失代偿期肝硬化患者合并低钠血症172例临床分析

目的探讨失代偿期肝硬化合并低钠血症与肝功能分级及其它并发症的关系。方法回顾性分析172例失代偿期肝硬化合并低钠血症患者的临床及实验室资料。结果不同血钠浓度时肝性脑病、肾功能减退发生率比较差异显著,Child-PughC级患者血钠浓度最低。结论临床医师要重视肝硬化患者低钠血症的防治。     

肝硬化失代偿期低钠血症与病重程度的关系

目的探讨肝硬化失代偿期患者不同血清钠水平与病重程度的关系。方法回顾性分析我科收治的145例肝硬化腹水伴低钠血症患者,根据其入院时血清钠水平分为低钠血症轻、中、重度组,对所有患者分别进行终末期肝病模型（MELD）及Child—Pugh评分,观察其并发症和预后。结果患者低钠血症程度愈重,其MELD和Child-Pugh分值愈高,3组问比较均有显著性差异（P〈0．01）。重度组在肝性脑病、肝肾综合征、低钾血症、顽固性腹水发生率及死亡率方面均明显高于中度组和低度组（P〈0．05,P〈0．01）。中度组在肝性脑病、顽固性腹水发生率及死亡率方面也明显高于低度组（P〈0．05,P〈0．01）。中度组在肝性脑病、顽固性腹水发生率及死亡率方面也明显高于低度组（P〈0．05,P〈0．01）。结论肝硬化失代偿期患者的血清钠水平与其病重程度相关,监测血清钠水平可作为判断肝硬化腹水病情严重程度的重要指标之一。     

血清钠对肝硬化并发症及预后的影响

目的 探讨血清钠水平与失代偿期肝硬化患者并发症及预后的关系.方法 225例失代偿期肝硬化患者,根据其入院时血清钠水平分低钠血症轻、中、重度组和血清钠正常组,分析患者血清钠水平与终末期肝病模型(MELD)、Child-Pugh分级、并发症发生率及预后的关系.结果 在235例患者中,低钠血症发生率为54.04％.血清钠水平越低,患者MELD、Child-Pugh分级越高;除消化道出血外,其它并发症如肝性脑病、自发性腹膜炎、低钾血症、肝肾综合征发生率越高;患者腹水程度越严重.血钠正常组、低钠血症轻、中、重度组病死率分别为7.09％、12.77％、28.95％、60.87％,中、重度组病死率明显高于血钠正常组.重度组病死率也高于中、轻度组(P＜0.01).结论 低钠血症与失代偿期肝硬化患者MELD、Child-Pugh分级、并发症及预后密切相关,监测血清钠水平可作为判断肝硬化患者预后的指标之一.     

血清钠对肝硬化失代偿期患者并发症的影响

目的研究血清钠浓度对肝硬化失代偿期患者并发症的影响。方法对212例肝硬化失代偿期的患者进行回顾性分析,根据患者入院时的血清钠浓度分为正常组和低钠血症组,而低钠血症组又分为轻度、中度、重度组。研究不同浓度的血清钠对肝硬化失代偿期患者并发症的影响。结果血清钠的浓度越低,发生并发症如:腹水、自发性腹膜炎、肝性脑病的概率越大(消化道出血除外),病死率也越高。正常组、轻度、中度、重度低钠血症组的腹水发生率为33.0%、73.8%、91.4%、100.0%,自发性腹膜炎的发生率为3.5%、14.3%、28.6%、55.0%,肝性脑病的发生率为7.0%、11.9%、28.6%、60.0%,病死率分别为6.1%、11.9%、31.4%、60.0%,正常组的并发症的发生率及病死率明显低于中度、重度组,轻度、中度低钠血症组(P0.05)。结论血清钠可作为一个监测指标判定肝硬化失代偿期患者的预后。     

