血清巯基蛋白酶抑制肽C诊断肝硬化肾受损的价值

探讨血清巯基蛋白酶抑制肽C(CysC)对失代偿期肝硬化患者肾受损的诊断价值。根据24h肌酐清除率(Ccr)将92例肝硬化患者分为肾功正常组、代偿组和肝肾综合征(HRS)组;上述所有患者均检测血肌酐(Scr)、CysC和Ccr;CysC采用颗粒增强免疫比浊法(PETIA)。结果显示血清CysC的浓度在代偿组和HRS组明显高于肾功正常组(P<0．001);而Scr的浓度在代偿组和肾功正常组之间无明显差异(P>0．05),HRS组Scr的浓度明显高于代偿组和肾功正常组(P<0．001);Ccr与CysC和Scr呈负相关(r分别为-0．780和-0．699,P<0．01)。说明血清CysC的测定对肝硬化患者肾功能损害具有诊断价值,尤其对轻中度肾受损的早期诊断明显优于Scr。     

胱抑素C对失代偿期肝硬化患者并发肝肾综合征的预测价值

目的探讨胱抑素C(CysC)在失代偿期肝硬化并发肝肾综合征(hepatorenal syndrome,HRS)患者中的诊断价值。方法收集失代偿期肝硬化患者共132例,根据有无并发HRS,分为HRS组和非HRS组,用统计学方法分析两组患者的性别、年龄、病因及Cys C、肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、总胆红素(TBil)、白蛋白(Alb)、凝血酶原时间(PT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、碱性磷酸酶(ALP)、尿酸(UA)、钾离子(K~+)、氯离子(Cl~-)、钠离子(Na~+)、钙离子(Ca~(2+))、国际标准化比值(INR)的水平。结果两组患者在年龄、性别方面差异无统计学意义(P0.05)。两组患者Cys C、Scr、AST、ALP、Na~+水平比较,差异有统计学意义(P0.05);而两组患者BUN、TBil、Alb、PT、ALT、UA、K~+、Cl~-、Ca~(2+)、INR水平比较,差异无统计学意义(P0.05)。将两组患者的Cys C、Scr、BUN、TBil、Alb、PT、AST、ALT、ALP、UA、K~+、Na~+、Cl~-、Ca~(2+)、INR等生化指标行单因素Logistic回归分析,发现Cys C、Scr、AST、ALP、Na~+为预测HRS发生的有意义因素,再行多因素Logistic回归分析,发现Cys C和Scr是影响HRS的独立危险因素。绘制Cys C、Scr、BUN的ROC曲线,曲线下面积(AUC)分别为0.731、0.640、0.575。结论Cys C和Scr是影响HRS的独立危险因素。Cys C较Scr和BUN对失代偿期肝硬化并发HRS的临床预测价值更好。     

血清Cystatin C测定在亚临床肝肾综合征诊断中的价值

目的 建立血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C(Cystatin C,Cys C)的定量ELISA检测方法,探讨血清Cys C水平在肝肾综合征(HRS)早期诊断中的价值.方法 用ELISA法测定81例常规检查肾功能正常的肝硬化患者和26例健康体检者的血清Cys C水平,同时检测其血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)及尿肌酐(Ucr),算出校正24 h肌酐清除率(Ccr)作为肾小球滤过率标准,40≤Ccr＜80 ml·min-1·1.73 m-2的肝硬化患者被列为亚临床HRS组.结果 亚临床HRS组血清Cys C浓度明显高于单纯肝硬化组(P＜0.05);而Scr、BUN在两组的差别无统计学意义.Cys C与Ccr相关性比Scr与Ccr相关性好(r=-0.91对r=-0.72,P＜0.05);受试者工作特征曲线(ROC)分析显示Cys C曲线优于Scr.结论 血清Cys C较Scr、BUN能更敏感地检测出肝硬化患者的轻度肾功能损害,可作为识别亚临床HRS的一项新指标.     

