硒锰对实验大鼠体内GSH—Px,SOD,SDH活性影响

观察在病区粮基础上补硒、锰对大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—ＰＸ）、心肌琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）、以及心肌、肝脏超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）活性的影响。结果表明：病区粮补硒能提高大鼠全血ＧＳＨ—ＰＸ活性以及心肌ＳＤＨ比活力；病区粮降低ＧＳＨ—Ｐｘ活性以及心肌ＳＤＨ比活力；病区粮加锰使心肌ＳＤＨ比活力更显著地下降；病区粮加硒、锰对大鼠心肌、肝脏组织ＳＯＤ比活力未产生显著性影响。提示低硒高锰饲料可导致心肌组织损伤，硒对心肌有保护作用，并且能提高机体的抗氧化能力。     

硒锰对全血谷胱甘肽过氧化物酶活性影响的动态观察

本文用克山病病区粮，以及在病区粮基础上加硒（０．４ｍｇ／ｋｇ）、锰（１００ｍｇ／ｋｇ），喂养大鼠８周，对大鼠全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ—Ｐｘ）活性进行动态观察，结果表明：病区粮和病区粮加锰饲料均可以使大鼠全血ＧＳＨ—Ｐｘ活性显著下降，加锰组下降的幅度更大；病区粮加硒使ＧＳＨ—Ｐｘ活性升高。相关分析表明：实验８周时．血硒浓度同ＧＳＨ—Ｐｘ活性呈显著正相关；血锰浓度与ＧＳＨ—Ｐｘ活性未见相关性。提示标通过对硒的作用来影响ＧＳＨ—Ｐｘ的活性，硒和锰之间存在相互作用。     

低硒与Coxsackie B_(3m)病毒感染对BALB/c小鼠肝脏脂质过氧化物代谢的影响

用国产低硒食用酵母合成低硒饲料（硒０．０１３ｍｇ／ｋｇ，ＶＥ含量为２０ｍｇ／１００ｇ）喂养断奶后ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠，５周后腹腔接种嗜鼠心肌病毒ＣＶＢ３ｍ１０３ＴＣＤ５００．１ｍｌ，７天后处死建立低硒状态下病毒性心肌炎模型，测定肝脏组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量及全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果表明低硒感染ＣＶＢ３ｍ小鼠肝组织中ＬＰＯ含量明显高于常硒病毒感染组及常硒对照组（Ｐ＜０．０１）；低硒感染ＣＶＢ３ｍ病毒组小鼠全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力也最低。结果提示：低硒因素加重病毒感染引起ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低，ＬＰＯ堆积，降低机体的抗氧化能力     

钙对模拟克山病偏食喂养大鼠自由基代谢的影响

本文研究了克山病偏食饲料及在这种饲料中补育钙和硒对大鼠自由基代谢的影响。结果表明，这种克山病偏食饲料中除低硒外低钙特别突出，所饲大鼠血清钙水平、全血及心肌谷城肽过氧化物酶活性，过氧化氢酶、超氧化物歧化酶等自由基清除酶明显低于常规食组；心肌及血清中脂质过氧化物水平明显升高。在克山病偏食饲料中单饲料中单纯补钙可明显改善大鼠生长状态和降低心肌及血清中脂质过氧化物含量，但ＧＳＨ－ＰＸ水平无增高，血清ＣＡＴ     

钙硒与维生素E对饲予克山病病区粮大鼠心肌细胞抗氧化能力…

用克山病病区粮组成偏食低钙基础饲料及在饲料中补一定剂量钙、硒与维生素Ｅ（ＶＥ），观察其对大鼠心肌细胞抗氧化酶系活性及在一过性缺氧条件下心肌酶活性的影响。结果表明病区粮组成的偏食低钙饲料引起大鼠心肌组织ＧＳＨ－Ｐｘ，ＳＯＤ及Ｃａｔ活性明显降低，ＬＰＯ含量升高。在ＮａＮＯ２引起的缺氧条件下，心肌多种酶活性下降，而血清酶活性升高。联合补充钙，硒与ＶＥ可显著提高心肌细胞抗氧化酶系活性及增强心肌细胞抵抗缺氧     

