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相似文献
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1.
目的观察痰热清对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠支气管上皮多药耐药相关蛋白(MRP)1 mRNA的影响。方法雄性Wistar大鼠30只,随机分为COPD模型组、痰热清组和正常对照组,每组10只。除正常对照组,其余两组采用气管注脂多糖加熏香烟方法制备COPD模型,RT-PCR技术分析MRP1 mRNA基因表达。结果 COPD模型组和痰热清组大鼠支气管上皮细胞中MRP1的表达减少(P<0.01)。与模型组比较,痰热清组大鼠支气管上皮细胞中MRP1的表达增高(P<0.05)。结论痰热清注射液可能通过增高大鼠支气管上皮细胞中MRP1的表达而有效减轻COPD气道炎症,达到延缓COPD肺功能恶化和改善症状的效应。  相似文献   

2.
目的 探讨慢性阻塞性肺病(慢阻肺)患者血浆中白三烯C4水平与肺血流动力学关系。方法 采用右心漂浮导管测定了20例慢阻肺患者血流动力学参数,并用放射免疫分析法测定了血浆白三烯C4水平,同时检测了患者肺功能、氧饱和度。结果慢阻肺患者静脉血浆白三烯C4水平高于正常人血浆白三烯C4水平,肺动脉高压者高于非肺动脉高压者,相关分析表明,慢阻肺患者血浆白三烯C4水平与肺动脉平均压、肺血管阻力成正相关,与心输出量成负相关,与氧饱和度成负相关。结论 白三烯C4可能参与了慢阻肺继发肺动脉高压的形成。  相似文献   

3.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者尿白三烯E4(Ieukotriene E4 LTE4)的变化。方法采用竞争性酶联免疫吸附试验技术(ELISA)测定15位COPD患者急性加重期的尿LTE4水平,并与8位健康对照组者比较;同时对COPD患者的尿LTE4与其第一秒用力呼气容积(FEV1)、FEV1/用力肺活量(FVC)、外周血中性粒细胞(pNC)及外周血嗜酸性粒细胞计数(pEC)进行相关性分析。结果 COPD患者急性加重期尿LTE4明显高于健康对照组(P〈0.01)。尿LTE4值和FEV1呈显著负相关(r=-0.607,P〈0.01,n=23),和FEV1/FVC呈显著负相关(r=-0.697,P〈0.01,n=23),和pNC无显著相关性(r=0.218,P〉0.05),和pEC无显著相关性(r=-0.032,P〉0.05)。结论 COPD患者急性加重期尿中LTE4增高。提示LTE4可能与COPD的发病机制有关。  相似文献   

4.
白血病是造血系统常见的恶性肿瘤 ,化疗是白血病治疗的主要手段 ,但白血病细胞产生的多药耐药是导致化疗失败的主要原因。多药耐药基因(mdrl)和多药耐药相关蛋白基因 (MRP)的过度表达是引起白血病多药耐药发生的重要机制之一。本文应用半定量RT PCR方法同时检测 40例急性白血病和慢性粒细胞白血病急变患者的mdrl和MRP的表达水平 ,并探讨了它们与临床耐药的关系。1 对象与方法1 .1   研究对象40例患者均为我院 1 999年 7月~ 2 0 0 0年 5月住院患者 ,男 2 5例 ,女 1 5例 ,中位年龄 37岁 ( 4~ 68岁 )。初治组 2 7例 ,复…  相似文献   

5.
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期患者和急性加重期缓解患者的血浆白介素17(IL-17)、白介索8(IL-8)及白三烯B4(LTB4)含量变化。同时观察COPD患者血浆IL-17与IL8及LTB4含量的相关性。方法随机抽取COPD急性加重期患者、急性加重期缓解患者各35例,健康对照者15例,采用双抗夹心ELISA法测定三组人群血浆IL-17、IL-8、LTB4含量。结果COPD急性加重期患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平明显高于急性加重期缓解患者和健康对照者,差异有统计学意义(P〈0.05),COPD急性加重期缓解患者血浆IL-17、IL-8及LTB4水平亦明显高于健康对照者,差异有统计学意义(P〈0.05)。COPD急性加重期患者和急性加重期缓解患者血浆ID8、LTB4含量均与IL-17呈正相关。结论IL-17参与了COPD的炎症过程,而与IL-8、LTB4呈正相关。  相似文献   

