中药(XQ-9302)治疗HIV感染者/AIDS患者CD4细胞计数和病毒载量变化的评价

目的　探讨中药 (XQ 930 2 )对艾滋病病毒 (HIV)感染者 /艾滋病 (AIDS)患者的治疗作用。方法　测定XQ 930 2治疗 2 1例HIV感染者 /AIDS患者的CD4细胞计数和病毒载量 ,并与仅进行对症治疗的HIV感染者 /AIDS患者对照组比较。结果　经XQ 930 2治疗后 ,4 2 9%HIV感染者 /AIDS患者的CD4细胞计数上升 >5 1% ,为显效 ;33 3%患者的CD4细胞计数升高 11%～ 5 0 % ,为有效 ,总有效率为 76 2 % ;CD4细胞计数上升 <10 %为无效 ,无效率为 2 3 8%。 5 2 4 %HIV感染者 /AIDS患者的病毒载量下降≥ 1log ,呈显效 ;38 1%的HIV感染者 /AIDS患者病毒载量无变化或下降 <1log ,为有效 ;仅 9 5 %HIV感染者 /AIDS患者病毒载量上升 ,为无效。所有HIV感染者 /AIDS患者的临床症状均获改善。对照组HIV感染者 /AIDS患者病毒载量呈稳定及上升状态 ,临床症状均未获改善 ,呈无效。结论　XQ 930 2对HIV感染者 /AIDS患者的CD4细胞计数上升以及病毒载量下降有效 ,且能改善临床症状。     

性别因素对HIV感染者免疫学功能变化和疾病进程的影响

根据性别和感染途径不同,研究分析55例原发性HIV感染者/AIDS病人外周血T淋巴细胞亚群、血浆病毒载量和IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-10、TNF-α、sTNFR-Ⅰ、Neopterin浓度.结果发现,HIV感染者中,女性患者CD3、CD4、CD8细胞高于男性,血浆病毒载量和IL-2、sIL-2R、IL-6、IL-10、TNF-α、sTNFR-I、Neopterin则低于男性,但彼此间均无显著性差异;而在AIDS病人中,女性患者CD4细胞(24/mm3)明显低于男性AIDS病人(135/mm3,P＜0.001)和女性HIV感染者(381/mm3,P＜0.001),血浆病毒载量和sIL-2R、TNF-α、sTNFR-I、Neopterin浓度高于男性病人,且与女性HIV感染者比较均有显著性差异.经性途径感染者(S组)的CD3、CD4、CD8细胞和血浆IL-10浓度经静脉吸毒(Ⅰ组)和血液途径(B组)感染者,且CD4细胞数各组间有明显差异(P＜0.001和P＜0.05),血浆病毒载量和sTNFR-Ⅰ、Neopterin浓度有显著性差异.提示女性HIV感染者可能较男性及经性和吸毒途径感染者较血液途径感染者容易发展成为AIDS,因此在选择进行抗病毒治疗时间时应考虑性别和感染途径的差异及其对病程发展的影响.     

