拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的　研究拉米夫定对失代偿期乙型肝炎肝硬化的临床疗效和安全性。方法　 2 8例乙型肝炎肝硬化患者给予拉米夫定 10 0mg/d口服 ,连用 2 4个月 ,设立对照组。在治疗开始前、治疗开始后 6个月、12个月和 2 4个月分别记录Child Pugh得分 ,并进行肝功能、肝纤维化标志物、HBV血清标志物以及血清HBVDNA定量检测。结果　 2 8例肝硬化患者拉米夫定治疗后 ,血浆白蛋白显著升高 ,血清丙氨酸转氨酶和胆红素明显降低 ,血清Ⅲ型前胶原、Ⅳ型胶厚、层粘连蛋白和透明质酸水平较治疗前显著降低 ,血清HBVDNA阴转率明显高于对照组 (P <0 .0 0 5 ) ,HBVDNA水平较治疗前显著降低。治疗组Child Pugh计分平均降低 2 .5 ,5 4.2 %患者提高了分级 (12例从B到A ,1例从C到B) ,而对照组仅有10 .5 %的患者Child Pugh分级得到了改善 ,治疗组显著高于对照组 (P <0 .0 1)。不良反应的发生率为 3 2 .1% (9/2 8)。结论　拉米夫定能使HBV复制指标阳性的活动性肝硬化患者的病毒复制受到抑制 ,肝功能改善 ,肝纤维化程度降低 ,病情缓解。应用拉米夫定治疗肝硬化患者安全可靠。     

替比夫定治疗活动性乙型肝炎肝硬化疗效观察

目的观察和比较替比夫定与拉米夫定治疗活动性乙型肝炎肝硬化的疗效和安全性。方法 65例活动性乙型肝炎肝硬化患者被随机分为治疗组（30例）和对照组（35例）。在常规综合治疗的基础上,治疗组给予替比夫定600mg/d口服,对照组给予拉米夫定100mg/d口服,观察72周。结果两组随治疗时间延长,患者血清HBVDNA水平下降,肝功能改善,Child-Pugh计分降低;替比夫定组治疗24周、48周和72周时,患者血清HBV DNA水平及治疗72周时ALT和Child-Pugh计分下降均优于拉米夫定组（P〈0.05或P〈0.01）;两组ALT复常、HBV DNA阴转和HBeAg阴转率无统计学差异（P〉0.05）。结论替比夫定和拉米夫定均可有效地抑制乙型肝炎肝硬化患者体内的HBV复制,改善肝功能。     

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗活动性乙型肝炎肝硬化三年疗效观察

目的观察拉米夫定（LAM）联合阿德福韦酯（ADV）治疗活动性乙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性。方法将107例活动性乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组和对照组,治疗组61例给予基础治疗的同时加用拉米夫定治疗,6个月时联合阿德福韦酯治疗;对照组46例只给予基础治疗。连续观察3年的临床疗效。结果接受抗病毒治疗的3例患者因未遵守治疗方案并在1年内死亡而被剔除。治疗组3年病死率（6．9％,4／58）明显低于对照组（43．5％,20／46,P〈0．05）;治疗组患者在治疗1年、2年和3年后,肝功能指标和Child—Pugh计分均比对照组改善明显（P〈0．05）;两组患者并发症发生率的比较有显著性差异（P〈0．05）;治疗组患者HBVDNA转阴率比对照组显著性提高（P〈0．01）;患者对IAM及ADV耐受性良好,未见明显的不良反应。结论LAM联合ADV治疗能改善活动性乙型肝炎肝硬化肝功能和提高生存率。     

阿德福韦酯联合拉米夫定治疗乙型肝炎肝硬化的临床观察

目的探讨阿德福韦酯胶囊联合拉米夫定治疗拉米夫定耐药代偿期乙肝肝硬化的临床效果。方法对29例(观察组)对拉米夫定耐药代偿期乙肝肝硬化血清HBVDNA阳性患者,在综合治疗的基础上加用阿德福韦酯胶囊和拉夫米定口服。对照组21例仅用阿德福韦酯作治疗,治疗前及治疗后12、24、48周检测肝功能、HBVDNA定量和Child-Pugh评分观察。结果治疗组ALT恢复率为82.4%,明显高于对照组的57.1%(P0.05);治疗组血清HBVDNA复制改善情况显著优于对照组。治疗中未发现与服用阿德福韦酯相关的不良反应。结论阿德福韦酯加拉米夫定可有效抑制乙肝病毒、改善肝功能对拉米夫定的耐药,控制病情进展和改善预后。     