高渗氯化钠溶液治疗失代偿期肝炎肝硬化患者低钠血症的临床观察

目的观察静脉滴注高渗氯化钠溶液对肝炎肝硬化患者低钠血症的治疗作用。方法将60例肝炎肝硬化患者随机分为治疗组（30例）和对照组（30例），两组常规给予保肝、利尿、补充血浆及白蛋白，治疗组使用3％～10％氯化钠溶液250ml，每日1～2次缓慢静滴；对照组用0．9％氯化钠溶液500ml，每日1次。结果治疗2周，治疗组血钠为133．8土24．3mmol／L，尿量为1145土376ml／24h；对照组血钠为126．4土23．6mmol／L，尿量为834土316ml／24h，两组比较差异显著（P〈O．05）；治疗前后两组肝功能无明显差别变化，高渗钠对肝性脑病、肝肾综合征的治疗有一定疗效。结论肝炎肝硬化出现低钠血症时。静脉给予高渗氯化钠溶液可提高血清钠，增加尿量。防止肝性脑病及肝肾综合征的发展。     

失代偿期肝硬化患者急性肾损伤相关危险因素分析

探讨失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的危险因素。方法收集254例失代偿期肝硬化伴有腹水患者的相关临床资料,以血肌酐高于正常参考值上限为标准,将研究对象分为急性肾损伤观察组和无急性肾损伤的对照组,回顾性分析入选病例基础临床资料和相关实验室指标,应用单因素和多因素分析统计学方法,分析失代偿期肝硬化发生急性肾损伤的相关危险因素。结果观察组患者肝性脑病发生率为50.4%,对照组为10.1%（P＜0.01）;观察组自发性细菌性腹膜炎和其他部位感染发生率分别为70.4%和32.6%,显著高于对照组的41.2%和19.3%（P＜0.05）;观察组血钠、血清总胆红素和白细胞计数水平分别为128 mmol/L、391.8μmol/L和9.33×10^9/L,均显著低于或高于对照组的136.8 mmol/L、51.58μmol/L和3.9×10^9/L （P＜0.05）;观察组血浆凝血酶原活动度为（34.2±17.3）%,显著低于对照组的（52.1±16.1）%（P＜0.01）;Logistic回归分析结果提示肝性脑病、低血钠、总胆红素水平、血浆凝血酶原活动度、白细胞计数均为失代偿期肝硬化患者发生急性肾损伤的独立危险因素（P＜0.05）。结论失代偿期肝硬化伴有肝性脑病、感染、低血钠、高胆红素血症和严重凝血功能障碍是发生急性肾损伤的高危人群。     

低钠血症与失代偿期肝硬化患者肝脏损害程度及预后的关系

[目的]探讨失代偿期肝硬化患者血清钠水平与肝脏损害程度及预后的相关性。[方法]收集150例失代偿期肝硬化并低钠血症患者,根据其入院时血清钠水平将其分为轻度低钠组[(131~135)mmol/L]68例,中度低钠组[(121~130)mmol/L]50例,重度低钠组(≤120 mmol/L)32例。分析各组患者不同血钠水平与Child-Pugh分级、终末期肝病模型(MELD)评分、并发症发生率及生存期的关系。[结果]随着血钠水平降低,患者Child-Pugh分级和MELD分值明显增加,3组低钠血症间Child-Pugh分级和MELD分值差异均有统计学意义(P0.01);重度低钠组肝性脑病、肝肾综合征、顽固性腹水、自发性腹膜炎发生率均高于中度低钠组和轻度低钠组,中度低钠组肝性脑病、顽固性腹水发生率也高于轻度低钠组(P0.05或P0.01);轻度低钠组1年、2年、3年的生存率高于重度低钠组(P0.05或P0.01),中度低钠组3年的生存率也高于重度低钠组(P0.05)。[结论]低钠血症与失代偿期肝硬化患者肝损害程度、并发症及生存期密切相关,可以作为判断患者病情和预后的指标之一。     