正常T细胞分泌激活因子基因多态性与HIV-1感染者病毒载量、CD+4细胞计数和CD+4/CD+8比值的关系

目的分析正常T细胞分泌激活因子(RANTES)启动子和内含子等位基因,对艾滋病病毒1型(HIV-1)感染者外周血CD+4细胞计数、CD+4/CD+8比值和病毒载量的关系,以期探讨RANTES单核苷酸多态性(SNP)和艾滋病(AIDS)发病的关系.方法用流式细胞仪和real time法对40例汉族HIV-1感染者测定外周血CD+4、CD+8细胞计数和病毒载量,应用PCR-RFLP法进行基因分型.结果对RANTES-403、-28和In1.1三个位点等位基因与外周血CD+4T淋巴细胞计数、CD+4/CD+8+比值和病毒载量的关系的分析表明,具有RANTESIn1.1 C/C和T/C基因型的感染者,与较高的病毒载量、较低的C+4T细胞计数和C+4/CD+8比值有关.In1.1 T/T与T/C、C/C基因型的log10病毒载量的差异有非常显著的统计学意义(P＜0.01),但是不同基因型之间CD+4T淋巴细胞计数和CD+4/CD+8细胞比值则无显著性差异.log10病毒载量和CD+4T淋巴细胞计数(r=-0.447,P＜0.01)、CD+4/CD+8比值(r=-0.369,P＜0.05)有显著的负相关关系.结论所研究人群中,具有RANTES In1.1C的基因型者,与较高的病毒载量、较低的CD+4T细胞计数和CD+4/CD8+比值有关,它们是反映AIDS进程的主要指标,可能加速AIDS发病进程;而RANTES-403和-28等位基因的影响则处于相对次要的作用.     

bDNA和NASBA法定量检测HIV-1病毒载量的比较研究

目的比较分支DNA杂交实验(branched DNA,bDNA)和核酸序列扩增实验(Nucleic acid sequence-based am-plification,NASBA)两种方法检测人类免疫缺陷病毒1型病毒(HIV-1)病毒载量间的一致性。方法对25例HIV感染者/艾滋病(Acquired immune deficiency syndrome,AIDS)患者血浆标本同时用bDNA法和NASBA法检测HIV-1病毒载量,并用流式细胞术检测患者外周血CD4+、CD8+T淋巴细胞。结果bDNA法及NASBA法测得HIV-1病毒载量平均值分别为(4.398±0.580)log拷贝数/ml和(4.488±0.602)log拷贝数/ml,差异无统计学意义(t=1.210,P>0.05);两种方法检测出的病毒载量呈显著直线相关(r=0.8004,P<0.001),且与患者的CD4+T细胞数及CD4+/CD8+比值均呈显著直线负相关。结论bDNA法和NASBA法检测HIV-1病毒载量具有高度一致性,在实际工作中均可选用。     

HIV感染者的免疫学功能变化及其与病程发展的关系

目的分析HIV感染者/AIDS病人体内病毒复制和免疫功能变化及其与病程发展的关系.方法应用定量RT-PCR、流式细胞计数和定量ELISA方法分析55例HIV感染者(n=42)和AIDS病人(n=13)外周血血浆病毒载量、T淋巴细胞亚群和细胞因子浓度。结果HIV感染者和AIDS病人CD4细胞和血浆IL-2浓度低于正常人群(P<0.001),血浆sIL-2R、TNF-a、NPT浓度高于正常人群(P<0.01),且随着CD4细胞水平降低呈明显上升趋势.CD4细胞、CD4/CD8比值和血浆IL-2水平随感染时间延长而不断下降,不同感染时间差异明显；机体感染HIV后CD4细胞年平均下降43/mm3,血浆sIL-2r、sTNFR-1、NFT年平均上升幅度分别为59.03pg/ml、38.69pg/ml、2.11ng/ml.各因素相关性分析显示CD4细胞、CD4/CD8比值与感染时间,CD3、CD4、CD8细胞变化分别与血浆病毒载量、sTNFR-I(P<0.005)\NPT(P<0.002)浓度变化间,以及IL-6与TNF-a(P<0.001)、NPT与IL-10(P<0.05)和sTNFR-I(P<0.001),血浆病毒载量与sTNFR-1(P<0.01)和NPT(P<0.002)之间则有明显的正直线相关性。结论本研究结果提示机体免疫活化、病毒复制和疾病进展间非常密切的关系,外周血CD4细胞、血浆IL-2水平的下降及血浆病毒载量、sII-2R、TNF-a、sTNFR-I、NPT浓度的明显上升量HIV感染者发展为AIDS的重要标志.     