恩替卡韦联合安络化纤丸治疗活动性乙型肝炎肝硬化疗效观察

目的观察恩替卡韦联合安络化纤丸治疗活动性乙型肝炎肝硬化的临床疗效。方法随机将96例活动性乙型肝炎肝硬化患者分为治疗组48例和对照组48例,两组均在常规保肝基础上应用恩替卡韦0．5mg治疗,治疗组在对照组基础上联合安络化纤丸,治疗12个月,随访6个月。结果治疗组与对照组ALT复常率分别为88．4％和76．5％;两组患者HBVDNA转阴;治疗组肝纤维化指标改善幅度明显高于对照组。结论恩替卡韦联合安络化纤丸治疗活动性乙型肝炎肝硬化能有效抑制乙型肝炎病毒复制,明显改善肝功能,显著提高抗肝纤维化的疗效。     

肺结核合并乙肝患者抗结核治疗联合拉米夫定减少药物性肝损伤的临床观察

[目的]观察肺结核合并慢性乙型病毒性肝炎（乙肝）患者,在结核治疗中联合应用拉米夫定对肝功能的影响。[方法]68例服用抗结核药物的慢性乙肝患者,随机分为2组。拉米夫定组33例,强化期服用异烟肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇2个月,巩固期服用异烟肼、利福平、乙胺丁醇7个月,同时给予拉米夫定100mg,每天1次口服;对照组35例,服用与拉米夫定组相同的抗结核治疗方案。评价治疗前后患者临床症状、肝功能及HBVDNA。[结果]拉米夫定组肝损伤发生率为9．09％;对照组为40．0%（P〈0．01）;拉米夫定组临床症状和肝功能明显好于对照组（P〈0．01）;治疗结束时,拉米夫定组患者HBVDNA为（3．1±0．3）lg拷贝／ml,对照组为（6．5±0．8）lg拷贝／ml。随访期间,2组间肝炎发病率比较差异无统计学意义（P〉O．05）。[结论]拉米夫定可以减少肺结核合并慢性乙肝患者抗结核治疗导致的药物性肝损伤的发生机率和程度,安全性好。     

苦参碱与拉米夫定联合治疗活动性肝硬化的临床疗效观察

目的　探讨苦参碱和拉米夫定治疗活动性肝硬化的临床疗效。方法　随机选择 15 1例活动性肝硬化患者 ,治疗组 63例 ,苦参碱 2 0 0mg ,静脉滴注 ,qd ,8wk为 1疗程 ;拉米夫定 0 . 1,qd ,疗程 1年 ,产生应答者继续服用药物半年。各组在性别、年龄、病程及疾病轻重等方面皆具可比性。观察治疗前后肝功、肝纤维化指标及 1、3、6、12个月的HBV DNA变化。结果　苦参碱和拉米夫定治疗组与对照组比较肝功能、肝纤维化指标下降 ,HBV DNA的阴转率增加 ,经统计学处理有显著性差异 (P <0 . 0 5 )。结论　苦参碱和拉米夫定治疗活动性肝硬化有明显的临床疗效。是抗病毒、抗肝纤维化的有效药物。     

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化患者的疗效观察

目的观察拉米夫定联合阿德福韦酯治疗乙型肝炎肝硬化患者的疗效。方法 22例活动性乙型肝炎肝硬化患者在保肝、利尿和补充白蛋白等基础治疗的同时,给予拉米夫定及阿德福韦酯联合治疗,观察3个月。结果 HBV DNA转阴率为90.9%,无HBeAg转阴;肝功能指标改善明显。结论拉米夫定联合阿德福韦酯能明显改善乙型肝炎肝硬化患者的肝功能指标,提高患者的生活质量。     