钙硒与维生素E对饲予克山病病区粮大鼠心肌细胞抗氧化能力的影响

用克山病病区粮组成偏食低钙基础饲料及在饲料中补一定剂量钙、硒与维生素Ｅ（ＶＥ），观察其对大鼠心肌细胞抗氧化酶系活性及在一过性缺氧条件下心肌酶活性的影响。结果表明病区粮组成的偏食低钙饲料引起大鼠心肌组织ＧＳＨ－Ｐｘ、ＳＯＤ及Ｃａｔ活性明显降低．ＬＰＯ含量升高。在ＮａＮＯ２引起的缺氧条件下，心肌多种酶活性下降，而血清酶活性升高．联合补充钙、硒与ＶＥ可显著提高心肌细胞抗氧化酶系活性及增强心肌细胞抵抗缺氧性损害的能力，提示偏食低钙可加重硒和ＶＥ缺乏条件下心肌细胞总抗氧化能力的减退，对缺血缺氧性因素的敏感性增加。     

低硒与Coxsackie B3m病毒感染对BALB／c小鼠肝脏脂质过氧化物？…

用国产低硒食用酵母合成低硒饲料（硒０．０１３ｍｇ／ｋｇ，ＶＥ含量为２０ｍ／１００ｇ）喂养断奶后ＢＡＬＢ／Ｃ雄性小鼠，５周后腹腔接种嗜鼠心肌病毒ＣＶＢ３ｍ１０＾３ＴＣＤ５００．１ｍｌ７天后处死建立低硒状态下病毒性心肌炎模型，测定肝脏组织中脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量及全血中谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性。结果表明低硒感染ＣＶＢ３ｍ小鼠肝组织中ＬＰＯ含量明显高于常硒病毒感染组及常硒对照组（Ｐ〈０     

硒对大鼠急性缺血心肌溶酶体膜的影响

结扎大鼠冠状动脉，造成急性心肌梗塞模型，观察硒对缺血心肌溶酶体酶的影响．结果表明，心肌缺血１小时后，缺血区心肌溶酶体酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、组织蛋白酶Ｄ（ＣＤ）的游离酶活性（Ｆ）及游离酶活性／总酶活性比值（Ｆ／Ｔ）均明显升高，ＧＳｌｌ－Ｐｘ活性显著降低，脂质过氧化物含量（ＭＤＡ）明显增加。硒预处理大鼠，心肌急性缺血后．Ｆ及Ｆ／Ｔ显著下降，ＧＳＨ－Ｐｘ明显升高，ＭＤＡ含量显著降低。硒可能通过提高缺血心肌ＧＳＨ－Ｐｘ活性，阻止自由基介导的脂质过氧化，增加溶酶体膜的稳定性，从而减轻心肌缺血性损伤。     

铬对实验性心肌损伤保护机制探讨

为探讨铬对实验性心肌损伤的保护作用机制，选用Ｗｉｓｔａｒ大鼠腹腔内注射铬，尾静脉注射阿霉素，复制动物模型，用荧光偏振法测定心肌线粒体膜流动性，低温电子自旋共振技术测定心肌及肝脏自由基含量，同时观察抗氧化酶及心肌酶活性变化。结果表明单纯注射阿霉素大鼠心肌线粒体膜流动性降低，血清ＬＤＨ及ＣＰＫ活性增强，心肌及肝脏自由基含量升高，全血、心肌及肝脏ＧＳＨ－ｐｘ活性降低，血清ＳＯＤ活性增强，心肌及肝脏ＳＯＤ     

富含硒玉米对低硒大鼠硒和GSH—Px活性的影响

为了研究富含硒玉米对低硒粮饲料喂养大鼠血硒状态的影响，观察了补充富含硒玉米或亚硒酸钠时和停止补硒后大鼠血硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性的变化。结果显示：①两种补硒形式均可有效地增高血浆、红细胞的硒水平和红细胞的ＧＳＨ－Ｐｘ活性；②富含硒玉米增高和维持血浆和经细胞硒水平作用与亚硒酸钠相同；③富含硒玉米升高红细胞ＧＳＨ－Ｐｘ活性的作用低于亚硒酸钠，但停止补硒后两维持ＧＳＨ－Ｐｘ活性作     

硒、锰对大鼠全血及组织中硒、锰水平以及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响

本文以干酪素及蔗糖作主要成分构成合成饲料,观察饲料中不同水平的硒、锰含量对大鼠体内硒、锰水平及谷胱甘肽过氧化物酶活性的影响。实验结果表明,低硒组的全血、心肌、肝脏、肾及毛中的硒含量均显著低于常硒组。全血、心肌及肝脏的GSH-Px活性也明显受饲料硒含量的影响。值得注意的是喂富锰饲料的大鼠其全血、肝脏及心肌锰含量与常锰组相当,因此,饲料锰含量对大鼠组织硒含量及GSH-Px活性也无明显的影响。提示锰对大鼠体内硒含量及GSH-Px活性的影响是复杂的,它可能受到饲料组成及饲料中蛋白质含量的明显影响。     

