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相似文献
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1.
目的:观察血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦治疗对原发性高血压(EH)合并糖耐量异常(IGT)人群血浆一氧化氮(NO)、内皮素(ET)及血浆炎症因子影响。方法:42例EH合并IGT患者口服缬沙坦80mg,1次/d,选择40例正常人作为正常对照组。检测治疗前后血糖,餐后2h血糖(2hPG),胰岛素抵抗指数(HOMA—IR),血清炎症因子和NO水平的变化。结果:与正常对照组比较,EH+IGT组血压、2hPG、HOMA—IR、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6),内皮素水平明显升高,NO水平明显降低(P〈0.01);与治疗前比较,缬沙坦治疗8周末血压[(163.95±8.0)/(99.10±11.8)mmHg比(132.93±10.7)/(82.14±9.5)mmHg]、2hPG[(9.10±1.10)mmol/L比(7.85±1.15)mmol/L]和HOMA-IR[(3.90±2.11)比(2.73±1.71)]、血浆ET[(47.84±7.79)ng/L比(31.84±4.5)ng/L]、TNF-α[(32.30±5.49)ng/L比(26.83±4.83)ng/L]和IL-6[(112.70±24.79)ng/L比(77.224-11.53)ng/L]水平显著下降,血浆NO显著上升[(38.1±7.36)μmol/L比(43.38±7.52)μmol/L],P均〈0.01。结论:缬沙坦可降低原发性高血压合并糖耐量异常患者血压、血糖、胰岛素抵抗、血浆内皮素、炎症因子水平,升高一氧化氮水平,改善血管内皮功能,抑制炎症反应。  相似文献   

2.
目的:观察原发性高血压(EH)合并糖耐量减低(IGT)患者血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平的变化,探讨其与EH合并IGT的关系。方法:入选EH患者82例,分为EH合并IGT组(EH+IGT组,42例),EH糖耐量正常组(EH组,40例),同时随机选择血压正常的健康人40例为健康对照组。检测各组TNF-α、IL-6、空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)水平,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。结果:与健康对照组、EH组比较,EH+IGT组2hPG[(6.50±0.81)mmol/L、(6.59±0.79)mmol/L比(9.10±1.10)mmol/L]、HOMA-IR[(1.25±0.64)、(1.93±1.05)比(3.90±2.11)]明显升高(P均〈0.01);与健康对照组比较,EH组、EH+IGT组血浆TNF-α[(23.83±2.28)ng/ml比(27.80±4.73)ng/ml比(32.30±5.49)ng/ml]、IL-6[(76.76±12.81)ng/ml比(90.62±18.09)ng/ml比(112.97±24.88)ng/ml]水平明显升高(P〈0.05~0.01),且EH+IGT组明显高于EH组的(P均〈0.05)。多因素Logistic回归分析显示,EH合并IGT与TNF-α、IL-6、FPG、2hPG呈正相关(β为1.247,1.180,0.516,0.140;P〈0.05~0.01)。结论:原发性高血压合并糖耐量减低患者血浆肿瘤坏死因子α、白细胞介素6水平升高,提示其体内炎症反应增强。  相似文献   

3.
目的 观察每日口服10 mg阿托伐他汀对原发性高血压(EH)合并IGT患者炎症因子水平的影响. 方法 36例EH合并IGT患者(EH+ IGT组)口服阿托伐他汀10 mg,1次/晚.另选择36例体检者作为对照(NC)组.检测两组FPG、2 hPG、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)及血清炎症因子水平的变化. 结果 EH+ IGT组均完成试验.口服10 mg阿托伐他汀治疗8周BP、2 hPG、HOMA-IR、TNF-α及IL-6均下降[BP(159.71±12.25)/(98.67±12.06)们(131.89±10.72)/(81.76±9.03) mm-Hg;2 hPG (8.39±0.65)vs(6.76±1.19)mmol/L;HOMA-IR (3.11±1.95)vs(2.30±1.25);TNF-α(32.11±5.36)vs(24.29±4.57) ng/L;IL-6 (112.37±24.48)vs(70.47±13.30)ng/L] (P<0.01).结论 每日口服10 mg阿托伐他汀可降低EH合并IGT患者的血清炎症因子水平.  相似文献   

