急性呼吸窘迫综合征与俯卧位通气

俯卧位通气不但可在大部分急性呼吸窘迫综合征（ＡＲＤＳ）有效地改善氧合，而且可以减少机械通气自身引起的肺损伤。本简要了俯卧位通气改善氧合的机制、俯卧位一呼吸机相关性肺损伤及临床上俯卧位与呼吸机相关性肺损伤及临床上俯卧位通气的实施。     

气道压力释放通气对中重度急性呼吸窘迫综合征临床疗效观察

目的探讨气道压力释放通气(APRV)对中重度急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的临床疗效。方法选择海南省第二人民医院2013年6月至2016年6月接诊的60例中重度ARDS患者,通过随机数表法分为两组,气道压力释放通气组(APRV组)和小潮气量肺保护通气组,即使用容量同步间歇指令通气+呼气末正压(SIMV组),各30例。比较两组患者通气效果。结果通气后1、2、3 d,两组患者在气道峰压(Ppeak)、气道平均压(Pmean)、氧合指数(Pa O2/Fi O2)、血管外肺水指数(ELWI)、心率(HR)、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、Murray急性肺损伤评分均较通气前得到改善(P0.05);APRV组在通气后1、2 d时,Ppeak、Pmean、ELWI水平均比SIMV组低(P0.05),APRV组在通气后1、2、3 d时,Pa O2/Fi O2水平均比SIMV组高(P0.05),APRV组在通气后1、2、3 d时,HR、CVP水平均低于SIMV组,MAP水平均高于SIMV组(P0.05),APRV组通气后1、2、3 d时,Murray急性肺损伤评分均低于SIMV组(P0.05);APRV组无镇静剂使用时间、脱离呼吸机时间长于SIMV组,住ICU时间短于SIMV组(P0.05),两组在无脏器衰竭时间上无显著差异(P0.05);两组患者1个月内死亡率无显著差异(P0.05)。结论在中重度ARDS患者中使用APRV通气模式,可提高有效的呼吸支持,值得应用推广。     

气道压力释放通气治疗急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的临床研究进展

气道压力释放通气作为一种新的通气模式不同于常规通气模式。它通过从高气道压向低气道压释放完成机械通气,而常规通气是通过吸气相升高气道压力来完成机械通气的,同时由于它具有低气道压、低分钟通气量、对心血管的损害小等诸多的优点越来越受到临床医生和研究者的关注。     

气道压力释放通气治疗急性肺损伤和急性呼吸窘迫综合征的研究进展

气道压力释放通气是以持续气道正压为工作基础的压力控制机械通气模式,其从高气道压向低气道压释放压力产生通气量进行气体交换.它能在肺保护通气策略基础上维持肺复张、开放及减少呼吸机相关肺损伤.它对急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者在降低气道峰压及平均压、提高氧合、改善血流动力学和胃肠灌注、减少镇静和麻醉药物使用等方面产生广泛有利影响;而且,自主呼吸对重力依赖区塌陷肺组织的重新开放在其中发挥重要作用,其应用受到研究者和临床医师越来越多的关注.     

气道压力释放通气治疗急性呼吸窘迫综合征的研究进展

气道压力释放通气是一种兼具理论风险和效益的通气模式,常作为急性呼吸窘迫综合征和低氧血症患者的抢救或替代模式。因其具有保护性肺复张、保留自主呼吸、维持血流动力学稳定性、减少镇静及神经肌肉阻滞药物剂量、降低驱动压、增加平均气道压及降低呼吸机相关性肺损伤等诸多优点,越来越受到临床医师及研究者的关注。但不少学者对其有效性存在争议。本文就气道压力释放通气在急性呼吸窘迫综合征治疗中的最新研究进展作一综述。     

急性呼吸窘迫综合征患者实施俯卧位通气的护理难点及对策

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratiory distress syndrome,ARDS)多见于患者原心肺功能异常,由于肺外或肺内的严重疾病引起肺毛细血管炎症性损伤,通透性增加,继发急性高通透性肺水肿和     