HIV感染者病毒载量CD_4~ 淋巴细胞水平与临床表现关系

目的　了解我省不同临床阶段HIV感染者体内病毒复制水平、机体免疫状况及其变化 ,探讨其与临床表现和预后之间的关系。方法　定期随访我省 1992～ 1999年发现的部分无症状HIV感染者和有艾滋病相关综合征 /艾滋病的病人 15例。应用核酸序列扩增技术 (NASBA)和花环形成试验分别测定不同临床阶段的HIV感染者血浆HIV - 1RNA拷贝数及外周血CD 4 和CD 8淋巴细胞的百分率。结果　 8例HIV感染者的 10份血浆标本全部检出HIV - 1RNA ,而且有临床症状者的病毒载量明显高于无症状者 ,他们分别为 5 0 1± 0 2 9和 3 6 2± 0 2 (lg/ml)。病毒载量较高的感染者相应的CD 4 淋巴细胞百分率较低 ,有临床症状的感染者其CD 4 百分率多在 14%左右。结论　本实验提示我省发现的HIV - 1感染者体内普遍存在活跃的病毒复制 ,其病毒载量、CD 4 %、CD 4 /CD 8与临床表现、预后有关 ,鉴于本研究观察的例数有限 ,它们之间的关系有待进一步明确     

HIV感染者/AIDS患者外周血CD38 HLA-DR分子在CD4+ CD8+T淋巴细胞上的表达

目的　观察国内艾滋病病毒 (HIV)感染者 /艾滋病 (AIDS)患者外周血CD38、HLA DR分子在CD+4 、CD+8T淋巴细胞上表达的变化 ,并探讨这些变化的临床意义。方法　用流式细胞仪检测 5 1例正常对照、14例HIV感染者和 3 6例AIDS患者的外周血CD+4 、CD+8T淋巴细胞表面的CD38、HLA DR分子的表达 ,用分枝DNA(bDNA)法检测 11例HIV感染者和 18例AIDS患者的血浆病毒载量。结果　CD+4 HLA DR+细胞百分比显示 ,AIDS组显著高于正常组及HIV组 ;CD+8HLA DR+T细胞百分比显示HIV组与AIDS组间无差异 ,而它们均显著高于正常组。CD+8、CD38+细胞百分比则是AIDS组 >HIV组 >正常组 ,CD+8CD38+、CD+8HLA DR+、CD+4 HLA DR+细胞百分比与病毒载量显著正相关。结论　在HIV感染过程中 ,HLA -DR+、CD38+在CD+4 、CD+8T淋巴细胞上的表达均显著增加 ,反映T淋巴细胞异常激活 ;尤其是CD+8CD38+细胞百分比随着疾病进展逐渐升高 ,预示疾病进展程度。在评价HIV感染者和AIDS患者的免疫状况时 ,不仅要考虑免疫细胞数量和功能的变化 ,还应考虑免疫细胞的激活水平     

HIV／AIDS患者血浆病毒载量及外周血T淋巴细胞亚群的变化

目的：观察国内HIV／AIDS患者血浆病毒载量和外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞的变化，探讨这些变化的临床意义。方法：选择未经抗病毒治疗的HIV／AIDS患者124例，用bDNA法检测血浆病毒载量，并用流式细胞仪检测外周血CD4^ 、CD8^ T淋巴细胞。结果：AIDS患者的血浆病毒载量明显高于HIV感染者，血浆病毒载量与CD4^ 细胞计数呈显著负相关，但其最高峰位于CD4^ 细胞计数100／μl处，然后随着CD4^ 细胞计数的下降而减少。CD4^ T细胞计数为AIDS组＜HIV组＜正常对照组：HIV感染者的CD8^ T细胞计数显著高于正常组和AIDS组，而AIDS患者CD8^ T细胞数则随着CD4^ T细胞减少而下降。结论：血浆病毒载量随着疾病进展而显著升高，但在疾病晚期则有所降低。外周血CD4^ T细胞计数随着疾病的进展而进行性减少；CD8^ T细胞计数在感染早期显著升高，进入晚期则减少。在评价HIV感染者和AIDS患者病情时，应结合病毒载量、CD4^ 、CD8^ T细胞计数综合分析。     