肝肾综合征患者血浆白三烯C4检测及其作用

目的:观察肝肾综合征(HRS)、失代偿性肝硬化病人血浆白三烯C_4(LTC_4)的水平及其与肾功能损害的关系。方法:检测HRS、失代偿性肝硬化而肾功能正常患者和正常对照组的血浆LTC_4和肌酐浓度。结果:失代偿性肝硬化患者血浆LTC_4增高,合并HRS者增高更显著,HRS患者血浆LTC_4与肌酐浓度有显著相关性。结论:LTC_4在肝硬化并发HRS的过程中具有重要作用。     

儿童肾功能损害不同时期血清胱抑素C的变化及意义

检测肾功能正常组、肾功能不全代偿组、肾功能不全失代偿组、肾衰竭组、终末肾组的血清胱抑素C(CysC)血清肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)水平,并对CysC与Scr、Ccr的关系进行直线相关分析.结果 血清CysC在肾功能损伤的不同时期水平均升高,且随着损伤程度的加重而明显升高,与Scr呈正相关(r=0.867,P<0.01),与Ccr呈负相关(r=-0.834,P<0.01).认为CysC能准确反映肾功能损害的严重程度及肾小球滤过功能,是肾功能损害早期的敏感指标,其敏感性和特异性优于Scr、Ccr,且操作简便、易行,可做为测定GFR的敏感内源性标志物.     

失代偿期乙型肝炎肝硬化患者营养状况分析

目的 了解和评估失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的营养状况。方法 选取本院2015年9月～2016年8月住院的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者32例和慢性乙型肝炎患者40例,入院后测量患者身高、体质量,并计算体质指数（BMI）。住院24小时内空腹采静脉血检测血清白蛋白（Alb）和视黄醇结合蛋白（RBP）等指标,并以BMI、Alb评估患者营养不良状况。采用营养风险筛查2002（NRS2002）评估患者营养风险。结果 失代偿期乙型肝炎肝硬化组BMI为（22.21±2.79） kg/m2,与慢性乙型肝炎组（21.70±2.74） kg/m2比,无统计学差异（P>0.05）;失代偿期乙型肝炎肝硬化组血清Alb和RBP分别为（28.05±4.71）g/L和（10.88±9.36）mg/L,均显著低于慢性乙型肝炎组【分别为（41.57±3.47） g/L和（23.67±10.48） mg/L,P<0.000］;以BMI或Alb评估失偿期乙型肝炎肝硬化患者营养不良发生率分别为81.3%和93.8%,显著高于慢性乙型肝炎组（分别为0.0%和2.5%,P<0.000）;以NRS2002评估失代偿期乙型肝炎肝硬化患者存在营养风险百分比为59.4%,显著高于慢性乙型肝炎组的2.5%（P<0.000）。结论 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者存在高比例的营养不良及营养风险,应注意干预。     

239例肝硬化失代偿期患者的短期预后评估

目的评价终末期肝病模型（MELD）、MELD-Na、Child—Turcotte—Pugh（CTP）和包含血肌酐值的CTP（CrCTP）评分对肝硬化患者短期预后的评估意义。方法回顾性收集自2005年1月-2007年12月我院收治的239例肝硬化失代偿期患者的病例资料,分别应用CTP、CrCTP、MELD和MELD—Na模型进行评分,并了解其3个月内的病死率。以受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）衡量各评分系统预测肝硬化失代偿期患者短期预后的能力,并运用Z检验比较各系统的预测能力。结果30例患者在3个月内死亡。死亡组患者的CTP、CrCTP、MELD和MELD—Na分值（分别为11．47±2．46、12,47±2．05、19．70±6．71、27．97±10．79）与生存组（分别为8．73±2．03、8．95±2．13、10．92±4．74、14．48±6．55）相比差异有统计学意义（P〈0．001）。CTP、CrCTP、MELD和MELD-Na评分对肝硬化失代偿期患者3个月预后评估的ROC曲线下面积分别为0．799、0．822、0．873、0．870。结论CTP、CrCTP、MELD和MELD-Na模型均可有效预测我国肝硬化失代偿期患者的短期预后;MELD评分在判断肝硬化失代偿期患者的短期预后方面优于CTP;在CTP中引入血肌酐值即CrCTP评分可以提高对肝硬化失代偿患者短期预后的判断准确性;MELD-Na模型未显示比MELD更佳的预测能力。     