俯卧位通气治疗中重度急性呼吸窘迫综合征的临床疗效

目的探讨俯卧位通气治疗中重度ARDS的疗效和安全性。方法8例肺复张无效的中重度ARDS患者实施了俯卧位通气,比较俯卧位通气前、俯卧位2h、恢复仰卧位1h呼吸力学、血流动力学和动脉血气指标的变化,同时观察治疗的并发症。结果8例患者共进行俯卧位通气41例次,无严重并发症发生。与俯卧位前相比,俯卧位、恢复仰卧位时PaCO2、PA-a,DO2降低（q分别为5．769、3．380、3．611、3．528,P〈o．05）,氧合指数（PaO2／FiO2）升高（q分别为4．683、3．690,P〈O．05）,但恢复仰卧位时PaO2／FiO2较俯卧位时有所下降（q=3．577,P〈O．05）;俯卧位前后气道峰压、平均气道压、气道平台压、静态肺顺应性、中心静脉压、平均动脉压、pH值、多巴胺及去甲肾上腺素用量差异无统计学意义（F值分别为1．404、2．516、2．297、1．904、2．985、2．043、0．106、0．007、0．045,P值均〉0．05）。结论俯卧位通气能改善中重度ARDS的氧合水平,不影响呼吸力学及血流动力学,简便易行,安全有效。     

俯卧位通气对创伤后急性肺损伤／急性呼吸窘迫综合征患者？…

俯卧位通气能显著改善急性呼吸窘迫综合征 (ＡＲＤＳ)患者的氧合状况 ,国内尚未见相关报道 ,现将我们的应用结果报告如下。对象与方法　 1998年 7月至 1999年 8月收入我院急诊监护室 (ＥＩＣＵ)的多发伤患者 19例 ,男 14例 ,女 5例 ,年龄2 7～ 78岁。致伤原因为车祸伤 10例 ,高处坠落伤 5例 ,撞击伤 3例 ,其它伤 1例。每例损伤部位 (2 6± 0 7)处 ,损伤严重度评分 (ＩＳＳ)值为 2 4 2± 7 1,急性生理与慢性健康评分(ＡＰＡＣＨＥＩＩ)值为 19 3± 8 6。根据 1992年欧美联席会议制定的标准[1] ,8例为ＡＲＤＳ ,11例为急性肺损伤 (ＡＬＩ) ,…     

俯卧位通气在急性呼吸窘迫综合征中的临床应用及进展

近年来俯卧位通气作为治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的有效辅助措施之一,它通过增加功能残气量,改变膈肌的运动方式和位置,利于分泌物的引流,改善肺依赖区的通气血流灌注,减少纵膈和心脏对肺的压迫,改变胸壁的顺应性来改善氧合治疗难治性低氧血症。因目前尚缺乏足够的临床依据,如是否能降低ARDS的病死率、最佳持续时间等许多问题有待于今后进一步的研究和探讨。     

俯卧位通气联合控制性肺膨胀对肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征犬气体交换的影响

目的探讨俯卧位通气联合控制性肺膨胀(sustained inflation,SI)对肺内源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSp)和肺外源性急性呼吸窘迫综合征(ARDSexp)犬的气体交换的影响。方法健康杂种犬48只,随机分为ARDSexp和ARDSp组,每组24只,静脉注射油酸复制ARDSexp模型,盐酸灌肺复制ARDSp模型,再随机各分为4组,每组6只,分别应用俯卧位通气(PC)、俯卧位通气联合SI(PS)、仰卧位通气(SC)、仰卧位通气联合SI(SS)。观察造模前基础状态,ARDS0、2、5h时氧合指数(PaO2/Fi O2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO2)的变化,同时监测呼吸力学、平均动脉压(MAP)和心率的变化。结果对于ARDSexp和ARDSp犬SC组、PC组、SS组及PS组的PaO2/Fi O2在基础状态分别为(419±19)、(357±23)、(476±57)、(449±23)、(535±26)、(532±27)、(529±35)、(520±50)mmHg;在0h为(123±27)、(117±44)、(141±38)、(101±35)、(123±58)、(136±61)、(117±45)、(116±21)mmHg,各组间差异无统计学意义(P>0.05),但均显著低于基础值(P<0.05)。PS对于ARDSexp和ARDSp均能显著改善氧合(378±78/117±45;209±65/116±21,P<0.05),但对ARDSexp氧合改善作用更明显(378±78/209±65,P<0.05)。同时点,对于不同原因的ARDS,PS比单独PC及单独应用SI能更好地改善氧合(P<0.05)。在氧合改善的同时降低了气道阻力,增加了肺顺应性,并且对MAP、心率和PaCO2无明显影响。结论对于不同原因ARDS,PS较单应用PC及单应用SI能更好地改善氧合,且对于ARDSexp氧合改善作用更明显,氧合改善的时间更早。     

俯卧位通气对重度急性呼吸窘迫综合征患者血液动力学的影响

<正>急性呼吸窘迫综合征( acute respiratory distress syndrome,ARDS)是因为严重创伤、误吸、严重感染、大手术以及休克等肺内或者肺外严重病变的各种病因所导致的以顽固性低氧血症为主要特征的临床综合征[1～3]。其病理主要是肺泡组织广泛塌陷、通气/血流比值失调和肺内分流增加所致,表现为持续性呼吸窘迫及难治性低氧血症吸氧无法纠正,具有较高的病死率[2,4]。机械通气是目前临床上治疗ARDS的主要手段,当ARDS     