4.
目的:比较库欣综合征与原发性高血压对代谢指标的影响。方法:选择22例经病理证实为库欣综合征的患者(库欣组)和22例同期住院并且年龄、性别、民族、人体质重指数、平均血压水平与之匹配的原发性高血压患者(高血压组),比较两组的空腹血糖(FBG)、餐后2h 血糖(2hPBG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h 胰岛素(2hINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标,并进行统计学分析。结果:与高血压组比较,库欣组FBG [(4.75±0.44)mmol/L比(6.31±0.51)mmol/L]、FINS [(13.04±2.68)mU/L比(29.05±2.92)mU/L]、2hPBG [(7.32±0.82)mmol/L 比(8.96±1.14)mmol/L]、2hINS [(37.66±9.21)mU/L比(104.45±23.14)mU/L]、HOMA-IR [(2.57±0.44)比(7.96±0.56)]、TC [(4.15±0.93)mmol/L 比(5.17±1.35)mmol/L]、TG [(1.44±0.87)mmol/L 比(2.24±1.25)mmol/L]水平均显著升高(P<0.05或<0.01)。结论:库欣综合征与原发性高血压相比,有更多的代谢改变和更明显的胰岛素抵抗。  相似文献   

5.
雷斌  蔡广  曾海城  庞亮亮 《心脏杂志》2009,21(3):400-402
目的 分析和比较两型原发性醛固酮增多症(PA)患者胰岛素敏感性及其治疗前后胰岛素敏感性与病情的关系。方法 本院确诊PA患者32例,其中肾上腺皮质腺瘤(APA)20例,特发性醛固酮增多症(IHA)12例,观察治疗前后体质量指数、血压、血浆醛固酮、空腹血糖、空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)等指标的变化。结果 PA组患者治疗后收缩压[(140±8.6)mmHg]、舒张压[(82±9)mmHg]、空腹胰岛素[(7.6±1.8)mmol/L)]、空腹血糖[(5.0±0.7)mmol/L]、HOMA-IR(1.6±0.4)均低于治疗前[收缩压(178±10)mmHg、舒张压(105±11)mmHg、空腹胰岛素(10±3)mmol/L、空腹血糖(5.6±1.1)mmol/L、HOMA-IR(2.4±0.9),均P<0.01];治疗前IHA组血浆醛固酮水平[(228±52)ng/L]低于治疗前APA组[(344±41)ng/L,P<0.01)];治疗前IHA组胰岛素抵抗患者所占百分率(58%)显著高于APA组(20%,P<0.05);APA手术组醛固酮水平(82±23)ng/L低于治疗前[(344±41) ng/L,P<0.01)];治疗后APA组血钾(4.0±0.4)mmol/L、HIA组血钾(4.1±0.4)mmol/L分别较治疗前[(3.2±0.4)mmol/L、(3.4±0.3)mmol/L]高(P<0.01)。结论 PA患者部分存在胰岛素抵抗。PA患者在进行肾上腺腺瘤切除或应用螺内酯治疗后胰岛素敏感性可有一定程度恢复。  相似文献   

6.
目的:探讨复方氨氯地平并阿托伐他汀钙片治疗高血压合并冠心病的临床效果。方法:选择2015年5月至2016年5月我科接诊的184例高血压合并冠心病患者为研究对象。根据随机数字表法,患者被随机均分为氨氯地平组和联合治疗组(接受氨氯地平和阿托伐他汀钙片治疗),治疗12个月。测量比较治疗前后两组血压、血脂水平、颈动脉内中膜厚度(IMT)、血浆一氧化氮(NO)和内皮素(ET)-1浓度。结果:与氨氯地平组比较,治疗12个月后联合治疗组收缩压[(135.0±3.9)mmHg比(129.0±4.1)mmHg]、舒张压[(87.0±4.8)mmHg比(82.0±4.1)mmHg]、总胆固醇[(5.44±1.09)mmol/L比(4.31±1.03)mmol/L]、甘油三酯[(1.59±0.50)mmol/L比(1.01±0.55)mmol/L]、低密度脂蛋白-胆固醇[(2.89±0.35)mmol/L比(2.12±0.22)mmol/L]、血浆ET-1浓度[(50.9±5.3)ng/L比(47.0±6.7)ng/L]降低更显著,高密度脂蛋白-胆固醇[(1.19±0.21)mmol/L比(1.44±0.21)mmol/L]和血浆NO浓度[(70.8±6.9)μmol/L比(129.1±4.1)μmol/L]升高更显著,P均=0.001;两组的颈动脉IMT无显著差异(P=0.980)。两组均未见严重不良反应。结论:氨氯地平并阿托伐他汀钙片可显著降低高血压合并冠心病患者血压、血脂水平,保护血管功能作用更强,值得推广。  相似文献   

