中性粒细胞凋亡与肺部疾病的研究进展

中性粒细胞凋亡在炎症性疾病的病理过程中起到了非常重要作用.本文对中性粒细胞凋亡影响因素、凋亡调控及其与急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、肺结核、支气管哮喘、肺囊性纤维化、肺癌、睡眠呼吸暂停综合征的相互关系进行了综述,提出促进中性粒细胞凋亡的临床意义,为呼吸系统疾病治疗提供新的思路.     

中性粒细胞防御素与肺部疾病的研究进展

人中性粒细胞肽(human neutrophil peptides,HNPs)主要是由活化的中性粒细胞释放的阳离子多肽,因具有多种生物学特性而受到广泛关注.越来越多的研究证明,HNPs与中性粒细胞在中性粒细胞气道炎症中共同参与肺组织的损伤与修复.本文就HNPs的结构特点、生物学特性及功能、与中性粒细胞的相互关系、对肺上皮细胞的影响及其在中性粒细胞相关的炎症性肺疾病中的表达情况进行了综述,为临床研究提供新的方向.     

中性粒细胞与淋巴细胞比值在肺部常见疾病中的研究进展

中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)是指外周血中中性粒细胞与淋巴细胞的比值,是近年来不断受到重视的一种新型炎症指标,它反映了外周血中中性粒细胞与淋巴细胞的动态平衡,被应用于许多疾病的诊断、严重程度及预后评估。本文综述了NLR在肺部常见疾病中的研究进展,旨在提高临床医师对NLR的认识。     

中性粒细胞与肺部疾病

1 中性粒细胞的生物学作用。中性粒细胞（PMN）是从骨髓中造血干细胞增殖分化而产生的，它的生成过程中，根据功能和形态特点，人为的划分为干细胞池、生长成熟池和功能池三个阶段.前两个阶段是在骨髓中增殖分化，粒细胞成熟后从骨髓释放至外周就进入功能池.感染、炎症、组织损伤等可致PMN向病灶部位渗出.PMN具有趋化作用、变形和黏附作用、吞噬和杀菌作用等功能，在机体防御和抵抗病原体侵袭过程中起重要的作用.炎症反应时，PMN在多种趋化因子的作用下呈阿米巴样运动，穿过毛细血管壁到达炎症部位，发挥生物学效应.然而，大量的PMN在组织中渗出却导致组织局部损伤.PMN作为一种需氧杀菌剂在执行其功能时可释放大量活性氧（ROS）和单态氧，产生呼吸爆发，引起进一步炎症反应.正常情况下，随着炎症的好转，渗出的PMN逐渐凋亡并被吞噬细胞吞噬.PMN的渗出和及时凋亡既有利于病原微生物的清除，又不至于对组织造成伤害。     

中性粒细胞性弹性蛋白酶与炎症性肺部疾病

中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)是由多形核中性粒细胞释放的弹性蛋白酶,在肺部炎症性疾病发病机制中,既有有利作用,又有不利作用,与体内NE-抗NE平衡有关。本文又综述了通过维持NE-抗NE平衡来治疗几种炎症性疾病的研究进展及目前存在的问题。     

中性粒细胞凋亡与低氧血症

中性粒细胞是机体最主要的炎性反应细胞,其数量、功能和生命期限影响着炎性反应的发生、发展和转归。中性粒细胞主要通过凋亡被单核巨噬细胞识别、吞噬,不释放其细胞内毒性内容物,从而限制中性粒细胞介导的组织损伤、并促进炎性反应消散。如果中性粒细胞生存力延长,周围细胞或组织将会被破坏。中性粒细胞凋亡(neutrophil apoptosis,NA)由胞内死亡/存活信号路径的复杂网络介导并受一系列的细胞外刺激如     