气道压力释放通气应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者的研究

目的评价气道压力释放通气(airway pressure release ventilation,APRV)对急性肺损伤(acute lung injury,ALI)/急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome,ARDS)患者的疗效,评估其对患者呼吸机相关性肺损伤(Ventilator-Induced Lung Injury,VILI)程度,并探讨可能的机制。方法采用前瞻性研究方法,入组患者随机分为APRV组、小潮气量肺保护通气组。描记肺准静态压力-容积曲线(pressure-volume curve,P-V曲线),并据此设置呼吸机参数,通气24h、48h观察效果。结果两组患者氧合明显改善,血流动力学指标无明显变化,APRV组Pmean明显高于SIMV+PEEP组,准静态P-V曲线三角区Pflex容积(Vdelta)增加明显,血清SP-D浓度呈升高趋势。结论 APRV应用于急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者,相对于小潮气量肺保护性通气策略,氧合改善、呼吸力学类似;较高的平均气道压,能更有效地肺复张,未对血流动力学产生影响,但加重了肺损伤,导致呼吸机相关性肺损伤。     

急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征患者侧卧位通气与俯卧位通气的对比观察

目的　评价侧卧位通气和俯卧位通气对急性肺损伤 /急性呼吸窘迫综合征 (ALI/ARDS)患者的临床疗效 ,并对两种通气方法进行对比观察。方法　以 2 0 0 2年 3月为分界线 ,将 2 4例患者分为两组分别施行侧卧位通气 (2 0 0 2年 4月后 13例 )和俯卧位通气 (2 0 0 2年 3月前 11例 ) ,监测体位改变前、后的呼吸循环指标并分别进行比较。结果　体位改变 1h后 ,两组患者动脉血氧分压(PaO2 )均升高 ,侧卧位组由 (10 3± 12 )mmHg(1mmHg =0 .133kPa)上升到 (12 6± 13)mmHg,差异有显著性 (P <0 0 1) ;俯卧位组由 (87± 19)mmHg上升到 (119± 15 )mmHg(P <0 0 1)。以PaO2 升高 10mmHg为治疗有效标准 ,治疗有效率侧卧位组 6 1 5 % ,俯卧位组 6 3 6 % ,两组比较差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　作为ALI/ARDS的辅助治疗手段 ,侧卧位通气与俯卧位通气的治疗有效率接近 ,但侧卧位实施更容易 ,护理更方便 ,值得临床进一步探讨。     

急性呼吸窘迫综合征的通气策略及呼气末气道正压的应用

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）的临床特征是呼吸窘迫和严重的低氧血症，大部分的患者都需要机械通气。但是机械通气应用不当也会引起呼吸机相关性肺损伤，在某些情况下这种损伤甚至是致命的。在机械通气过程中应用呼气末气道正压（positive end—expiratory pressure，PEEP）可改善患者的低氧血症同时也可预防或减轻呼吸机相关性肺损伤。遗憾的是，尽管近40年来人们进行了大量的研究，但有关最佳PEEP压力水平的选择一直存在着争议。     

肺保护性通气改善急性呼吸窘迫综合征预后的机制

肺保护性通气策略（lung protective ventilation strategy,LPVS）的提出是近年来在急性呼吸窘迫综合征（ARDS）治疗方面的最主要进展,LPVS在临床的应用是ARDS病死率降低的重要原因。最初认为LPVS是通过降低ARDS机械通气过程中的机械性损伤而改善ARDS预后的,但目前研究显示LPVS还可通过降低肺和全身炎症反应、改善肺氧化一抗氧化失衡和细胞凋亡异常等多个机制改善ARDS预后。     

急性呼吸窘迫综合征与俯卧位通气

俯卧位通气不但可在大部分急性呼吸窘迫综合征(ARDS)有效地改善氧合,而且可以减少机械通气自身引起的肺损伤。本文简述了俯卧位通气改善氧合的机制、俯卧位与呼吸机相关性肺损伤及临床上俯卧位通气的实施。     

