者团体胃排空的影响。 一、资料与方法 １．对象：对照组１５例,男１１例,女４例,年龄２３～５８岁,平均年龄２９岁,均无消化系统疾病及胃肠道症状;无腹部手术史。ＦＤ组２８例,男２３例,女５例,年龄２５～５４岁,平均３２岁。诊断标准：（ｌ）消化不良症状至少存在６个月以上,有典型早饱及上腹胀满;（２）经胃镜、Ｘ线、Ｂ超及其他辅助检查排除器质性疾病;（３）排除有胃肠道手术、神经精神疾病、代谢性疾病史。受…     

和胃胶囊对运动障碍样功能性消化不良患者胃排空的影响

目的：观察和胃胶囊对运动障碍样功能性消化不良（DFD）患者胃排空的影响。方法：随机选取DFD患者12例,设西药对照组和正常对照组,以核素法动态测定DFD患者和胃胶囊治疗前后近端胃、远端胃及全胃的排空情况,并计算近端胃、全胃的半排空时间（T1／2）。结果：DFD患者近端胃、远端胃及全胃的排空速度均较正常人明显减慢（P＜0．05－0．01）,近端胃、全胃T1／2比正常人延长（P＜0．05－0．01）;和胃胶囊治疗后,近端胃、全胃排空速度明显加快,全胃T1/2缩短,与治疗前比较差异有显著性意义（P＜0．05－0．01）,与正常人比较差异无显著性意义。结论：和胃胶囊能明显促进DFD患者的胃排空,是治疗DFD的有效药物。     

胃大部切除术后血浆胃肠激素水平变化及其对胃排空的影响

采用放射免疫分析法测定２０例胃大部切除术后患者（下称术后组）和１２例正常人（对照组）的胃肠激素水平及胃排空功能。结果术后组ＳＳ显著降低，与胃半排空时间呈显著正相关，ＶＩＰ水平显著升高，但与胃排空无相关性；ＳＰ无明显变化，提示胃大部切除术后胃排空亢进可能与ＳＳ水平降低有关。     

原发性病理性十二指肠胃反流患者的胃电活动和胃排空研究

目的 通过分析原发性病理性十二指肠胃反流(DGR)患者胆汁反流程度与体表胃电节律变化以及胃排空运动之间的关系,探讨原发性病理性DGR致病因素.方法 收集2007年1月至2008年4月青岛市立医院门诊诊断为原发性病理性DGR患者58例(DGR组)和健康者21例(对照组)进行24 h胃内胆红素监测、胃镜、胃电图和胃排空检测,分析胃电参数及其与胃排空、胆汁反流和Hp之间的关系.结果 ①原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.94±0.04) cpm比(2.93±0.07) cpm;(2.12±0.03) cpm比(3.35±0.05) cpm]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(74.46％±0.56％比85.55％±1.06％;63.97％±0.64％比86.13％±1.49％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.68±0.02比2.75±0.09)均低于对照组(P＜0.05).原发性病理性DGR患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(18.04％±0.36％比7.76％±0.78％;23.73％±0.91％比8.47％±0.55％)、餐前及餐后胃动过速百分比(8.93％±0.26％比5.75％±0.66％;13.02％±0.40％比7.66％±0.27％)均高于对照组(P＜0.05).②高反流组患者的餐前及餐后胃电慢波主频率[(1.68±0.07) cpm比(2.13±0.07) cpm;(2.18±0.09)cpm比(2.76±0.06)]、餐前及餐后正常胃电慢波百分比(69.71％±0.43％比80.35％±0.68％;56.36％±0.85％比72.34％±0.80％)、餐前/餐后功率比(PR)(1.47±0.04比2.02±0.04)均低于低反流组(P＜0.05).高反流组患者的餐前及餐后胃动过缓百分比(22.94％±0.68％比13.47％±0.61％;29.61％±1.14％比17.55％±0.51％)、餐前及餐后胃动过速百分比(9.94％±0.54％比7.02％±0.42％;17.04％±0.70％比10.71％±0.20％)均高于低反流组(P＜0.05);③Hp阳性组和Hp阴性组餐前、餐后各胃电参数差异均无统计学意义(P＞0.05);④DGR患者胃钡条排空者明显低于对照组(37.9％比90.5％,P＜0.05).DGR组胃排空延迟较对照组明显增多,两者比较差异,(60.3％比9.5％,P＜0.05).高反流组与低反流组比较胃排空延迟率差异无统计学意义(69.0％比51.7％,P＞0.05).结论 原发性病理性DGR患者存在胃电节律紊乱和胃运动功能障碍,这可能是病理性DGR的一个重要原因.