肝病患者TBA、PA、Cys C、GLDH、CHE检测分析

目的探讨血清前白蛋白（PA）、总胆汁酸（TBA）、谷氨酸脱氢酶（GLDH）、半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）和胆碱酯酶（CHE）联合检测在肝病患者中的变化和临床意义,为其诊断和治疗提供依据。方法 253例肝病患者分为急性肝炎（84例）、慢性肝炎（93例）、肝硬化（46例）、肝癌（30例）4组;56例健康体检者作为对照组,分别检测血清TBA、PA、CHE、GLDH、CysC浓度并进行对照分析。结果肝病患者各组患者PA、CHE浓度明显降低,以肝硬化和肝癌组最为明显;CysC、GLDH、TBA显著升高,依次为肝硬化组、慢性肝炎组、急性肝炎组,与对照组相比,差异均有统计学意义（P〈0.05）。结论 PA、CHE变化反映各型肝炎早期肝细胞的损害程度。TBA、CysC、GLDH是各种肝病的敏感指标,对肝炎的早期诊断及预后判断有重要临床意义。     

终末期肝病模型评估肝硬化失代偿期患者的短期预后

目的评价终末期肝病模型（MELD）、MELD-Na、Child-Turcotte-Pugh（CTP）和包含血肌酐值的CTP（CrCTP）评分对肝硬化失代偿期患者短期预后的价值。方法选择265例具有完整住院资料和随访结果的肝硬化失代偿期患者为研究对象,分别计算每例患者人院后首次MELD、MELD-Na、CTP及CrCTP评分,并了解其3个月内的病死率。以受试者工作特征曲线（ROC）下面积（AUC）衡量各评分系统判断患者3个月生存的能力。结果 3个月内有58例死亡。死亡组MELD、MELD-Na、CTP及CrCTP分值（分别为22.15±5.67、31.45±8.50、11.60±2.70、12.72±2.54）均高于生存组（分别为12.35±3.56、17.24±4.75、8.73±2.35、9.05±2.50）（P〈0.01）,两组在MELD分值和CTP分级的分布上差异具有统计学意义（P〈0.01）。MELD、MELD-Na、CTP及CrCTP评分对肝硬化失代偿期患者3个月预后评估的ROC曲线下面积分别为0.875、0.868、0.758、0.794,MELD评估患者短期预后价值优于CTP评分（P〈0.05）,MELD与MELD-Na、CrCTP评分差异无统计学意义。结论 MELD、MELD-Na、CTP及CrCTP模型均可有效预测肝硬化失代偿期患者的短期预后;MELD评估患者短期预后价值优于CTP;在CTP中引入血肌酐值即CrCTP评分可以提高对患者短期预后判断力。     

MESO指数、MELD-Na对失代偿期肝硬化短期预后的价值对比

目的评价终末期肝病模型（MELD）评分、MELD-Na模型评分、MESO指数对失代偿期肝硬化短期预后的预测价值。方法分别计算115例失代偿期肝硬化患者的MELD、MELD-Na、MESO指数分值,运用ROC曲线及曲线下面积（AUC）比较三种评分系统判断失代偿期肝硬化患者短期预后的准确性。结果115例患者随访3个月内34例死亡。死亡组MELD、MELD-Na、MESO指数均高于生存组（P〈0．05）,在判断患者3个月生存时间的ROC曲线AUC比较中,MESO指数〉MELD-Na〉MELD（P〈0．05）。结论MELD、MELD-Na、MESO指数均可有效地预测失代偿期肝硬化患者的短期预后,而MESO指数对短期预后评估效率优于MELD-Na．能更准确反映病情严重程度及预后。     