肝硬化患者血钠水平与肝脏储备功能的关系探讨

目的探讨血钠水平与失代偿期肝硬化患者肝脏储备功能的关系。方法回顾性分析150例失代偿期肝硬化并发低钠血症患者的临床资料,根据其入院时血钠水平分为轻、中、重度低钠血症,比较3组患者肝肾和凝血功能、Child-Pugh分级、主要并发症和预后。结果血钠水平越低,患者血清总胆红素、尿素氮、肌酐、凝血酶原时间、Child-Pugh评分及主要并发症发生率越高,白蛋白越低（P〈0.05或P〈0.01）,其病死率也越高。结论失代偿期肝硬化患者血钠水平与肝脏储备功能相关。     

低钠血症对失代偿期肝硬化患者肝损伤程度及预后的影响

目的分析失代偿期肝硬化患者低钠血症与肝损伤程度、并发症及生存期的关系,探讨低钠血症对失代偿期肝硬化患者预后的评估作用。方法收集2000年1月-2005年3月于大连医科大学附属第一医院住院的首次确诊为失代偿期肝硬化的患者218例,根据血钠浓度分为3组,血钠浓度≥130 mmol/L为Ⅰ组(n=51),120 mmol/L≤血钠浓度130 mmol/L为Ⅱ组(n=97),血钠浓度120 mmol/L为Ⅲ组(n=70)。对患者的性别、年龄、血钠浓度、Child-Pugh分级及并发症等进行回顾性分析,并计算生存时间。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验;计数资料组间比较采用χ2检验;以KaplanMeier方法进行生存时间分析,回归分析采用Cox回归模型。结果与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ组中Child-Pugh C级患者比例最高;血钠浓度随着Child-Pugh评分增加而降低,Child-Pugh A、B、C级三者患者的血钠浓度比较差异有统计学意义(F=17.336,P0.001),进一步两两比较差异均有统计学意义(P值均0.05);与Ⅰ、Ⅱ组比较,Ⅲ组并发症的发生率最高,3组间肝性脑病和肝肾综合征发生率比较差异均有统计学意义(χ2值分别为17.718、6.277,P值均0.05);Ⅲ组患者的生存时间明显短于Ⅰ组和Ⅱ组(P值均0.05)。结论随肝损伤程度加重,失代偿期肝硬化患者低钠血症的严重程度及发生率明显增加,提示低钠血症可作为失代偿期肝硬化患者预后判断的指标之一。     

肝硬化失代偿期并发低钠血症的临床分析

血钠水平能反映肝脏病变程度,与预后明显相关,血钠越低,预后越差[1].而低钠血症又是肝硬化失代偿期患者常见的并发症,治疗不及时,易诱发肝性脑病、肝肾综合征等,从而影响预后. 资料与方法 一、一般资料 2009年5月至2011年5月我院收治的肝硬化失代偿期伴低钠血症患者108例,男73例,女35例,年龄38～69岁,平均44.5岁.肝硬化病因:乙型肝炎63例(58.3％),丙型肝炎26例(24.1％),酒精性14例(12.9％),胆汁淤积性5例(4.6％).所有病例均经临床、实验室检查、影像学及腹水穿刺确诊,符合2005年全国传染病学术会议修订的病毒性肝炎诊断标魁[2].按Child-Pugh评分[3]分级:A级27例,B级46例,C级35例.血清钠浓度＜135 mmol/L诊断为低钠血症[4],依据血清钠检测范围分为3组:轻度降低( 131～135 mmol/L) 35例,中度降低( 126～130 mmol/L) 51例,重度降低(＜125 mmol/L)22例.     

急性心肌梗死低钠血症与心肌酶、梗死面积及病死率的关系

目的 探讨急性心肌梗死（AMI）引起低钠血症的机制，及其低钠血症与心肌酶、梗死面积、病死率的关系。方法 选择2000年1月-2006年6月收治的268例AMI病人，根据入院后即刻、12h、48h3次血清钠离子浓度的最低值分为3组：A组血钠≥135mmol／L；B组血钠（120～134）mmol／L；C组血钠〈120mmol／L。比较各组心肌酶、心肌梗死面积及住院病死率。结果 A组病死率为6．7％，B组为8．3％，C组为30．0％，C组与A组、B组比较均具有统计学意义（P〈0．05）。C组肌酸激酶（CK）及心肌梗死面积分别与A组、B组比较有统计学意义（P〈0．05）。结论 AMI低钠血症与心肌坏死标志物、梗死面积、住院病死率密切相关.     