HAART治疗20例艾滋病患者疗效评估

目的评价高效抗逆转录病毒疗法(Highly active antiretroviral therapy,HAART)对我国艾滋病(AIDS)患者的疗效。方法对20例接受免费HAART治疗1~2年(平均18个月)的HIV-1感染的晚期患者进行横断面调查,检测HIV-RNA病毒载量、CD4 T淋巴细胞绝对计数、HIV特异性细胞毒性T淋巴细胞(CTL)应答、常规生化检验和临床指标观察。结果所有观察对象在HAART治疗1~2年(平均18个月)后,临床症状明显改善:大部分患者病毒复制得到有效抑制,80%患者血浆中HIV-RNA载量在检测水平以下,CD4 T淋巴细胞绝对计数平均356.9±155.7/mm3,其中8例(40%)大于400/mm3;CTL应答频率和效应在每个蛋白区都有应答,对Nef蛋白应答较为突出。结论HAART治疗对我国HIV/AIDS患者疗效显著,能提高HIV-1感染者的生活质量,降低机会性感染,并使部分免疫功能重建,具有较高的安全性和耐受性。     

佳息患联合施多宁治疗HIV感染者/AIDS患者6个月效果及耐药性初步观察

目的探讨规范化应用蛋白酶抑制剂茚地那韦(Indinavir,佳息患)联合非核苷类逆转录酶抑制剂依非韦仑(Efavirenz,施多宁)治疗艾滋病病毒(HIV)感染者/AIDS患者的疗效和耐药情况。方法用施多宁联合佳息患对10例HIV感染者/AIDS患者进行为期6个月的治疗,于治疗前,治疗第1、3、6个月随访,监测病毒学和免疫学参数[病毒载量(VL)、CD4+细胞绝对计数、CD4+和CD8+免疫活化标志HLA-DR、CD3+8],药物毒副作用,基因型耐药变异情况,临床表现和依从性。结果10例HIV感染者/AIDS患者治疗前平均VL为5.17log拷贝/ml(3.58×105拷贝/ml),治疗6个月后平均下降3.25log拷贝/ml(P<0.001),其中9例达到检测不出的水平(<400拷贝/ml)。CD4+T细胞绝对计数平均上升178个/μl(P<0.001)。CD3+8HLA-DR+CD4+细胞平均百分比和CD3+8HLA-DR+CD8+细胞平均百分比分别降低了14.9%(P<0.01)和22.9%(P<0.001)。病人临床症状缓解且耐受性良好,无严重不良反应发生。10例患者在治疗前和治疗6个月后均未出现原发耐药变异。结论佳息患联合施多宁规范化治疗不同感染阶段的中国HIV感染者/AIDS患者6个月,可有效抑制HIV-1复制,促进机体免疫重建,改善临床症状,提高生活质量,副作用在可接受范围内,无原发耐药变异发生。     

大肠杆菌LTKA63突变体的构建及重组LTKA63免疫佐剂活性机理的研究

目的构建大肠杆菌不耐热肠毒素A亚单位(heat-labile enterotoxin subunit A, LTA)基因减毒突变体LTKA63及其原核表达系统,探讨重组LTKA63(rLTKA63)粘膜免疫佐剂活性的机制.方法采用高保真PCR从大肠杆菌44815株基因组DNA中扩增LTA基因,利用定位突变技术构建LTKA63突变体,T-A克隆后测序.采用无His-tag的原核表达载体pET-15b,构建LTKA63原核表达系统,通过SDS-PAGE鉴定表达产物.采用三色流式细胞术确定rLTKA63激活T细胞途径.结果从大肠杆菌44815株DNA模板中扩增获得预期大小的LTA基因条带.与报道的LTA序列比较,所克隆的LTA基因核苷酸和氨基酸序列相似性分别为99.03%～99.61%和98.33%～99.22%.LTA基因定位突变后获得序列正确的LTKA63突变体.rLTKA63表达量占细菌总蛋白的15%左右.rLTKA63作用后Th1和Th2细胞较阴性对照组分别增加21.9%和36.2%.结论本文成功地构建了LTKA63原核表达系统,所表达的rLTKA能同时激活Th1和Th2细胞.     