失代偿期肝硬化患者肝损伤急性加重100例临床分析

目的 探讨失代偿期肝硬化肝损伤急性加重患者在肝衰竭分型中的合理定位,为临床诊治提供参考依据。方法 采用回顾性分析法,纳入我院失代偿期肝硬化肝损伤急性加重患者100例和慢加急性肝衰竭（ACLF）患者200例,使用罗氏COBAS INTEGRA 800检测血生化指标;采用摆动磁珠凝固法检测凝血指标。应用SPSS16.0软件对两组患者临床资料进行分析。结果 在300例患者中,由肝炎病毒活动性复制引起的急性肝损伤220例（73.3%）,其他诱因引起者80例（26.7%）;肝硬化组血清白蛋白和血钠分别为（27.2±4.2）g/l和130.5（90.1, 143.8）mmol/l,显著低于肝衰竭组的（29.5±4.5）g/l和134.2（78.7, 143.0）mmol/l（P＜0.05）;肝硬化组肝肾综合征、自发性腹膜炎、低钠血症发生率分别为26.0%、57.0%、75.0%,均显著高于肝衰竭组的13.0%、42.0%、53.0%（P＜0.05）;肝硬化组好转率为10.0%,显著低于肝衰竭组的25.5%（P＜0.05）。结论 在失代偿期肝硬化基础上因某种诱因导致肝损伤急性加重患者具有与ACLF患者相似的急性肝功能失代偿表现,同时也存在门脉高压为主的表现,其在肝衰竭分型中的合理定位尚需扩大病例数,进一步深入临床研究。     

内毒素血症与肝肾综合征的关系研究

目的分析肝硬化伴I型肝肾综合征患者内毒素血症与肝肾综合征发生的关系.方法纳入肝硬化伴1型肝肾综合征患者38例和肝硬化肾功能正常患者50例,分析肝硬化病因、降钙素原、Child-Pugh分级、终末期肝功能评分、全身炎症反应评分和平均动脉压及血生化指标.结果肝肾综合征患者降钙素原水平为6.98±12.38ng/L,高于对照组（0.12±0.10ng/L,P〈0.05）;肝肾综合征患者终末期肝功能评分为36.9±9.0,高于对照组（9.9±7.7,P〈0.05）;肝肾综合征患者血清总胆红素、尿素、肌酐、半胱氨酸蛋白酶抑制剂及血钾水平分别为296.4±233.8μmol/L、29.9±11.1mmol/L、417.1±97.4μmol/L、3.5±1.2mg/L 和4.78±0.89mmol/L,高于对照组（57.5±44.1μmol/L、4.6±1.0 mmol/L、69.2±10.3μmol/L、1.2±0.5mg/L和3.68±0.41mmol/L,P均〈0.05）,而血钠、血氯水平为127.9±6.5mmol/L和91.8±6.7mmol/L,明显低于对照组（138.26±3.94mmol/L、103.23±5.06mmol/L,P均〈0.05）.结论内毒素血症可能是肝肾综合征发生的关键因素.     

