骨质疏松的危害

原发性骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征，致使骨的脆性增加及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。主要表现为：骨量减少、骨钙溶出、脊柱压缩性骨折，可致“龟背”出现，并伴呼吸困难、骨质增生、高血压、老年性痴呆、糖尿病等一些老年性疾病；骨的微观结构退化，骨的强度下降、脆性增加，难以承载原来负荷。     

高脂血症和骨质疏松关系的临床和基础研究进展

骨质疏松（osteoporosis,OP）是一种以骨质减少,骨的微观结构退化为特征,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。OP好发于65岁以上老年人群,     

原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)

正一、概述(一)定义和分类骨质疏松症(osteoporosis,OP)是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病[1]。2001年美国国立卫生研究院(National Institutes of Health,NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病,提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素,但还存在其他危险因     

钙剂防治原发性骨质疏松的研究进展

骨质疏松(Osteoporosis,OP)是一种以骨鼍减少、骨组织显微结构退化为特征,以致骨的脆性增高而骨折危险性增加的一种全身性骨骼疾病[1].     

骨质疏松症的诊治及展望

骨质疏松症 (OP)是最常见的、发病率最高的骨代谢疾病。据估计在美国、欧洲和日本有 75 0 0万人患此症 ,医疗费用高达2 30亿美元 ;在中国有 6 0 0 0～ 70 0 0万患者 ,每年医疗费用保守估计为 15 0亿元。OP主要临床表现为骨骼疼痛、发生骨折和身材变矮。其中危险最大的临床症状是髋部骨折 ,死亡率 10 %～2 0 %,余下的 5 0 %将终生残疾。目前国际上接受了在哥本哈根 (1990 )及香港 (1993)召开的二次国际研讨会上所提出的有关 OP的定义。 OP是以低骨量及骨微结构退行性变化为特征的一种全身性骨骼疾病 ,伴有脆性增加 ,容易发生骨折 (包括具…     

原发性骨质疏松症诊疗指南(2017)

正1概述1.1定义和分类骨质疏松症(osteoporosis,OP)是最常见的骨骼疾病,是一种以骨量低,骨组织微结构损坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病~[1]。2001年美国国立卫生研究院(national institutes of health,NIH)将其定义为以骨强度下降和骨折风险增加为特征的骨骼疾病,提示骨量降低是骨质疏松性骨折的主要危险因素,但还存在其他危     

Ⅰ型胶原蛋白对骨矿化机制的影响

骨质疏松(OP)是以低骨量和骨组织显微结构退变为特征的一种全身性骨骼疾病,伴有骨脆性增加,易于发生骨折.骨强度的问题是引起OP骨折危险性增加重要因素之一,骨强度反映骨骼的两个主要方面是骨矿密度和骨质量.骨的"质"和"量"共同决定着骨的强度,恢复骨质量,改善骨生物力学性能是当前研究骨损伤修复的热点问题.骨的胶原成分是骨质量的重要决定因素之一,本文探讨骨基质内Ⅰ型胶原蛋白结构、含量及稳定性的异常对骨微结构的退变和生物力学特性异常的影响,旨在阐述Ⅰ型胶原蛋白与OP的相关性.     

维生素D对骨质疏松相关性因素——肠钙吸收影响的研究进展

原发性骨质疏松(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病〔1〕。研究表明:OP尤其是老年性OP发生的重要因素是各种营养物质特别是肠钙吸收的减少〔2〕。现将维生素D对肠钙吸收的影响及其与OP的相关研究综述如下。     

糖尿病性骨质疏松的评价与对策

Pommer在1885年首先提出骨质疏松（osteoporosis，OP），但直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，OP才有了明确的定义，并得到世界的公认：是一种以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。     

糖尿病性骨质疏松的评价与对策

Pommer在1885年首先提出骨质疏松（osteoporosis，OP），但直到1990年在丹麦举行的第三届国际骨质疏松研讨会，以及1993年在香港举行的第四届国际骨质疏松研讨会上，OP才有了明确的定义，并得到世界的公认：是一种以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨胳疾病。     

跌倒致老年人骨质疏松性骨折的研究进展

骨质疏松是以骨矿质含量降低,骨组织显微结构发生退变,致使骨的脆性增加,骨强度下降为特征的一种系统性骨骼疾病,在老年人群中骨矿物量与年龄呈负相关[1].骨脆性增加致使更易发生骨质疏松性骨折(OPF),有报道50%妇女和20%男性在其一生中,至少有一次OPF.     