肝硬化失代偿期并低钠血症的临床分析

低钠血症是肝硬化失代偿期常见的并发症，严重的低钠血症可加重肝性脑病、肝肾综合征的发生，并影响腹水的疗效及预后，防治低钠血症的发生是临床治疗和预防肝硬化并发症的重要手段。现将我科2001年1月-2006年3月收治的肝硬化失代偿期患者367例，其中并发低钠血症203例患者的临床资料进行回顾性分析，现报告如下。     

肝硬化患者血钠水平与病情严重程度的关系探讨

目的探讨血钠水平与肝硬化患者病情严重程度的关系。方法调查代偿期和失代偿期肝硬化患者血钠水平及并发症情况,分别比较伴有血钠低于135 mmol/L(低钠血症)的代偿期和失代偿期肝硬化患者比例以及失代偿期肝硬化患者分别存在1种、2种及以上并发症时伴低钠血症的患者比例。结果 580例肝硬化患者包括代偿期肝硬化患者256例,失代偿期肝硬化患者324例;伴低钠血症的代偿期和失代偿期肝硬化患者比例分别为2.34%和16.36%,差异有统计学意义(χ2=30.74,P=0.000)。324例失代偿期肝硬化患者中,伴有1、2、3种并发症的病例分别为298、24、2例;在伴有1种、2种及以上并发症的患者中,伴低钠血症的患者比例分别是14.09%、42.31%,差异有统计学意义(χ2=13.91,P=0.000)。结论失代偿期肝硬化患者低钠血症更为常见,失代偿期肝硬化患者并发症数量越多,其病情越重,低钠血症越常见。低钠血症与肝硬化病情严重程度关系密切,在判断肝硬化患者的病情严重程度和预后时,应充分考虑低钠血症的影响和价值。     

急性心肌梗死患者早期血钠变化与预后的关系

目的本文回顾性的分析了早期血钠变化对急性心肌梗死患者预后的影响。方法将血钠浓度〉135mmoL／L和〈145mmol／L作为A组，血钠浓度在120—135mmol／L为B组，血钠浓度〈120mmol／L为C组，分别计算各组发生心衰、心源性休克的百分率及住院病死率。两组间比较用协方差分析。结果B组、C组心衰发生率、心源性休克发生率及住院病死率比A组明显增加，均存在显著统计学意义（P〈0．05）。而B组与C组心衰发生率、心源性休克发生率及住院病死率差异无显著性（P〉0．05）。结论在急性心梗中早期出现的低钠血症与患者的心衰发生率、心源性休克发生率及住院病死率密切相关。     

拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化疗效观察

目的观察拉米夫定治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效。方法37例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者在保肝支持治疗基础上随机分成两组，治疗组19例加用拉米夫定100mg，口服，每日1次，疗程12个月。对照组18例不做任何抗病毒治疗。结果治疗组在治疗12个月后肝功能明显改善：丙氨酸氨基转移酶从89．6±22．8U／L下降到35．2±8．0U／L；总胆红素从61．4±17．3μmol／L下降到39．2±16．5μmol／L，HBV DNA转阴率为84．2％，HBeAg转阴率为47．4％；与对照组比，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论拉米夫定通过抑制乙型肝炎病毒复制，可显著改善失代偿期肝硬化患者的肝功能，降低血清HBV DNA载量，使病情稳定，从而延缓肝硬化进展，提高生存质量。     

