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1.
氧化应激与肝脏保护 总被引：3，自引：0，他引：3
刘亚锋 《胃肠病学和肝病学杂志》2011,20(7):594-597
活性氧自由基引发的氧化应激是多种肝病发病的共同病理生理基础,在各种慢性肝病的形成和发展过程中起重要作用。本文主要阐述氧化应激与肝脏保护的关系,并根据两者关系阐述了目前保肝抗氧化物质的抗氧化作用机制。 相似文献
2.
《胃肠病学和肝病学杂志》2021,(5)
肝硬化是多种肝病的终末期阶段,发病机制复杂,炎症及氧化应激在其中发挥重要作用。血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是人体内重要的氧化应激反应蛋白,与其催化血红素的代谢产物(铁、胆红素、一氧化碳)可通过抗炎、抗氧化及调控细胞凋亡等作用共同抑制肝硬化进展。本文对HO-1在不同病因肝硬化中的研究作一概述。 相似文献
3.
非酒精性脂肪性肝病系遗传-代谢应激相关性疾病,其在发病机制和病理生理上因存在炎症反应、代谢紊乱和胰岛素抵抗等而与动脉粥样硬化关系密切.近来研究显示非酒精性脂肪性肝病可致动脉粥样硬化发生,在发病机制探索中,因为脂肪细胞因子在炎症、代谢和氧化应激等方面具有广泛生物学作用,故认为脂肪细胞因子可能参与作用. 相似文献
4.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是多种因素共同作用的结果,而以氧化应激为中心的"第二次打击"是NAFLD进展的关键因素。自噬作为近年来的研究热点,越来越多的证据显示自噬在肝细胞脂质代谢、炎症反应与肝纤维化中发挥重要作用,且与氧化应激有着密切关系。结合当前国内外最新研究成果分别从自噬与NAFLD的关系、氧化应激与NAFLD的关系分析自噬与氧化应激在NAFLD发病机制中的相互关系,指出自噬在NAFLD发病进程中调控氧化应激的分子机制可能成为今后的研究热点,若能够阻断或者激活自噬调控氧化应激的某个关键通路,或可为干预NAFLD提供新的手段。 相似文献
5.
非酒精性脂肪性肝病是由于肝脏中脂肪过度沉积,诱发炎性反应以及氧化应激损伤的一组疾病.而尿酸是人类嘌呤代谢的终产物,在体内起到抗氧化、调节免疫功能等生理作用.越来越多的证据表明高尿酸血症与非酒精性脂肪性肝病有关.不论是横断面研究还是前瞻性研究均显示高尿酸血症是非酒精性脂肪性肝病的独立危险因素.高尿酸血症可成为机体的致炎因子,诱导胰岛素抵抗,激发炎性反应信号通路,诱导炎性因子的产生,导致肝细胞中脂肪的积聚和炎性损伤.降尿酸治疗可对肝脏起到保护作用,可能成为非酒精性脂肪性肝病的治疗手段. 相似文献
6.
研究表明氧化应激是多种肝病的共同特征。本文对常用抗氧化剂8-胡萝b素、维生素A、C、E和硒在肝病治疗中的循证医学证据进行了综述，发现无足够证据支持这些抗氧化剂对肝病患者有明显益处，没有任何一种抗氧化剂能增加慢性病毒性肝炎在停止治疗时的持续病毒学应答病例数。需开展更多临床研究以评价抗氧化剂用于肝病治疗的利弊。 相似文献
7.
一氧化氮与酒精性肝病 总被引：1，自引：0，他引：1
一氧化氮(nitric oxide,NO)是一种具有多种重要病理生理功能的生物活性物质,参与许多疾病的发生和发展。NO通过调节肝脏微循环、参与肝脏氧化应激等过程而在酒精性肝病的发生和发展中发挥重要作用。本文对一氧化氮与酒精性肝病的关系作一综述。 相似文献
8.
在酒精性肝病发病过程中存在诱导型一氧化氮合酶的表达增强,生成大量一氧化氮,在氧化应激的状态下与活性氧反应生成过氧化亚硝酸根离子,从而引发硝化应激,通过介导蛋白质、核酸等的硝化,影响细胞信号转导通路,最终影响细胞的代谢等功能及细胞凋亡,参与酒精性肝病的发病。本文旨在阐述硝化应激在酒精性肝病发病机制中可能发挥的作用。 相似文献
9.
一氧化氮与酒精性肝病 总被引：1，自引：0，他引：1
一氧化氮(nitric oxide，NO)是一种具有多种重要病理生理功能的生物活性物质，参与许多疾病的发生和发展。NO通过调节肝脏微循环、参与肝脏氧化应激等过程而在酒精性肝病的发生和发展中发挥重要作用。本对一氧化氮与酒精性肝病的关系作一综述。 相似文献