骨质疏松及骨矿盐疾病诊疗指南(讨论稿)

原发性骨质疏松症诊治指南一、概述骨质疏松症(Osteoporosis,OP)是一种以骨量低下,骨微结构破坏,导致骨脆性增加,易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织,WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NIH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨骼系统疾病,骨强度反映了骨骼的两个主要方面,即骨密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄,但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性两大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(Ⅰ型)、老年性骨质疏松症(Ⅱ型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)3种。…     

骨质量与骨质疏松性骨折

骨质疏松症是一种以骨量低下和骨微结构破坏导致骨脆性增加,易发骨折为特征的疾病。骨质疏松的主要合并症——骨折是骨强度降低的结果。骨强度取决于骨骼的矿物质含量和质量。双能X线骨密度测量仪(DXA)测出的骨密度(BMD)是骨质疏松症的诊断标准,可反映骨矿物质含量。其他一些影响骨强度的特性被称为骨质量。骨质量包括骨重建(骨转换)、骨几何学、骨微结构、骨基质、骨矿化、骨胶原、骨微损伤及其修复等。骨质量从以上各个方面影响骨质疏松性骨折。本综述旨在更新骨质量的相关内容,包括骨质量与生物力学的关系及其如何影响骨质疏松性骨折。     

成骨不全症的分子遗传学

成骨不全症又称为脆骨病,是一种以骨骼脆性增加和骨量减少为特征的遗传性疾病.临床表现为反复骨折、蓝色巩膜、听力障碍、牙本质发育不良等.常染色体显性遗传成骨不全主要与骨基质蛋白Ⅰ型胶原合成障碍有关,而常染色体隐性遗传的成骨不全多与Ⅰ型胶原翻译后修饰或钙稳态相关,本文就成骨不全症的分子遗传学进展进行综述.     

雌激素影响绝经后骨质疏松分子机制研究进展

<正>骨质疏松是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病,可分为三大类即原发性骨质疏松、继发性骨质疏松、特发性骨质疏松。绝经后骨质疏松(PMOP)为Ⅰ型原发性骨质疏松,由绝经后机体雌激素水平下降而引发,年龄通常界定在50~70岁。雌激素的缺乏被认为是PMOP的主要原因,其中具体的分子机制仍未达成共识,本文结合近些年研究雌激素对PMOP发病机     

双膦酸盐治疗成骨不全症的研究进展

成骨不全症是以骨骼脆性增加和骨量减少为特征的一种遗传性疾病,可导致患者反复发生骨折,致畸率和致残率较高.该疾患主要由重要的骨基质蛋白Ⅰ型胶原编码基因突变所致.以往成骨不全症缺乏有效治疗药物,近年来临床研究显示双膦酸盐类药物能够有效抑制破骨细胞介导的骨吸收,增加成骨不全症患者的骨密度,降低骨折发生率,缓解骨痛,提高患者生...     

聚焦糖尿病合并骨质疏松症

骨质疏松是一种常见的代谢性骨病,其特征是骨量减少和骨微细结构破坏,骨强度降低、脆性增加,从而容易引起骨骼疼痛或在轻微外伤甚至无外伤的情况下发生骨折。     

运动对预防老年骨质疏松性骨折的作用

骨质疏松是一种以低骨量和骨组织微结构破坏为特征,导致骨骼脆性增加和骨强度下降、易发生骨折为特征的一种的全身性疾病。据报道,50岁以上人群中,50%的女性、20%的男性在他们的一生当中都至少会出现一次骨质疏松性骨折。又因老年人骨质疏松性骨折致残、致死,以及治疗过程中的巨大     

骨密度测量技术的临床应用及评价

随着人口老龄化，骨质疏松问题日趋严重，据估计。全世界大约有2亿人患骨质疏松症，其发病率已跃居世界各种常见病的第6位，因而引起了全社会的广泛关注。骨质疏松症是一种全身性骨骼疾病，其特征是骨量减少或（和）骨组织微结构破坏，导致骨强度下降、骨脆性增加，易发生骨折．临床上主要依据骨量来诊断骨质疏松症，     

骨质疏松骨重塑分子机制的研究进展

<正>骨质疏松(OP)是一种由骨吸收和骨形成之间的失衡,导致骨骼破坏超过了骨骼形成造成的全身性骨骼疾病,其特征是由于骨微结构破坏导致骨强度下降,增加了骨的易脆性^[1,2]。它是一种高度流行的疾病,估计影响全球2亿人口,主要发病年龄在60岁以上^[3]。2018年,我国OP流行病调查结果显示,50岁以上人群患病率为19.2%,而65岁以上人群患病率达32%。由OP引起压缩性骨折,每年就高达890多万例之多,预计到2050年,这个数字将增加两倍^[4]。