血清NGAL联合肌酐早期判断乙型肝炎肝硬化患者并发肝肾综合征的临床价值分析

目的 研究血清中性粒细胞明胶酶相关载脂蛋白（NGAL）联合血清肌酐（sCr）在早期诊断肝炎肝硬化患者并发肝肾综合征（HRS）的临床价值,旨在为提高早期诊断肝炎肝硬化并发肝肾综合征提供有效的诊断依据。方法 2014年3月~2017年3月我院收治的108例乙型肝炎肝硬化患者,回顾性分析其临床资料。发现并发HRS患者45例,非HRS患者63例,另选同期在我院进行健康体检的正常人66例作为对照组。采用固相夹心酶联免疫吸附法检测血清NGAL,采用肌氨酸氧化酶法检测sCr,计算24 h内肌酐清除率（24-Ccr）。采用受试者工作特征曲线（ROC）下面积评价血清NGAL和sCr诊断存在HRS的效能。结果 HRS患者血清NGAL和sCr水平分别为（64.1±18.4） ng/ml和（109.6±24.5） μmol/L,显著高于非HRS组【（10.6±3.1） ng/ml和（88.2±15.7） μmol/L,P<0.05】或正常人【（8.3±2.2） ng/ml和（82.6±14.3） μmol/L,P<0.05】,而非HRS患者血清NGAL和sCr水平与对照组比较无显著差异（P>0.05）;经Spearman相关性分析显示,血清NGAL和sCr水平与24-Ccr呈负相关（r=-0.768,P<0.01;r=-0.721,P<0.01）;应用NGAL和sCr诊断HRS的ROC曲线下的面积为0.895（0.860~0.912）,其灵敏度为82.5%,特异度为83.4%,正确性为75.84%,明显高于血清NGAL或sCr单项检测【ROC_NGAL曲线下面积为0.751（0.708~0.794）,灵敏度为75.3%,特异度为84.5%,正确性为63.84%;ROC_sCr曲线下面积为0.743（0.714~0.772）,灵敏度为73.2%,特异度为66.8%,正确性为56.38%】。结论 应用血清NGAL比sCr能更准确地早期诊断肝炎肝硬化患者并发肝肾综合征,而两者联合检测的灵敏度和特异度更高,可提高早期诊断率。     

乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期患者血小板参数变化的临床分析

目的探讨不同HBV DNA水平乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）变化的临床意义。方法对36例健康人、38例HBV DNA〈105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者、36例HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者及31例酒精性肝硬化失代偿期患者的外周血PLT及MPV进行测定及分析。结果与健康人相比,乙型肝炎肝硬化及酒精性肝硬化患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。与健康人相比,酒精性肝硬化失代偿期、HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失偿代期患者MPV下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV变化,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期患者高载量HBV DNA对血小板参数降低有一定的影响。     

乙型肝炎肝硬化患者血清B7-H3和IL-18水平变化及其临床意义探讨

目的 通过检测乙型肝炎肝硬化患者血清B7-H3和白细胞介素-18（IL-18）水平,探讨它们水平变化与疾病进展的相关性。方法 2015年4月~2017年3月纳入113例乙型肝炎肝硬化患者,其中代偿期肝硬化患者33例,失代偿期肝硬化患者80例,和健康志愿者20名。采用ELISA法检测血清B7-H3和IL-18水平,采用直线相关分析肝硬化患者血清B7-H3与IL-18水平间的相关性。结果 80例失代偿期肝硬化患者血清B7-H3水平为（62.29±22.17） ng/ml,显著高于33例代偿期肝硬化患者的（32.27±10.29） ng/ml（P<0.05）或20例健康人的（11.35±4.48） ng/ml（P<0.05）,代偿期肝硬化患者血清B7-H3水平也显著高于健康人（P<0.05）;失代偿期肝硬化患者血清IL-18水平为（585.63±121.28） pg/ml,显著高于代偿期肝硬化患者的（396.29±86.91） pg/ml（P<0.05）或健康人的（155.31±76.93） pg/ml（P<0.05）,代偿期肝硬化患者血清IL-18水平也显著高于健康人（P<0.05）;肝硬化患者血清B7-H3水平与IL-18水平间呈显著正相关（r=0.4111,P<0.01）;26例Child-Pugh C级患者血清B7-H3水平为（76.53±22.76） ng/ml,显著高于33例Child-Pugh A级患者的（23.27±9.84） ng/ml或54例Child-Pugh B级患者的（52.21±13.94） ng/ml（P<0.05）,Child-Pugh C患者IL-18水平为（594.13±112.21） pg/ml,显著高于Child-Pugh B级患者的（408.06±92.41） pg/ml或Child-Pugh A级患者的（243.82±57.03） pg/ml（P<0.05）,Child-Pugh B级患者血清IL-18水平也显著高于Child-Pugh A级（P<0.05）。结论 乙型肝炎肝硬化患者血清B7-H3和IL-18水平升高,两者呈正相关,提示B7-H3可能是乙型肝炎肝硬化患者一个预后不良因子,通过与IL-18的协同作用,引起体内免疫功能紊乱,加重了肝细胞损伤,从而促进了疾病的发生和发展。     