俯卧位通气联合肺复张手法对急性呼吸窘迫综合征犬氧合及肺内分流的影响

目的 在肺保护性通气策略的基础上,评价俯卧位通气联合肺复张法对犬急性呼吸窘迫综合征(ARDS)模型氧合及肺内分流的影响.方法 将24只犬建立油酸ARDS模型后行定容控制通气,在小潮气量(10 ml/kg)+呼气末正压(16 cm H2O,1 cm H2O=0.098 kPa)的通气基础上,按随机数字表法分为对照组、俯卧组、仰卧+肺复张组、俯卧+肺复张组,每组6只.分组通气后各组均观察4 h,监测动脉血及混合静脉血的血气分析,记录并计算下列指标.统计学处理采用SPSS 11.5软件,数据以(-x)±s表示.所有数据做方差齐性检验,符合正态分布的数据,组间比较采用单因素方差分析,有统计学意义时采用LSD法进行两两比较;不符合正态分布的数据,采用多个独立样本的秩和检验.结果 (1)通气15 min时,仰卧+肺复张组、俯卧组及俯卧+肺复张组PaO:/吸入氧浓度(FiO2)分别为(368±45)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(349±80)mm Hg、(423±43) mm Hg,与对照组[(269±72)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.77、2.23、4.31,P均<0.05);通气2 h时,俯卧组和俯卧+肺复张组PaO2/FiO2分别为(401±82)mm Hg、(416±23)mm Hg,与对照组[(232±40)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为3.99、4.35,P均<0.05);通气4 h时,俯卧+肺复张组PaO2/FiO2为(384±68)mm Hg,与对照组[(256±75)mm Hg]、仰卧+肺复张组[(267±92)mm Hg]、俯卧组[(284±83)mm Hg]比较差异有统计学意义(q值分别为2.75、2.56、2.17,P均<0.05);(2)俯卧组肺内分流率(QS/QT)在30 min及1、2 h时分别为(9.9±4.4)%、(9.7±4.5)%和(8.3±4.6)%,与对照组[(15.0 ±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2±1.8)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.86、3.00、3.65,P均<0.05);俯卧+肺复张组QS/QT在30 min及1、2、4 h时分别为(10.0±1.0)%、(10.4±2.7)%、(10.2±0.7)%和(10.1±1.1)%,与对照组[(15.0±1.6)%、(16.0±2.0)%、(16.2 ±1.8)%、(15.7±1.7)%]比较差异有统计学意义(q值分别为2.80、2.67、2.75、2.99,P均<0.05).结论 在小潮气量+呼气末正压的肺保护性通气基础上,俯卧位通气联合肺复张手法可以更有效地改善氧合,减少分流.     

急性呼吸窘迫综合征机械通气治疗进展

<正>急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress sydrome,ARDS)是一类由不同病因引起的以顽固性低氧血症为表现的临床综合征。近十余年来,虽然ARDS的诊疗技术不断进步,但ARDS的病死率并没有明显下降,仍在40%~50%之间~[1]。本文就ARDS机械通气治疗进展作一综述。ARDS机械通气治疗的病理生理学原理ARDS急性期的病理生理学特点主要是各种原     

肺内外源性急性呼吸窘迫综合征实施俯卧位通气时间的选择

目的　通过观察俯卧位通气对肺内、外源性急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)患者氧合、肺力学的影响 ,探讨实施俯卧位通气时间的选择。方法　对 9例早期肺内源性ARDS(A组 )、7例早期肺外源性ARDS(B组 )患者俯卧位通气 2h ,分别监测俯卧位通气前、通气 0 5h、2h时的氧合、肺力学的变化。观察俯卧位通气前及通气后 10min两组患者胸部CT影像学的变化。结果　A组患者俯卧位通气 0 5h时 ,氧合指数 [动脉血氧分压 (PaO2 ) /吸入氧浓度 (FiO2 ) ]较通气前无明显升高 ,通气 2h时PaO2 /FiO2 明显升高 (P <0 0 5 ) ;B组患者俯卧位通气 0 5h时PaO2 /FiO2 较通气前明显升高 (P<0 0 5 ) ,且 2h时仍维持较高水平。俯卧位通气 0 5h ,A组患者中仅有 1例对通气氧合反应良好 ,B组有 7例对通气氧合反应良好 (P =0 0 0 0 7) ;俯卧位通气 2h ,A组有 6例患者对通气氧合反应良好 ,B组有 6例对通气氧合反应良好 ,两组间差异无显著性 (P =0 392 )。A组患者俯卧位通气 2h后气道阻力明显下降 (P <0 0 5 )。俯卧位通气 10min后A组患者胸部CT显示肺实变区部分消失 ,B组则显示两肺原重力依赖区的肺实变迅速改善及新重力依赖区形成。结论　俯卧位通气可改善早期ARDS患者的氧合 ,肺外源性ARDS患者氧合改善迅速 ,但维持通气时间短 ,不宜