成人急性HBV感染后免疫指标的变化及不同转归的比较

目的 观察成人急性HBV感染后免疫指标的变化并进行不同转归比较。方法 选择29例急性乙肝患者和20例正常对照者，采用双抗体酶联分析法检测外周血细胞因子IL-2、IFN-γ、IL-4、IL-10和IL-12的水平；通过流式细胞仪观察外周血T淋巴细胞亚群变化；采用抗人T淋巴细胞单克隆抗体间接免疫荧光法观察外周血T淋巴细胞膜IFN-γ和IL-4的表达。结果29例HBeAg全部转阴，8例HBsAg未转阴。在HBsAg转阴组，病程早期和中期血清IL-2、IFN-γ、IL4及IL-12水平增高与正常组比P〈0．05，中期IL-4下降与早期比P〈0．05，晚期IL-2、IFN-γ、IL-4及IL-12下降与中期比P〈0．05；未转阴组各期IL-4水平增高与正常组比P〈0．05。转阴组早期Th1／Th2降低与对照组比P〈0．05，未转阴组各期，Th1／Th2降低与对照组比P〈0．05。未转阴组中5例入院时HBV-DNA〈10^3且IFN-γ水平明显低。两组CD4^＋／CD8^＋变化趋势不同。转阴组早期和中期IL-4膜表达高于正常对照组，中期IL-4表达低于早期，晚期IL-4表达低于中期，P值均〈0．05。未转阴组各期IL-4表达高于正常对照组，P〈0．05，各期之间IL-4表达无统计学差异。结论 IFN-γ升高与疾病恢复相关。持续高水平的IL-4表达易致慢性化。恢复Th1／Th2细胞的平衡可能是控制乙型肝炎慢性化的一条途径。CD4^＋／CD8^＋失调可能影响机体清除病毒的能力，导致感染的持续。     

白藜芦醇对JurcatT细胞分化为Th1/Th2细胞作用的影响及机制

目的探讨白藜芦醇调节Jurkat T细胞分泌为Th1/Th2型细胞作用的影响。方法将不同浓度的白藜芦醇作用于受植物血凝素（PHA）刺激的Jurkat T细胞,于不同时间点分别用ELISA法检测Th1型细胞因子IFN-γ和Th2型细胞因子IL-10;RT-PCR法检测T-bet和GATA-3 mRNA表达。结果白藜芦醇作用后IFN-γ、IL-10及T-bet mRNA、GATA-3 mRNA的表达均明显降低,具有浓度和时间依赖性。结论白藜芦醇对受PHA刺激的JurcatT细胞由Th0向Th1、Th2细胞分化起抑制作用。     

CD4^＋CD25^＋T调节细胞参与感染弓形虫小鼠免疫应答调节的研究

目的观察弓形虫Prugniaud成囊株感染ICR小鼠后脾脏单个核细胞中不同T细胞亚群的比例在感染后不同时期的动态变化。方法用10个Prugniaud株弓形虫包囊以腹腔接种方式感染ICR小鼠，在小鼠感染前及感染后的1W，2W，3W，5W随机取6只小鼠，采用流式细胞仪对小鼠脾脏单个核细胞中Th1型和Th2型细胞及CD4^＋CD25^＋调节性T细胞比例变化进行动态检测。结果小鼠感染弓形虫后，Th1型细胞比例在感染后第1W一过性降低，后急剧升高，进入慢性感染期后又有所下降。Th2型细胞整个试验过程中呈现和Th1型细胞大致相反的变化趋势。CD4^＋CD25^＋T细胞在急性感染期，呈现和Th1型细胞相反的比例变化。结论CD4^＋CD25^＋调节性T细胞可能参与了弓形虫急性感染期的免疫抑制。     

慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性1型糖尿病的影响

目的 探讨慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性自身免疫性1型糖尿病发病的影响及其机制。方法 19只雄性BALB／c小鼠随机分为3组：日本血吸虫感染＋糖尿病造模组（A组，7只），糖尿病模型组（B组，6只）和正常对照组（C组，6只）。A组每只小鼠感染25条日本血吸虫尾蚴后9周，与B组小鼠同时腹腔注射链脲佐菌素诱导1型糖尿病，动态观察血糖变化。至12周末剖杀小鼠，留取血清，取胰腺组织切片HE染色，进行胰岛炎评分，用ELISA测定血清干扰素-γ（IFN-γ）、白细胞介素-4（IL-4）水平。结果 给药后，小鼠血糖逐渐升高，在第21d、28d两个时间点B组显著高于A组（P〈O．05）；A组〈40％的胰岛可见淋巴细胞浸润，B组有80％的胰岛可见淋巴细胞浸润，两者比较差异有显著性（P〈O．01）；至感染12周末，A组小鼠血清IL一4水平显著高于B组（P〈O．01）；B组小鼠血清IFN-γ水平显著高于A组（P〈O．05）和C组（P〈O．01）。结论 慢性日本血吸虫感染对小鼠实验性1型糖尿病具有拮抗作用，其机制与Thl／Th2免疫偏移有关。     

慢性特发性血小板减少性紫癜CD_4~+T细胞亚群变化的特点

目的 测定慢性特发性血小板减少性紫癜(ITP)患者CD_4~+T细胞亚群[Th1、Th2、Th17和调节性T细胞(Treg)]和相应血浆细胞因子水平,探索其在ITP发病机制中的作用.方法 将35例成人慢性ITP患者分为疾病活动组、未缓解组、缓解组,18例体检正常者设为对照组.应用流式细胞仪检测表达细胞内因子干扰素(IFN)γ~+、白细胞介素(IL)-4~+、IL-17~+细胞及表达CD_(25)~+Foxp3~+细胞分别占CD_4~+细胞的百分率.应用ELISA检测血浆中IFNγ、IL-4、IL-17和IL-10的水平,分析活动组患者血浆细胞因子水平与血小板、骨髓巨核细胞计数间的相关性.结果 Th1、Th17细胞百分率及Th1/Th17比例在各组间比较差异均无统计学意义;Th2细胞百分率:活动组[(1.01±0.88)%]、未缓解组[(1.22±1.04)%]与对照组[(1.86±0.59)%]比较明显下降(P<0.05);Th1/Th2比例:活动组(15.04±9.67)、未缓解组(11.65±9.32)与对照组(7.02±3.01)比较明显增高(P<0.05); Treg细胞百分率:活动组[(0.89±0.58)%]、未缓解组[(1.46±1.27)%]与对照组[(5.73±0.71)%]比较明显下降(P<0.01).IFNγ、IL-17水平在各组间比较差异无统计学意义;IL-4水平:活动组[(2.25±2.05)ng/L]、未缓解组[(2.33±2.14)ng/L]与对照组[(5.54±4.00)ng/L]比较明显下降(P<0.05);IL-10水平:活动组[(5.07±4.10)ng/L]、未缓解组[(5.66±4.35)ng/L]与对照组[(14.21 ±7.31)ng/L]比较明显下降(P<0.01).上述各参数(Th2、Treg细胞百分率、IL-4、IL-10水平)在缓解组与对照组间比较差异无统计学意义.活动组患者血浆IL-10水平与血小板计数呈正相关(r=0.16,P=0.03),与骨髓巨核细胞数间无相关性(r=0.41,P=0.06).结论 慢性ITP患者疾病活动组Th1/Th2比值升高,这是由Th2细胞的百分率下降所致.Treg细胞百分率下降可能与慢性ITP发病机制有关,但Th17细胞百分率可能与慢性ITP疾病状态无关.     