中性粒细胞外陷阱在肺部疾病中的研究进展

中性粒细胞作为固有免疫的主要组成部分, 拥有对抗各种病原体的强大能力, 是最先到达感染部位的炎症细胞。既往对中性粒细胞作用局限于趋化、吞噬、释放蛋白酶及脱颗粒等方式。随着研究深入, 一种新的防御机制——中性粒细胞外陷阱(NETs)被提出, 其是中性粒细胞在应对病原微生物刺激的情况下, 高度活化后释放出以DNA为骨架附着众多蛋白质的大面积网状结构。虽然NETs可以诱导病原体, 限制炎症扩散, 但是各种成分亦会对机体造成损伤, 加剧病理生理变化。现就NETs的成分、来源、刺激因素、形成机制以及在多种肺疾病中的作用进行综述, 旨在为肺疾病的预防和治疗提供更广泛的思路。     

中性粒细胞性弹性蛋白酶与炎症性肺部疾病

中性粒细胞弹性蛋白酶（NE）是由多形核中性粒细胞释放的弹性蛋白酶，在肺部炎症性疾病发病机制中，既有有利作用，又有不利作用，与体内NE－抗NE平衡有关。本文又综述了通过维持NE－抗NE平衡来治疗几种炎症性疾病的研究进展及目前存在的问题。     

中性粒细胞弹性蛋白酶与慢性阻塞性肺疾病

中性粒细胞弹性蛋白酶是丝氨酸蛋白酶超家族成员之一,它能够消化、降解细胞外基质和上皮连接结构造成气道上皮完整性破坏和肺组织损伤,并通过促进炎性细胞聚集,引起黏液高分泌等机制促进慢性阻塞性肺疾病气道炎症与重构的发生。     

重症急性胰腺炎中性粒细胞凋亡延迟机制研究进展

中性粒细胞凋亡延迟在重症急性胰腺炎发病中具有重要作用。许多细胞外因子可以抑制中性粒细胞,但其具体机制尚不清楚。线粒体参与了中性粒细胞凋亡的调控。survivin在成熟的中性粒细胞中低或不表达,但是在活体外粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(CSF)或粒细胞集落刺激因子的刺激下高表达,在炎症状态下的活体内也高表达,因此survivin可能在中性粒细胞凋亡延迟的调控中有重要作用。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ与肺部疾病的研究进展

过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）是Ⅱ型核受体超家族成员之一,它在脂肪组织、肺上皮细胞、黏膜下层和气道平滑叽巾都有表达。PPARγ具有多种生物学效应,促进脂肪细胞分化和脂肪生成。增强机体对胰岛素的敏感性,调节体内糖平衡;抑制炎症因子生成及炎症形成;抑制肿瘤生长及纤维化形成等。PPARγ在支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病及肺纤维化等呼吸系统疾病发生、发展中都起到一定的作用。     

中性粒细胞弹性蛋白酶及其抑制剂与肺癌关系的研究进展

肿瘤转移作为一系列复杂事件的结果,这一过程需要很多酶的参与.中性粒细胞弹性蛋白酶在肺癌侵袭和转移中发挥重要作用,在生理条件下,中性粒细胞弹性蛋白酶有很多特殊的作用底物,过量的中性粒细胞弹性蛋白酶可导致弹力蛋白的降解,还可导致细胞外基质的降解.肺癌组织中的中性粒细胞弹性蛋白酶的量不仅可作为肺癌预后的独立指标,而且在重度联合免疫缺陷小鼠的肺癌种植模型中,一种特殊的中性粒细胞弹性蛋白酶抑制剂ONO-5046完全抑制了肺癌细胞的生长.中性粒细胞弹性蛋白酶免疫抑制剂的应用有望成为阻止肺癌侵袭和转移的有效方法.     

人β-防御素-2与肺部疾病的研究进展

人β-防御素-2(human β-defensin 2,HBD-2)是一类在肺部诱导性表达的抗菌肽,在呼吸系统的防御中发挥着重要作用.本文就HBD-2的分子结构、生物学活性、表达调控及其在呼吸系统疾病中的研究进展进行综述.     

人β防御素-1与呼吸系统疾病的研究进展

人β防御素-1(human beta-defensin 1,HBD1)是一类在人类上皮细胞内广泛表达的抗微生物肽,在呼吸系统防御中发挥重要作用.本文就HBD-1的分子结构、生物学活性、表达调控及其在呼吸系统疾病中的研究进展进行综述.     