肝硬化腹水并发低钠血症

低钠血症是肝硬化腹水中常见的并发症,维持电解质平衡仍是最基本的治疗。现将我院肝病科收治的肝硬化腹水并发低钠血症101例进行分析,报告如下。1　临床资料1.1　一般资料　220例肝硬化腹水中并发低钠血症101例(45.91%),其中男87例,女14例,年龄24～73岁。依据1990年上海病毒性肝炎学术会议修订的标准,全部病例为失代偿期肝炎后肝硬化,ＨＢｓＡｇ全部阳性。腹水病程1周至4年。并发肝性脑病27例,上消化道出血14例,肝肾综合征15例,自发性腹膜炎19例,肝源性糖尿病6例,急性低钠血症8例。1.2　电解质测定　101例肝硬化腹水者中,血钠135～131ｍｍｏ…     

数字图像测定失代偿期乙型肝炎肝硬化肝组织纤维面积比例

目的为了了解失代偿期肝硬化肝组织纤维面积比例,本研究采用数字图像分析定量测定因失代偿期乙型肝炎肝硬化行肝移植手术切除的病肝组织纤维化面积比例,以期了解失代偿期肝硬化肝组织纤维化程度。方法53例因失代偿期慢性乙型肝炎肝硬化行肝移植手术切除的病肝组织,常规石蜡包埋、切片,并对肝组织标本行Masson染色,采用数字图像分析的方法,定量测定肝组织纤维化面积（CPA）。结果失代偿期肝硬化CPA均值为（35．93±14．42）％（11．24％-63．41％）,同为失代偿期肝硬化,CPA可相差5倍以上。结论失代偿期肝硬化纤维化面积比例明显增加,CPA最高为63．41％。肝组织纤维化的程度与分布均是肝硬化的重要影响因素。     

重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化并发霉菌感染的临床特征分析

目的研究重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化患者并发霉菌感染的临床特点。方法对79例重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化并发霉菌感染患者进行研究,并以221例重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化并发白色念珠菌感染患者作为对照,进行统计分析。结果79例重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化合并霉菌感染患者中,医院感染72例（91．1％）,院外感染7例（8．9％）。临床诊断急性、亚急性重型肝炎2例,慢性重型肝炎53例,活动性失代偿期肝硬化24例。经治疗好转18例（22．78％）,无效25例（31．65％）,死亡36例（45．57％）。在霉菌感染发生前,有47例临床诊断细菌感染,并分离出G-杆菌18株（60．0％）、G^＋菌8株（26．67％）。感染部位以腹腔居多,其次是肺、血液等。分别有65例和44例患者曾使用抗生素及激素。霉菌感染以曲霉菌为主,感染部位多见于肺部（64．65％）,予抗真菌药物后有效24例（30．38％）,无效55例（69．62％）。结论重型肝炎及活动性失代偿期肝硬化并发霉菌感染患者以医院感染为主,抗霉菌治疗疗效差,病死率高。     

利尿和补钠治疗失代偿期肝硬化

目的探讨在应用利尿剂的同时补钠治疗失代偿期肝硬化。方法97例失代偿期肝硬化患者随机分为补钠组48例和限钠组49例,测定血钠、氯、尿钠、氯、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)、醛固酮(ALD),并比较肝性脑病发生及腹水消退等情况。结果治疗后补钠组患者血钠、氯水平提高,尿钠排除增多,血PRA、AⅡ和ALD水平降低,肝性脑病和肾功能损害发生率低,疗效明显优于限钠组。结论在应用利尿剂的同时适当补钠治疗失代偿期肝硬化患者,有利于减少肝性脑病和肾功能损害的发生,而且能增加利尿效果,消退腹水,改善预后。     

肺心病并低钠血症48例临床分析

目的 探讨低钠血症对肺心痛住院患者预后的影响。方法对126例肺心病住院病例进行回顾性分析．按入院时血钠浓度分为低钠血症组（血钠〈135mmol／L）和非低钠血症组（血钠≥135mmol／L），分析肺心病并低钠血症的临床特点、治疗情况及低钠对预后的影响。结果低钠血症组病死率为22．92％．与血钠正常组（5．13%）比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论低钠血症是影响肺心病患者预后的重要指标之一，积极防治低钠血症对改善肺心病患者预后有益。