7.
目的 探讨口服降糖药二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂对T2DM患者的临床疗效及安全性.方法 对32例口服降糖药及胰岛素治疗血糖控制不佳的T2DM患者使用DPP-4抑制剂进行12周的治疗观察,测定治疗前后BMI、SBP、DBP、TC、TG、FPG、2 hPG、Scr、谷丙转氨酶(AST)、HbA1 c、FC-P及2 hC-P水平.同时计算胰岛素抵抗指数[HOMA-IR(C-P)]及胰岛β细胞功能指数[HOMA-β(C-P)].结果 12周后FPG[(7.94±0.52)mmol/L]、2 hPG[(12.29±1.07) mmol/L]、HbA1c[(8.44±0.50)%]均较治疗前下降(P<0.01),FC-P水平[(6.52±0.13) pmol/L]、2 hC-P水平[(7.83±0.17) pmol/L]及HOMA-β均增加(P<0.01).研究期间均无严重低血糖事件发生. 结论 DPP-4抑制剂可降低T2DM患者FPG、2 hPG、HbA1c水平,同时改善胰岛β细胞功能,且无明显不良反应,安全性较好.  相似文献   

8.
目的:观察丹红注射液对急性冠脉综合征(ACS)患者血浆一氧化氮(NO)、髓过氧化物酶(MPO)及丙二醛(MDA)浓度的影响.方法:采用数字表法,让75例ACS患者被随机分为丹红注射液治疗组(40例)和常规治疗组(35例),另选40例正常健康者作为正常对照组.观察各组病人血浆NO、MPO及MDA浓度的变化.结果:ACS患者的MPO及MDA水平较正常对照组显著升高,NO水平显著降低(P均<0.05).治疗2周后,与常规治疗组比较,丹红注射液组MPO[(45.82±2.92) U/L比(35.86±3.30) U/L]、MDA[(4.048±1.058)pg/ml比(2.958±0.410) pg/ml]水平显著降低,NO[(19.49±2.81)μmol/L比(32.55±4.66)μmol/L]水平显著升高(P均<0.05).结论:丹红注射液对于急性冠脉综合征患者能够有效地降低血浆髓过氧化物酶及丙二醛,升高血浆一氧化氮的浓度,从而改善机体氧化应激状态和预后.  相似文献   

9.
目的观察糖耐量异常对原发性高血压患者血压变异性的影响情况。方法入选正常血压及原发性高血压患者260例,按动态血压水平及是否合并糖耐量异常分为正常血压组(n=68),正常血压合并糖耐量异常组(n=60),原发性高血压组(n=70),原发性高血压合并糖耐量异常组(n=62)。所有受试者进行24小时动态血压监测,观察各组血压变异性特点。结果原发性高血压合并糖耐量异常组24小时收缩压变异系数[(0.12±0.03)vs.(0.10±0.02)]、白天收缩压标准差[(15.37±2.66)vs.(13.34±2.27)]、变异系数[(0.12±0.02)vs.(0.10±0.02)]均高于原发性高血压组(P〈0.01);正常血压合并糖耐量异常组与正常血压组各时间段血压标准差、变异系数差异无统计学意义(P〉0.05)。结论糖耐量异常影响原发性高血压人群血压变异性(以收缩压为主),对正常血压人群无明显影响。  相似文献   

10.
目的:了解超重、肥胖对2型糖尿病患者凝血及代谢紊乱的影响。方法:选择初诊为2型糖尿病的患者248例,根据人体质量指数(BMI)分为正常BMI对照组(95例)、超重组(87例)、肥胖组(66例),均测定血脂、血糖、空腹胰岛素等相关指标,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR),并进行统计学处理。结果:与正常BMI对照组相比,超重组、肥胖组血浆纤维蛋白原(fg)[(3.37±0.55)g/L比(4.04±0.70)g/L比(5.20±0.69)g/L]、尿微量白蛋白(UMA)[(14.46±8.90)mg/g比(47.33±42.54)mg/g比(104.45±60.78)mg/g]、空腹血糖(FBG)[(7.15±0.97)mmol/L比(8.84±1.81)mmol/L比(10.06±2.28)mmol/L]、空腹胰岛素(FINS)[(10.09±8.21)IU/ml比(14.33±15.55)IU/ml比(19.69±10.86)IU/ml]、HOMA-IR[(3.19±2.59)比(5.51±5.38)比(8.48±4.62)]及血甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)水平均明显升高,且随肥胖程度的增加而呈上升趋势,而血浆凝血酶原时间(PPT)[(13.33±0.69)s比(12.74±0.69)s比(11.43±0.53)s]、血浆活化部分凝血活酶时间(APTT)[(37.32±2.31)s比(36.55±2.41)s比(34.61±1.53)s]、HDL-C[(1.54±1.12)mmol/L比(1.27±0.41)mmol/L比(1.09±0.28)mmol/L]水平均明显降低,且随肥胖程度的加深而呈下降趋势(P均〈0.05)。结论:超重及肥胖加重2型糖尿病凝血功能及代谢障碍,并加重胰岛素抵抗的程度,且此异常随肥胖程度的加深而更加严重。  相似文献   