狼疮肾炎患者血清白细胞介素-18的升高与Th1/Th2型细胞的失衡

目的测定狼疮肾炎（LN）患者血清白细胞介素-18（IL-18）的水平以及外周血单个核细胞（PBMC）内干扰素（IFN）-γ／IL-4的表达情况，探讨LN患者体内Th1/Th2型细胞的平衡情况以及IL-18与Th1/Th2型免疫反应的相关性。方法酶联免疫吸附试验（ELISA）方法检测血清IL-18的表达：佛波酯（PMA）和离子霉素联合刺激培养，流式细胞术从单个核细胞水平检测细胞内IFN-γ/IL-4的表达情况。结果LN患者血清IL-18的水平显著高于对照组（P=0．000）；Th1型（IFN—γ^＋）细胞百分率明显高于对照组（P=0．009），Th1/Th2型细胞的比率（IFN-γ／IL-4^＋）明显增高（P=0．005）；Th1/Th2型细胞比率与尿蛋白定量（24h）呈明显正相关；Th1型细胞百分率与血清IL-18的水平呈明显的正相关。结论LN患者血清IL-18水平升高，并与Th1/Th2型免疫反应失衡有关，IL-18可以促进LN患者体内Th1型免疫反应增强。从而加重蛋白尿的发展。削弱Th1型免疫反应重建Th1/Th2型免疫反应的平衡，理论上可能会阻止狼疮肾炎的发病。     

腔内注射干扰素治疗晚期恶性胸水与胸水中Th1/Th2的相关性

目的探讨腔内注射干扰素治疗晚期非小细胞肺癌患者恶性胸腔积液的疗效与胸水中Th1/Th2型细胞因子的关系。方法对晚期非小细胞肺癌合并恶性胸腔积液患者每周以干扰素500万单位行腔内注射,连续4周,评价其疗效。同时采用流式细胞术检测胸水中IL-2、IFN-γ、IL-4和IL-10水平,比较干扰素治疗有效组与无效组治疗前后各细胞因子的变化。结果干扰素治疗有效组IL-2和IFN-γ上升,IL-4和IL-10下降（P〈0.05）;无效组各细胞因子变化无统计学差异（P〉0.05）。结论晚期非小细胞肺癌患者恶性胸水中Th1细胞因子优势化是影响其治疗效果的主要因素之一。     

广州管圆线虫感染小鼠血清细胞因子及IgG亚类的动态观察

目的观察小鼠感染广州管圆线虫后机体免疫的动态变化。方法分别采集感染前、感染后第1、3、7、18d的小鼠血清,用ELISA方法检测血清中细胞因子IL-2、IL-4以及特异性免疫球蛋白G（IgG）亚类水平。结果广州管圆线虫感染的小鼠血清中IL-2的水平较感染前呈逐渐下降趋势,IL-4的水平与感染前小鼠相比先下降后呈升高趋势。抗体IgG1的水平与感染前小鼠相比明显升高,IgG2a的水平与感染前小鼠相比未见明显变化。结论小鼠Th1型免疫应答较弱,Th2型免疫应答增强。表明小鼠感染广州管圆线虫后机体细胞免疫较弱,体液免疫较强。     

影响支气管哮喘Th1/Th2失衡的因素及治疗的新视点

支气管哮喘(简称哮喘)是由嗜酸粒细胞、肥大细胞和T细胞等多种炎性细胞参与的气道慢性炎症性疾病,其发病机制极为复杂,近来研究发现Th1/Th2失衡是哮喘免疫学发病机制中的一个重要环节,本文就Th1/Th2失衡与哮喘的关系,Th1/Th2平衡的调节及其在哮喘治疗中的价值作一综述.