Increased production of cysteinyl leukotrienes in hepatorenal syndrome

The cysteinyl leukotrienes C4 and D4 are potent renal vasoconstrictors which may modulate glomerular function in vivo, and may therefore be important in the pathogenesis of hepatorenal syndrome. Urinary leukotriene E4, the major metabolite of leukotrienes C4 and D4, was elevated in patients with hepatorenal syndrome (17.8 ng/h) when compared with normal controls (5.1 ng/h) or subjects with renal failure alone (1.9 ng/h). Urinary leukotriene E4 was also elevated in subjects with decompensated liver disease (cirrhosis with ascites 28.6 ng/h, severe hepatocellular dysfunction 57.5 ng/h), but normal in compensated liver disease (6.7 ng/h). In the early stages of hepatorenal syndrome, leukotriene E4 excretion rate was up to 100-fold higher (560 ng/h) than in normals, and fell in parallel with creatinine clearance, indicative of the glomerular filtration rate-dependent renal excretion. Following correction for creatinine clearance, leukotriene E4, excretion was considerably higher in hepatorenal syndrome (54.1 pg/ml creatinine clearance) compared with normals (1.0 pg/ml creatinine clearance), chronic renal failure (3.2 pg/ml creatinine clearance), decompensated liver disease (ascites 7.7 pg/ml creatinine clearance, and severe hepatocellular dysfunction 11.0 pg/ml creatinine clearance), and compensated liver disease (1.9 pg/ml creatinine clearance). To interpret the significance of these findings, we determined renal clearance and endogenous metabolism of the cysteinyl leukotrienes by infusion of [3H]leukotriene C4 into a single subject with hepato-renal syndrome and two control subjects. Renal clearance of leukotriene E4, was reduced in hepatorenal syndrome (2.4 ml/min) compared with controls (greater than 17 ml/min) which together with the increased excretion rate of leukotriene E4 demonstrates that there is increased cysteinyl leukotriene production in hepatorenal syndrome. This may be one of the factors involved in its pathogenesis.     

老年患者增强CT检查所致肾损伤的危险性评价及糖尿病对其影响

目的研究老年患者增强CT检查所致的肾损害的情况及糖尿病对其影响。方法纳入符合入组条件的患者129例,其中糖尿病组40例,无糖尿病组89例。所有患者于增强CT检查前、检查后24h和48h留取静脉血检测。肾功能参数：血肌酐（Scr）、血尿素氮（BUN）和半胱氨酸蛋白酶抑制剂C（CysC）,根据Cockroft-Gault公式计算Ccr。取造影剂应用后24h、48h各。肾功能指标最高值作为其峰值,各指标的峰值与造影剂应用前相应肾功能指标的差值作为APeak（AScr、ACcr、ABUN和ACysC）。对比所有入组患者增强CT检查前后的。肾功能参数,并对糖尿病和无糖尿病患者进行分组,对比两组患者增强CT检查后肾功能参数的变化。结果入组患者平均年龄（77．6±6．6）岁。所有入组老年患者,增强CT检查后24hScr[（88．16±20．54）vs（82．07±20．06）,P=0．017]和CysC[（1．61±0．42）vs（1．40±O．36）,P〈0．001]较造影前升高。所有入组老年患者,造影后48hScr、Ccr、BUN和CysC与造影前比较虽有差别,但无统计学意义。造影后峰值与造影前肾功能指标相比,Scr[（90．57±20．75）VS（82．07±20．06）,P=0．001]和CysC[（1．65±O．50）vs（1．40±0．36）,P〈0．001]均升高,Ccr较造影前降低[（58．71±16．19）VS（63．15±17．06）,P=0．033]。应用造影剂后,糖尿病组AScr[（10．38±7．77）vs（7．65±6．23）,P=0．036]和ACysC[（0．34±0．20）vs（0．21±0．27）,P=0．009]均高于无糖尿病组。结论老年患者增强CT检查有明显的肾功能损害,造影剂应用后24h最明显,除年龄外,糖尿病是老年造影剂。肾脏损伤的重要危险因素之一。     