6.
<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病率高,死亡率高,随着病情进展,逐渐合并肺源性心脏病,导致呼吸循环衰竭。其发病机制复杂,主要由于肺泡巨噬细胞、中性粒细胞、细胞毒性T淋巴细胞为主的炎症细胞的增加,并释放多种炎症介质(脂质、趋化因子、细胞因子和生长因子)互相作用。本研究通过对COPD急性加重期和稳定期、正常对照组血清中可溶性细胞凋亡因子(Fas/APO-1)、白三烯(LT)B4的测定,探讨其在COPD发生、发  相似文献   

7.
付群 《山东医药》2008,48(13):38-39
检测40例慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者(COPD组)及20例健康志愿者(对照组)的临床表现评分、肺功能、血清α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)和白三烯B4(LTB4)水平.结果 COPD组血清LTB4α1-AT均高于对照组;COPD组LTB4与临床表现评分呈正相关,与肺功能1秒钟用力呼气容积(FEV1)呈负相关;COPD急性发作期α1-AT水平与稳定期相比无统计学差异(P>0.05).认为COPD患者气道炎症持续存在,LTB4与气道炎症程度呈正相关,COPD急性发作期α1-AT无明显升高.  相似文献   

8.
慢性阻塞性肺疾病(COPD)包括慢性支气管炎和肺气肿。白三烯B4(LTB4)与COPD的气道炎症反应密切相关。我们的研究旨在探讨慢性支气管炎LTB4的释放部位,明确氨溴索(AMB)对LTB4释放的影响。  相似文献   

9.
肝脏的外分泌功能具有非常重要的作用,除了参与消化吸收以外,人体内大量化合物的代谢都需肝脏的处理并由胆汁排泄,这个外分泌过程就需要肝胆转运系统的参与,肝脏的转运系统中包含着许多的载体蛋白,这些载体蛋白与肝炎,肝内胆汁郁积,肿瘤化疗药物的耐受以及多种肝脏遗传性疾病有着密切的关系。  相似文献   

10.
肠道肿瘤多药耐药相关蛋白和肺耐药蛋白表达的临床意义   总被引:5,自引:1,他引:4  
mdrl基因编码的P糖蛋白过度表达是肿瘤产生多药耐药(multidrugresistance,MDR)的重要机制之一,最近研究又发现了两个与MDR有关的跨膜转运蛋白-多药耐药相关蛋白(multidrugresistanceasociatedpro...  相似文献   

11.
目的 探讨多药耐药相关蛋白-3(MRP-3)的表达与肝癌耐药的相关性.方法 应用RT-PCR方法检测正常肝细胞L-02、肝癌细胞BEL及肝癌耐药细胞HepG2/ADM中MRP-3 mRNA的差异表达,再将MRP-3反义及正义寡核苷酸片段分别用脂质体转染进肝癌耐药细胞HepG2/ADM中,用MTT法、流式细胞仪及RT-PCR检测转染后细胞内阿霉素(ADM)的荧光强度、耐药指数及MRP-3 mRNA的表达情况.结果 肝癌耐药细胞HepG2/ADM中MRP-3 mRNA的表达明显高于正常肝细胞L-02和肝癌细胞BEL(P<0.05).MRP-3反义转染进耐药细胞后,可明显降低细胞内ADM的耐药指数,提高细胞内ADM浓度(P<0.05),细胞内MRP-3 mRNA的表达较未转染细胞下降了62.5%(P<0.05).结论 MRP-3的高表达可能是导致肝癌多药耐药的机制之一.  相似文献   