拉米夫定联合阿德福韦酯治疗活动性乙型肝炎肝硬化

目的观察拉米夫定联合阿德福韦酯治疗活动性乙型肝炎肝硬化的临床疗效及安全性和耐药性。方法 48例患者给予拉米夫定联合阿德福韦酯治疗,另48例单用拉米夫定治疗。连续观察96周。结果联合治疗组和对照组96周病死率分别为10.41%（5/48）和22.91%（11/48,P〈0.05）;治疗组在治疗48周、96周后,生化指标改善优于对照组;治疗组Child-Pugh评分比对照组改善明显（P〈0.05）;两组患者并发症发生率有显著性差异（P〈0.05）;治疗组患者HBV DNA转阴率比对照组显著性提高（P〈0.01）;治疗组96周未见耐药发生,而对照组48周和96周有10例和12例发生耐药。结论拉米夫定联合阿德福韦治疗能改善活动性乙型肝炎肝硬化患者肝功能和提高生存率,降低耐药率。     

拉米夫定治疗活动性肝炎肝硬化的疗效观察

目的 观察活动性肝炎肝硬化患者拉米夫定长程治疗的疗效及对停药后肝功能异常的对策探讨。 方法口服拉米夫定100 mg,每日一次,连服18个月治疗活动性肝炎肝硬化患者58例。观察治疗前后的临床症状体征、生化指标、病毒学改变情况、停药后情况及对策探讨。 结果 (1)35例(74.5％)患者治疗后病情缓解稳定,生活质量改善,child-pugh积分下降;肝功恢复正常或好转。(2)HBV DNA下降>10~3拷贝/ml;HBeAg阴转率达33.3％(13/39)。(3)10例停药后,在3-6个月随访期间肝炎复发再次住院。停药后肝功能异常的治疗:2例用干扰素治疗1个月后出现黄疸、肝损害加重,立即停药保肝处理后缓解;8例患者未加任何抗病毒药物,经加强保肝、调节免疫等治疗后,肝功能得到改善。 结论 乙型肝炎后肝硬化患者伴有活动性病毒复制及肝炎时,长程拉米夫定治疗可改善肝功能,阻止病情进展,提高生活质量;停拉米夫定后肝炎活动不宜应用干扰素治疗。     

失代偿期肝硬化抗病毒治疗的临床价值

研究拉米夫定治疗失代偿期肝硬化的疗效及安全性。将活动期肝硬化和静止期肝硬化患者分成对照组和治疗组。对照组给予常规综合治疗12月;治疗组除上述治疗外,给予拉米夫定100mg/日,疗程12个月。观察治疗前后肝功能、HBV DNA、HBeAg阴转和病毒变异等。拉米夫定治疗12个月后,患者肝功能明显改善,Ch ild-pugh评分缩短(P<0.05),HBV DNA下降(P<0.05),HBeAg阴转率升高(P<0.05),血清转换率及病毒变异率无统计学意义。失代偿期肝硬化应用拉米夫定治疗可改善肝功能、阻止病情进一步发展;病毒变异率低,未见严重后果发生。     

阿德福韦酯联合拉米夫定治疗乙肝肝硬化的临床效果观察

目的观察阿德福韦酯联合拉米夫定治疗乙肝肝硬化的临床效果。方法将我院收治的240例乙肝肝硬化患者随机分为观察组120例和对照组120例。入院后对照组患者在常规治疗的基础上行单纯的拉米夫定治疗,观察组患者在常规治疗的基础上行阿德福韦酯联合拉米夫定治疗。分别检测两组患者治疗前后的肝功能指标水平及肝脏Child-Pugh评分,血清学指标以及不良反应的发生率。结果治疗后,观察组患者肝功能指标TBIL、ALT、AST及Child-Pugh平均水平明显低于对照组(P0.01)。观察组患者治疗后HBV DNA、HBeAg转阴率及HBeAg/抗-HBeAb血清转换率均高于对照组(P0.01)。治疗后,观察组患者不良反应总发生率为13.33%,对照组为12.5%,两组比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论阿德福韦酯联合拉米夫定治疗乙肝肝硬化的临床效果明显优于单纯拉米夫定治疗,能有效增加抗病毒效果,改善患者肝功能,且不良反应少,值得临床推广与应用。     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎病毒感染的近期疗效