急性阑尾炎不同时期中性粒细胞活性与功能的变化及意义

目的比较急性阑尾炎感染期与恢复期中性粒细胞活性和吞噬能力的变化及中性粒细胞吞噬异物后死亡方式的差异及其临床意义。方法以珠江医院普通外科2010年,10例成年急性阑尾炎患者静脉全血作为样本,用磁珠分选法分离中性粒细胞,检测其0、12、24、48及72h细胞存活情况;在中性粒细胞中加入CFSE标记的珠子共同培养1～6h,流式细胞仪（FCS）检测中性粒细胞的活性及其吞噬情况。结果体外培养感染期患者中性粒细胞72h仍存活,正常人及恢复期患者中性粒细胞24h即出现大量死亡。病人感染期中性粒细胞在2h可达最大吞噬量,吞噬后细胞多发生凋亡;恢复期中性粒细胞在4h达到最大吞噬量,吞噬后细胞多发生坏死。结论感染期中性粒细胞活性明显高于正常人和恢复期患者的中性粒细胞。在感染期中性粒细胞吞噬异物后以细胞凋亡为主,而在恢复期中性粒细胞吞噬异物后细胞以坏死为主。这可能与不同时期中性粒细胞功能活化有关。     

内皮前体细胞及其与肺疾病关系的研究进展

内皮前体细胞存在于骨髓、外周血和脐带血中,可以分化为成熟的内皮细胞.不仅参与胚胎期的血管发育,也在成年的血管新生中起作用.肺部疾病尤其是炎症性疾病,几乎都存在血管内皮的损伤与修复机制.本文就内皮前体细胞的来源、生物学特征和功能,及其在肺疾病中的研究进展进行概述.     

铁死亡及其在肺部疾病中的作用

铁死亡为一种新发现的细胞程序性死亡方式,其发生机制复杂。铁过载、脂质过氧化、谷胱甘肽耗竭和丙二醛累积可通过调节细胞内长链非编码RNA、Xc -系统、GPX4、肿瘤抑制因子和核因子E2相关因子的表达诱导铁死亡。越来越多的研究表明,铁死亡与肺血管重构、急性肺损伤、慢性阻塞性肺疾病、特发性肺纤维化、肺部感染、支气管...     

中性粒细胞活化和上皮细胞凋亡在急性肺损伤发生中的作用

致病因子一方面诱导肺泡巨噬细胞和上皮细胞产生多种细胞因子和趋化因子,激活中性粒细胞并使其向损伤部位聚集,从而产生炎症因子的瀑布式反应;另一方面激活死亡受体通路Fas-FasL等诱发肺上二皮细胞凋亡,从而引起肺组织损伤.另外,Fas活化后可通过介导肺内炎症介质释放和中性粒细胞聚集进一步加重肺损伤.中性粒细胞活化和上皮细胞凋亡在急性肺损伤的发生过程中起重要作用.     

坏死性凋亡在肝炎以及其他肝病发病中的作用研究进展*

传统意义上,人们将细胞死亡分为凋亡和坏死两类,而越来越多的研究结果表明坏死性凋亡是一种不同于坏死或凋亡的细胞死亡途径,并在多种疾病发病中发挥着重要作用。坏死性凋亡是调节坏死的一种形式,可以被死亡受体的配体激活,或者在无凋亡状态下被能够诱导死亡受体表达的刺激激活。死亡受体配体对坏死性凋亡激活需要RIP1激酶活性,其进一步介导RIP3和MLKL的激活。RIP3和MLKL是坏死性凋亡下游重要的调节子。RIP1激酶是坏死性凋亡通路中的关键药物靶点,通过坏死抑制素阻断RIP1活性,可以抑制坏死性凋亡的激活,并且在死亡受体配体存在的情况下使得细胞生存和增殖。本文将对坏死性凋亡与凋亡和坏死的区别、坏死性凋亡产生机制及其在肝炎以及其他肝病发病中的作用作一介绍,以期对肝病治疗药物新靶点的发现提供新思路。