12.
目的 观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者血浆磷脂(PLs)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)及血浆纤维蛋白原(Fbg)含量的变化及评估AECOPD的灵敏度.方法 收集2010年5月至2013年6月住院的65例AECOPD患者纳入本研究.60例年龄>60岁的健康体检者作为对照组.观察治疗前后上述指标的变化,并与对照组进行比较.血浆PLs测定采用层析技术结合改良的无机磷定量方法.hs-CRP的测定采用免疫透射比浊法.结果 65例AECOPD患者治疗前血清hs-CRP水平(10.15±6.22) mg/L显著高于对照组(3.69±1.02) mg/L(P <0.01)及治疗后(6.36±5.72) mg/L(P<0.05).治疗后血清hs-CRP水平高于对照组(P<0.05).AECOPD患者治疗前Fbg水平(5.50±1.44) g/L显著高于对照组(2.96±0.87)g/L(P<0.01)及治疗后(4.03±1.25) g/L(P<0.01).治疗后Fbg水平仍高于对照组(P<0.05).血PLs、hs-CRP和Fbg含量评估AECOPD的灵敏度分别为96.9%、76.9%和80.0%.PLs水平的灵敏度与hs-CRP及Fbg相比差异均有统计学意义(P<0.01).结论 AECOPD患者血PLs、hs-CRP及Fbg含量均显著升高,血浆PLs水平对诊断及评估AECOPD有很高的灵敏度,有望成为AECOPD新的血浆生物标记物.  相似文献   

13.
目的探讨针对老年慢性阻塞性肺疾病(COPD)血清细胞因子及细胞免疫的水平及意义。方法选择116例老年COPD患者作为病例组,按照病程分期急性加重期组(54例)和稳定期组(62例),选择同期健康体检老年人60例作为对照组,流式细胞术检测T淋巴细胞亚群相关指标,ELISA法检测血清肿瘤坏死因子(TNF)-α、白介素(IL)-6和IL-1β水平。结果 COPD患者CD3+、CD4+和CD4+/CD8+明显低于对照组,急性加重组老年患者上述指标也明显低于稳定组,而COPD患者CD8+、TNF-α、IL-6和IL-1β水平高于对照组,急性加重组CD8+也高于稳定组(P<0.05);COPD患者CD3+和CD4+/CD8+均与血清TNF-α、IL-6、IL-1β呈负相关(P<0.05)。结论老年COPD患者出现T淋巴细胞亚群和血清细胞因子水平异常,且二者相互作用,共同参与COPD的发生发展。  相似文献   

14.
隋东昕  王伟  徐少华 《山东医药》2012,52(46):66-67
目的观察慢性阻塞性肺疾病(COPD)继发肺动脉高压患者血清超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平变化,并探讨其临床意义。方法 80例急性加重期COPD患者,根据是否合并肺动脉高压分为合并肺动脉高压组42例和无肺动脉高压组38例。两组患者常规取血分离血清,用免疫比浊法检测血清中的hs-CRP。结果合并肺动脉高压组患者血清hs-CRP明显高于无肺动脉高压组,P<0.05。合并肺动脉高压组患者肺动脉收缩压与血清hs-CRP呈显著正相关(r=0.702,P<0.05)。结论合并肺动脉高压的COPD患者血清hs-CRP水平升高。检测血清hs-CRP对于早期判断COPD发展进程有一定的临床意义。  相似文献   

15.
目的探讨慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者的C反应蛋白和慢性阻塞性肺疾病(COPD)和支气管哮喘生理评分(CAPS)的相关性,以及C反应蛋白对预后的判断价值。方法回顾性分析我科2006年6月至2010年2月收治的85例AECOPD伴呼吸衰竭患者的临床资料,然后进行统计学分析。结果 Spearman相关性分析显示C反应蛋白与CAPS相关系数为0.605(P=0.000);C反应蛋白ROC曲线下面积是0.768,CAPS评分ROC曲线下面积0.776。结论 C反应蛋白与CAPS有较好的相关性,对预后有一定的判断效果,简单易于使用。  相似文献   