目的评价拉米夫定治疗不同临床类型慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染的近期疗效。方法口服拉米夫定150mg,每日1次,连服6个月,治疗慢性乙型肝炎病人40例,肝炎肝硬化18例,慢性重型肝炎10例。观察其临床、生物化学、血清学和病毒学改变。结果（1）慢性乙型肝炎病情缓解。对照组病毒血症持续,27．5％病人于随访期内肝炎复发（P＜0．001）。同时观察拉米夫定联用干扰素治疗病人20例,未见提高疗效。（2）肝炎肝硬化病情渐趋稳定,肝功能好转,Child—Pugh积分下降。（3）慢性重型肝炎除2例服药不足3个月死亡外,余8例病情缓解,随着肝功能改善,生活质量显著好转。结论拉米夫定适用于治疗慢性乙型肝炎,对处于HBV复制状态的肝硬化和重型肝炎也有效。     

拉米夫定治疗失代偿期乙肝肝硬化的临床研究

目的观察拉米夫定对失代偿期乙肝肝硬化患者的治疗效果和安全性。方法60例患者Child-Pugh评分、基础情况相当，分为治疗组和对照组各30例，治疗组在常规治疗同时服用拉米夫定，每日100mg，对照组给予常规治疗。结果拉米夫定治疗随访时间中位数为2年2月。所有患者治疗3～6月后症状和体征逐渐改善，腹水消失。拉米夫定治疗组1年内血清HBV-DNA转阴率76．67％（23／30），血清白蛋白和PTA上升、总胆红素均有下降，Child-Pugh评分减少，2年生存率达93．33％，并发症及再次住院率明显下降。拉米夫定治疗出现YMDD变异率：1年为6．67％（2／30），2年为33．33％（10／30），出现病毒变异后及时加用阿德福韦酯的患者肝功能恢复良好。结论拉米夫定治疗能改善失代偿期乙肝肝硬化肝功能和提高生存率。一旦出现YMDD变异，及时加用阿德福韦酯等针对YMDD变异的抗病毒药物可抑制变异的HBV的复制，防止肝功能恶化。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者48周临床观察

目的观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化患者48周疗效。方法采用随机、对照队列研究方法,将98例乙型肝炎肝硬化患者分成三组,恩替卡韦（ETV）组32例,拉米夫定（LAM）组42例,对照组24例,采用常规保肝对症治疗,疗程均为48周。观察治疗不同时间点患者的病毒学、生化学、凝血酶原时间（PT）、肝纤维化指标及Child-Pugh计分等变化情况。结果 ETV组患者HBV DNA水平显著下降,由治疗前的（6.6±1.0）log10拷贝/ml分别降低为治疗后12周、24周和48周的（3.1±1.2）、（2.8±1.1）和（2.8±1.0）log10拷贝/ml,HBV DNA转阴率优于LAM组和对照组,12周、24周、48周时依次为（59.4%、31.0%、0.0%;84.4%、66.7%、0.0%;87.5%、69.0%、0.0%）,差异均有统计学意义（P〈0.05）。在24和48周ETV组患者血清HBeAg阴转率及HBeAg/抗-HBe血清学转换率（47.6%,23.8%;52.4%,38.1%）与对照组（0.0%、0.0%;0.0%,0.0%）比较,差异有统计学意义（P〈0.05）。ALT、AST、TBil明显下降,肝纤维化指标改善,Child-Pugh计分下降,在24和48周,ETV组和LAM组较治疗前比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 ETV治疗乙型肝炎肝硬化患者能有效、快速抑制病毒复制,改善肝功能、肝纤维化指标及Child-Pugh计分等。     

