脑出血血肿周围半暗带的病理生理研究进展

相对于脑梗死而言，脑出血尚无有效的治疗办法，但近几年来，对脑出血血肿周围半暗带内局部脑血流，炎症反应，脑水肿和细胞凋亡等病理生理机制的研究，为脑出血的进一步治疗展现了光明前景。     

活血化瘀法治疗脑出血急性期疗效观察

脑出血病理、生理变化主要与血肿和脑水肿等有关,此时,如能及时消除血肿,则可促进神经功能的恢复和降低病死率。因此,消除血肿,促进血肿的吸收、液化与减轻脑水肿是治疗脑出血的首要问题。为探讨脑出血急性期应用活血化瘀药的疗效及开始应用的最佳时期,我们用逽迪康胶囊(西藏华西药业集团有限公司生产)治疗40例脑出血急性期患者,分析如下。1 资料与方法     

脑出血血肿周围半暗带的病理生理研究进展

相对于脑梗死而言,脑出血尚无有效的治疗办法。但近几年来,对脑出血血肿周围半暗带内局部脑血流、炎症反应、脑水肿和细胞凋亡等病理生理机制的研究,为脑出血的进一步治疗展现了光明前景。     

脑出血急性期应用胰岛素的临床观察

随着对脑出血病理生理机制研究的不断深入,人们逐渐认识到脑出血继发血肿周围脑血流量的减少会引起缺血性损害,并严重影响脑出血后神经功能的恢复.近年来,实验与临床研究发现缺血性脑损伤与血糖的高低有密切关系,高血糖可加重缺血性脑损伤,而将血糖控制在正常低限水平可减轻脑缺血造成的损伤[1].为此,我们对于脑出血急性期的应激性高血糖应用胰岛素治疗,并动态监测血糖变化、神经功能缺损评分,探讨胰岛素对急性期脑出血的血糖变化及神经功能预后的影响.     

脑缺血损伤的病理生理机制-损伤级联反应

损伤级联反应是近年卒中病理生理机制研究的新理论，主要包括兴奋性毒性、梗死周围去极化、炎症和程序性细胞死亡４种具体机制。卒中的治疗应根据级联反应的原理有选择地进行     

脑缺血损伤的病理生理机制—损伤级联反应

损伤级联反应是近年卒中病理生理机制研究的新理论，主要包括兴奋性毒性、梗死周围去极化、炎症和程序性细胞死亡４种具体机制。卒中的治疗应根据级联反应的原理有选择地进行。     

细胞因子与脑出血

脑出血急性期血肿及其周围组织发牛炎症反应并表达多种细胞因子，如白细胞介素-1(IL-1)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等。这些细胞因子在脑出血后血肿周围组织损伤病理过程中起重要作用。IL-1、IL-6和TNF-α具有促进脑水肿和炎症反应作用，1L-10具有抑制炎症反应和神经保护作用。     

炎症反应在脑出血后细胞凋亡中的作用

脑出血后血肿周围区可发生继发性损伤。最近的研究表明，血肿周围区出血后神经细胞的死亡，其中炎症反应在脑出血后细胞凋亡中起着十分重要的作用，包括白细胞和小胶质细胞渗出、多种细胞因子的表达以及基质金属蛋白酶和凝血酶的释放。对脑出血后炎症反应的作用进行研究，有望找到新的脑出血治疗的切入点。     

脑出血血肿周围组织损伤的炎症反应机制

脑出血后血肿周围脑组织存在继发性脑损伤，其病理机制十分复杂。近几年的研究发现，脑出血后血肿内和血肿周围存在明显的炎症反应，包括白细胞和小胶质细胞渗出，多种细胞因子和黏附分子显著表达和补体系统激活。炎症反应在脑出血后血肿周围继发性脑组织损伤中起着十分重要的作用。对脑出血后炎症反应机制的研究，有望找到脑出血治疗新的切入点。     

炎性细胞因子在脑出血继发性脑损害中的作用

脑出血急性期血肿及其周围组织炎症反应在继发性脑损害中起重要作用。多种炎性细胞因子表达增加，其中IL-1、IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子-α和干扰素-γ主要促进水肿和炎症反应，而黏附分子则是它们发挥作用的分子基础。