16.
目的:研究多药耐药相关虽白在在肠癌的表达及其意义。方法:应用单克隆抗体QCR-1行LSAB免疫组化法研究42例大肠癌组织中多药耐药相关蛋白的表达水平。结果:大肠癌组织中多药耐药相关蛋白表达的总阳性率为69.1%.其中乳头状腺癌66.7%,管状腺癌70.0%.粘液腺癌69.2%.大肠癌不同病理类型与MRP表达闻无显性差异(p>0.05);癌旁正常肠组织呈阴性表达:在大肠癌不同病理分期中.MRP表达率癌阳性率分别为Dukcs’A期87.5%.Dukes’B期91.7%.Dkes’C期60.0%Dukes’D期28.6%.大肠癌Dukes’A期与Dukes’B期MRP表达率和Dukes’D期比较有显性差异(p<0.01);大肠癌不同部位的MRP表达阳性率比较中.左半结肠62.5‰右半结肠63.7%直肠73.9%,两无显性差异。结论:表明多药耐药相关蛋白是参与大肠癌多药耐药的重要因素.其表达与大肠痛病理分期相关.  相似文献   

17.
徐玮涵  王浩彦 《国际呼吸杂志》2012,32(16):1263-1267
C反应蛋白是在机体炎症、感染或组织损伤时,由一种肝细胞合成释放的急性时相反应蛋白.在众多慢性阻塞性肺疾病患者血清中水平增加的炎症因子中,C反应蛋白是研究最多的一种.本文重点针对C反应蛋白在慢性阻塞性肺疾病中的作用方面的进展进行阐述.  相似文献   

18.
目的检测肺耐药相关蛋白(LRP)在食管鳞状细胞癌中的表达及其与食管癌多药耐药的相关性。方法通过免疫组化S-P法检测LRP在食管鳞状细胞癌及正常食管黏膜组织中的表达,并检测LRP与食管鳞状细胞癌不同临床病理特征的相关性。结果 LRP在食管鳞状细胞癌中表达水平显著高于正常食管组织(P0.01),食管鳞状细胞癌组织中LRP阳性表达水平与各临床病理特征无相关性(P0.05)。结论 LRP在食管鳞状细胞癌组织中的高表达可能参与了食管鳞状细胞癌多药耐药的形成。  相似文献   

19.
目的探讨慢性阻塞性肺病(COPD)患者血浆IL-13、自三烯B4(LTB-4)、基质金属蛋白酶12(MMP-12)和基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP-1)变化及临床意义。方法选择COPD患者(COPD组)及查体健康者(对照组)各30例,检测COPD组急性加重期及稳定期的血浆IL-13、LTB4、MMP-12、TIMP-1及MMP-12/TIMP-1比值,且与对照组比较;并对COPD组各检测指标进行相关性分析。结果COPD组急性加重期血浆IL-13、LTB-4、MMP-12、TIMP—1及MMP-12/TIMP-1比值明显高于稳定期(P均〈0.05),上述指标均明显高于对照组(P均〈0.01);IL-13与LTB-4、MMP-12与TIMP-1、MMP-12、TIMP-1与MMP-12/TIMP-1比值均呈显著正相关(r分别为0.841、0.832、0.921、0.579,P均〈0.05)。结论IL-13、LBT-4升高及MMP-12/TIMP-1失衡参与COPD发病,检测IL-13、LTB-4、MMP-12、TIMP-1、MMP-12/TIMP-1比值可评估COPD病情,指导治疗。  相似文献   

20.
多药耐药相关蛋白在大肠癌中的表达及其临床意义   总被引:6,自引:3,他引:3  
多药耐药(multidrugresistance,MDR)的产生是大肠癌化疗失败的重要原因.已有研究表明mdr1基因编码的Pgp表达是大肠癌MDR的机制之一[1].最近发现的另一个MDR相关蛋白-多药耐药相关蛋白(multidrugresistanceassociatedprotein,MRP),成为肿瘤耐药和逆转耐药的热点[2].我们的初步研究显示,MRP在胃肠癌组织中过度表达[3],但目前国内未见其他有关大肠癌MRP表达的报道.我们应用免疫组化方法研究MRP在大肠癌中的表达情况,并进一步…  相似文献   

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