恩替卡韦治疗乙型肝炎失代偿期肝硬化的近期疗效观察

目的：观察恩替卡韦治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者24周时的疗效。方法：乙型肝炎肝硬化失代偿期患者36例,采用恩替卡韦0.5mg/d,与32例对照组单纯支持对症治疗比较,观察24周时两组患者肝功能、Child-Pugh分级以及血清HBV DNA自基线下降的水平。结果：治疗24周时治疗组患者肝功能、Child-Pugh分级以及血清HBV DNA自基线下降的水平与对照组比较差异有显著性意义。结论：恩替卡韦能改善乙型肝炎肝硬化失代偿期患者肝功能,并能取得良好的抗病毒效果,提高生存率。     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化患者48周时的疗效。方法肝硬化患者随机分为两组,分别给予口服恩替卡韦0.5mg/d和拉米夫定100mg/d。观察24、48周时肝功能、凝血酶原活动度（PTA）、血清学、病毒学、肝纤维化指标、Child-Pugh积分等变化情况。结果 24周时肝功能、PTA、肝纤维化指标和Child-Pugh积分等均有所改善,但两组间差异无统计学意义（P〉0.05）,随着疗程的延长无明显变化。恩替卡韦组在24、48周时分别有26.1%（6/23）及30.4%（7/23）的患者出现HBeAg血清学转换,但两组间差异无统计学意义（P〉0.05）。24、48周HBV DNA水平下降值、HBV DNA阴转率恩替卡韦组高于拉米夫定组（P〈0.05）。结论恩替卡韦能有效、快速抑制失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的病毒复制,改善肝功能。     

拉米夫定治疗30例HBV引起的失代偿性肝病

观察拉米夫定治疗HBV引起的失代偿性肝病的近期疗效。选择18例慢性重型乙型肝炎、12例失代偿性肝硬化患者在综合治疗基础上,口服拉米夫定(100mg/d),观察6个月患者的临床表现、肝功能、病毒学指标、Ch ild-Pugh记分及HBV DNA变化情况。提示拉米夫定能迅速有效地改善多数HBV引起的失代偿性肝病患者的临床症状及肝功能,使患者HBV DNA阴转,可提高HBV引起的失代偿性肝病患者生存率。     

阿德福韦酯联合扶正化瘀胶囊治疗活动性肝硬化临床观察

目的：观察阿德福韦酯联合扶正化瘀胶囊治疗活动性肝硬化的疗效和安全性。方法：95例活动性乙型肝炎肝硬化患者随机分为治疗组52例和对照组43例，两组均在保肝、对症等常规治疗基础上接受阿德福韦酯胶囊10mg／d治疗，治疗组在对照组基础上联合扶正化瘀胶囊3次／d，3粒／次，疗程24周。结果：两组患者治疗后ChildPugh评分下降，肝功能改善，HBVDNA载量下降，配对比较差异有显著性意义（P〈0．01）。治疗组患者肝纤维化指标及脾门厚度的下降值优于对照组，组间比较差异有显著性意义（P〈0．01或P〈0．05）。结论：阿德福韦酯联合扶正化瘀胶囊治疗活动性乙型肝炎肝硬化能显著提高肝纤维化的治疗效果，改善肝功能，临床应用安全。     

Lamivudine treatment for decompensated cirrhosis resulting from chronic hepatitis B

The prognosis of decompensated cirrhosis resulting from chronic hepatitis B is poor, and the benefits of treatment with interferon are outweighed by serious side effects and by the risk of fatal exacerbation of disease activity. Lamivudine rapidly reduces hepatitis B virus (HBV)-DNA in serum to undetectable levels. We have treated 35 patients with chronic hepatitis B and decompensated cirrhosis with lamivudine 100 mg or 150 mg orally once daily. Pretreatment, all were positive for HBV-DNA in serum. Ten had Child-Pugh class B and 25 had Child-Pugh class C liver disease. Seven patients underwent liver transplantation within 6 months of treatment initiation, 5 patients died within 6 months, and 23 patients were treated for at least 6 months (mean = 19 months). In a majority of these 23 cases, there was a slow but marked improvement in liver function, which was most apparent after 9 months of treatment, with a decrease in serum bilirubin from 67 +/- 13 to 30 +/- 4 micromol/L (P <.05, baseline vs. 9 months), an increase in serum albumin from 27 +/- 1 to 34 +/- 1g/L (P <.05), and a decrease in Child-Pugh score from 10.3 +/- 0.4 to 7.5 +/- 0.5 (P <.05). Three patients developed resistance to lamivudine because of a mutation in the YMDD motif, but liver function did not deteriorate. We conclude that inhibition of viral replication with lamivudine results in a significant improvement of liver function in patients with decompensated HBV cirrhosis, but the long-term benefits remain uncertain.