硒,锰对大白鼠全血中谷胱甘肽过氧化物酶活性影响的动态观察

用人工合成饲料控制硒、锰含量。分为四组:A 组常硒常锰,B 组低硒常锰,C 组常硒高锰,D 组低硒高锰,喂养 Wister 雄性大鼠8周,从中观察鼠全血中 GSH—Px 活性的动态:在喂合成饲料前,各组全血中 GSH—Px 活性无显著差异。经喂饲1周后直到第8周,四组间酶活性在各周均有显著差异。常硒两组(A、C)酶活性均高于低硒两组(B、D),有非常显著差异。常硒两组(A、C)GSH—Px 活性在前两周是随着大鼠的生长而逐渐升高,而低硒两组(B、D)GSH—Px 活性在前两周是随着大鼠的生长而进行性降低。结果表明:全血中 GSH—Px 活性变化主要和硒含量相关。但通过析因方差分析显示:在实验的前两周,GSH—Px 活性除硒因素的影响外还受锰因素或硒、锰交互作用的影响。     

病毒性心肌炎小鼠心肌线粒体结构和功能变化

目的:探讨病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌线粒体结构和功能变化。方法:雄性Balb/c小鼠随机分为柯萨奇B3病毒(CVB3)感染组和对照组。分别采用电镜和形态计量学方法观察心肌线粒体形态、数量和膜磷脂定位,酶细胞化学法分析线粒体细胞色素氧化酶(CCO)和琥珀酸脱氢酶(SDH)活性,反相高效液相色谱法测定心肌组织腺苷酸(ATP、ADP和AMP)含量。结果:CVB2感染组小鼠心肌线粒体大量破坏,膜磷脂严重缺失、定位改变,CCO和SDH活性降低,腺苷酸(ATP、ADP和AMP)含量下降。结论:VMC心肌线粒体结构严重破坏、功能明显下降,心肌细胞存在产能障碍。     

硒锰锌与心肌损伤的实验研究

用低Ｓｅ高Ｍｎ人工半合成饲料喂饲大白鼠，复制动物心肌损伤模型。补充Ｓｅ（０．３ｍｇ／ｋｇ）或Ｚｎ（２００ｍｇ／ｋｇ），以观察Ｓｅ或／和Ｚｎ对心肌损伤的影响。实验结果表明，单纯补充Ｓｅ或Ｚｎ均能不同程度降低心肌细胞膜的通透性，提高心肌ＣＣＯ和ＳＤＨ活性，心肌坏死检出率和坏死因面积均有降低缩小的趋势。同时补Ｓｅ和Ｚｎ上述两种酶活性提高较显著，心肌坏死检出率最低，坏死面积最小。     

苹果酸钠对晕厥心肌线粒体酶系作用的实验研究

研究晕厥心肌线粒体琥珀酸脱氢酶 （SDH）、细胞色素氧化酶 （CCO）活性变化及苹果酸钠对其活性的影响。采用在体动物 （家兔 ）晕厥心肌模型 ,测定心肌 ATP含量及线粒体内 SDH,CCO活性变化 ,观察苹果酸钠对上述指标的作用。结果 :晕厥心肌线粒体重要酶 SHD,CCO的活性降低 ,苹果酸钠能促进其活性恢复 ,增加 ATP合成。结论 :补充重要中间代谢产物对晕厥心肌线粒体功能恢复具有重要意义。     

硒锰锌维生素E与心肌损伤关系的实验研究

用低Ｓｅ高Ｍｎ人工半合成饲料喂饲大白鼠，复制动物心肌损伤模型。补加Ｓｅ（０．３ｍｇ／ｋｇ）、Ｚｎ（２００ｍｇ／ｋｇ）、ＶＥ（２００ＩＵ／ｋｇ）．以观察单纯补加Ｓｅ、Ｚｎ、ＶＥ或三者不同组合对心肌损伤的影响。实验结果表明，单纯补加因素中，补加ＶＥ组大鼠的心肌坏死检出率与低Ｓｅ高Ｍｎ组比下降（Ｐ＜０．０５），坏死面积也缩小，心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性提高。补加二因素组中．补加Ｓｅ＋Ｚｎ和Ｓｅ＋ＶＥ组大鼠心肌坏死检出率下降（Ｐ＜０．０５），而补加Ｓｅ十ＶＥ组下降更明显，心肌ＳＤＨ和ＣＣＯ活性提高更明显。补加Ｓｅ＋Ｚｎ＋ＶＥ组大鼠心肌坏死检出率进一步降低（Ｐ＜０．０５），坏死面积也最小，心肌ＣＣＯ活性明显提高．ＳＤＨ活性改变不明显。     