阿德福韦酯联合恩替卡韦治疗老年失代偿期乙型肝炎相关肝硬化患者疗效及血清细胞因子水平变化

目的 观察联合应用阿德福韦酯与恩替卡韦治疗老年失代偿期乙型肝炎肝硬化患者疗效及其对血清细胞因子水平的影响。方法 2014年1月～2015年1月我院收治的84例老年失代偿期乙型肝炎肝硬化患者被作为研究对象,并被随机分为观察组42例和对照组42例。观察组患者口服阿德福韦酯联合恩替卡韦治疗,对照组患者服用阿德福韦酯进行治疗。治疗48周后对比两组患者肝功能指标、HBV DNA转阴率以及血清TNF-α和IL-10水平变化。结果 在治疗48周末,观察组和对照组患者血清总红胆素分别为（28.3±4.2）μmol/L和（47.4±6.2）μmol/L,谷丙转氨酶分别为（71.3±19.8）U/L和（109.7±16.1）U/L,谷草转氨酶分别为（65.3±17.4）U/L和（98.3±21.6）U/L,血清白蛋白分别为（38.4±4.3）g/L和（33.2±2.8）g/L,凝血酶原时间国际标准化比值（INR）分别为（0.98±0.10）和（1.14±0.07）,差异均有统计学意义（P<0.05）; 在治疗24周和48周,观察组患者HBV DNA转阴率分别为35.7%和61.9%,显著高于对照组的13.0%和33.3%（P<0.05）;观察组与对照组患者血清TNFα水平分别为（22.4±16.8）pg/ml和（32.8±22.3）pg/ml,IL-10分别为（21.2±3.6）pg/ml和（16.2±3.4）pg/ml,差异均有统计学意义（P<0.05）。结论 阿德福韦酯联合恩替卡韦较阿德福韦酯单药治疗能够更显著改善老年失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肝功能,提高血清HBV DNA转阴率,并降低炎症细胞因子水平。     

核苷（酸）类抗病毒药物对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肾功能的影响研究*

目的 评价核苷（酸）类药物（NUCs）对失代偿期乙型肝炎肝硬化患者肾功能的影响。方法 纳入失代偿期乙型肝炎肝硬化患者306例,其中接受抗病毒治疗者中包括拉米夫定（LAM）治疗者39例、阿德福韦（ADV） 73例、替比夫定（LDT）34例、恩替卡韦（ETV） 48例、LAM联合ADV 41例、LDT联合ADV 25例和未抗病毒治疗对照46例。随访3年。排除失访、随访时间小于3年和对照组中途开始抗病毒治疗者97例,最终209例患者纳入本研究。观察估算的肾小球滤过率（eGFR）、血清肌酐和尿素氮水平变化。结果 与对照组比,各抗病毒治疗组1年、2年、3年时eGFR较基线均无明显变化（P>0.05）,而LDT、LDT联合ADV组eGFR有逐年升高趋势（P>0.05）;本组失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在基线时存在轻度肾功能损害者58例（27.8%）;在存在轻度肾损伤（基线eGFR<90 ml?min-1?1.73m-2）的患者,经LDT或LDT联合ADV治疗3年时患者eGFR复常率分别为55.6%和50%;各组患者血清肌酐和尿素氮水平与基线比无显著性差异（P>0.05）。结论 LDT单药或联合ADV可改善失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的肾功能。