亚硝酸钠致大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶和硒含量的变化及维生素E和硒对其酶活性的影响

大白鼠喂饲低硒富锰基础饲料，并分别向基础饲料中添加维生素E和栖，观察在亚硝酸钠急性中毒情况下各组大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）、心肌硒元素含量及血清中维生素E（VtE）的变化。结果表明，亚硝酸钠可使低硒富锰所致大鼠心肌谷胱甘肽过氧化物酶活性明显下降，VtE和硒则可保护此酶活性防止其下降，提示除低硒富锰外，亚硝酸盐过多可能参与克山病发病环节。     

益心康含药血清对氧应激致大鼠心肌线粒体呼吸链酶损伤的保护作用

目的研究氧应激对大鼠心肌线粒体呼吸链酶活性的影响及中药复方益心康胶囊(H303)含药血清对损伤的保护作用。方法 利用氧应激损伤体系(Fe2+/VitC)与大鼠心肌线粒体共同孵育30min,观察对线粒体呼吸链酶-琥珀酸脱氢酶(SDH)和细胞色素氧化酶(CCO)的影响。结果 大鼠心肌线粒体氧应激后,可致SDH及CCO活性明显降低。H303含药血清可使损伤明显减轻,表现为明显增强上述两种酶的活性。结论 H303含药血清对氧应激造成的线粒体呼吸链关键酶活性的降低具有保护作用。     

Copper deficiency: A potential model for determining the role of mitochondria in cardiac aging

Heart mitochondria experience age-related declines in cytochrome c oxidase (CCO) activity and increases in the generation of reactive oxygen species (ROS) that may contribute to loss of cardiac function and the development of disease that occur with advancing age. In a manner similar to aging, copper deficiency also suppresses heart CCO activity and has cardiovascular consequences related to increased peroxidation. Food restriction is often used as a tool to study oxidative mechanisms of aging and the present study examines the potential of copper deficiency to model the role of mitochondria in cardiac aging by determining if the effect of food restriction on CCO activity and oxidative stress in heart mitochondria parallels its effect on cardiac mitochondria during aging. Overall, copper deficiency severely inhibited CCO activity and increased both Mn superoxide dismutase (MnSOD) and glutathione peroxidase (GPX) in isolated heart mitochondria. However, a 20% reduction in food intake by copper-deficient rats increased CCO activity by 65% and decreased MnSOD activity by 25% but had no effect in rats fed adequate copper. Copper deficiency also reduced the carbonyl content of 80–100 kDa mitochondrial proteins, but the reduction in carbonyl content was unaffected by food restriction. Food restriction did, however, completely prevent the enlargement of cardiac mitochondria in copper-deficient rats. Together, these findings indicate that copper deficiency induces mitochondrial antioxidant enzyme activity and hypertrophy in cardiac tissue in response to reduced CCO activity and that food restriction may counteract these changes by reducing oxidative stress. Because the action of food restriction on CCO activity and mitochondrially generated oxidative stress are similar in copper deficiency and aging, copper deficiency may serve as a short-term model for studying the potential roles of mitochondria in cardiac aging. The U.S. Department of Agriculture, Agricultural Research Service, Northern Plains Area, is an equal opportunity/ affirmative action employer and all agency services are available without discrimination. Mention of a trademark or proprietary product does not constitute a guarantee or warranty of the product by the U.S. Department of Agriculture and does not imply its approval to the exclusion of other products that may also be suitable.     

内毒素血症对大鼠肝细胞线粒体能量代谢的影响及黄芪注射液的干预作用

[目的]观察内毒素血症(Endotoxemia,ETM)对大鼠肝细胞线粒体能量代谢的影响及黄芪注射液的干预作用.[方法]将40只大鼠随机分为正常对照组及内毒素(LPS)注射后6、12 h组和黄芪处理6、12 h组.取肝组织分离线粒体,测定其琥珀酸脱氢酶(SDH)及细胞色素氧化酶(CCO)活性,同时行高压液相色谱检测线粒体内腺苷酸能荷(EC)水平.[结果]在注射LPS 6h后,线粒体SDH、CCO活性降低,EC值减少;12h后,线粒体SDH、CCO活性明显降低,EC值进一步减少,与对应的LPS组比较,经黄芪处理后,肝细胞线粒体SDH、CCO活性及EC值均升高.[结论]ETM可造成肝细胞线粒体能量储备的下降,黄芪注射液能提升其肝细胞线粒体氧化磷酸化水平,增加线粒体腺苷酸EC值,促进肝细胞线粒体的能量合成和代谢,具有保护肝细胞的作用.