11.
目的:观察氨氯地平联合特拉唑嗪治疗中老年男性原发性高血压的短期临床疗效及安全性。方法:选择我院2011年1月~2012年2月收治的患有原发性高血压的中老年男性患者64例,随机分为氨氯地平组(单用氨氯地平治疗)和联合用药组(采用氨氯地平联合特拉唑嗪治疗),每组各32例。结果:联合用药组总有效率为93.75%,明显高于氨氯地平组的65.63%(P =0.028);两组治疗后收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)及空腹血糖(FPG)水平均明显降低(P <0.05~<0.01);与氨氯地平组比较,联合用药组降低更为显著[SBP:(138.55±7.96)mmHg 比(110.65±7.28)mmHg,DBP:(93.35±5.86)mmHg 比(80.11±5.93) mmHg,TC:(5.67±0.76)mmol/L 比(4.22±0.63)mmol/L,TG:(2.67±0.86)mmol/L 比(2.01±0.75) mmol/L,FBG:(5.69±0.86)mmol/L 比(4.31±0.58)mmol/L],P 均<0.05;联合用药组不良反应发生率(6.25%)明显低于氨氯地平组(18.75%),P <0.05。结论:氨氯地平联合特拉唑嗪治疗中老年男性原发性高血压临床效果显著,可有效降低患者收缩压和舒张压,不良反应少,值得临床推广。  相似文献   

12.
目的观察糖代谢异常肥胖患者外周血脑肠肽:肥胖抑制素(Obestatin)和胃饥饿素(Ghrelin)水平的变化及临床意义。方法选择22名健康人为对照组,48例糖代谢异常肥胖患者分为2组各24例:肥胖-糖耐量受损(IGT)组和肥胖-2型糖尿病(T2DM)组。采用酶联免疫吸附法测定空腹血Obestatin、Ghrelin和高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。采用放射免疫法测定空腹胰岛素(FPI)水平。结果肥胖-IGT组和肥胖-T2DM组Obestatin和Gh-relin水平均显著低于健康对照组[Obestatin:(2.48±1.14)μg/L和(1.83±0.76)μg/L比(3.11±0.69)μg/L;Ghrelin:(2.86±0.76)μg/L和(2.33±0.61)μg/L比(3.65±0.80)μg/L,均为P0.05],且肥胖-T2DM组Obestatin和Ghrelin水平显著低于肥胖-IGT组(均为P0.05)。随HOMA模型计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的增加,Obestatin和Ghrelin水平在健康对照组、肥胖-IGT组和肥胖-T2DM组均呈下降趋势,差异有统计学意义(P0.05)。相关分析显示,Obestatin和Ghrelin均与体质指数(BMI)、HOMA-IR、FPI、空腹血糖(FPG)和hs-CRP呈负相关。结论血Obestatin和Ghrelin水平的降低与肥胖、胰岛素抵抗程度密切相关。  相似文献   

13.
目的:观察阿托伐他汀对血脂正常高血压患者血压和高敏C反应蛋白(hsCRP)的影响。方法:62例血脂正常高血压患者被随机均分为常规治疗组和阿托伐他汀组(在常规降压治疗基础上加服阿托伐他汀20mg/d),治疗12周,分别检测治疗前后患者血压和血清hsCRP水平。结果:治疗后与常规治疗组比较,阿托伐他汀组患者血压[收缩压:(137.35±13.66)mmHg比(132.12±12.68)mmHg,舒张压:(86.61±9.16)mmHg比(81.29±8.92)mmHg]和血清hsCRP[(7.54±1.36)mg/L比(5.07±1.06)mg/L]水平均明显降低(P<0.05或<0.01)。结论:阿托伐他汀对血脂正常高血压有协同降压作用,同时降低患者血清高敏C反应蛋白水平,提示其作用机制可能与抑制炎症反应有关。  相似文献   

14.
目的:探讨老年原发性高血压患者血压晨峰(MBPS)与靶器官损害的相关性。方法:老年原发性高血压患者292例,据24h动态血压分晨峰组(MBPS组,128例)与非晨峰组(非MBPS组,164例),检查血脂、空腹血糖、肌酐,计算人体质量指数(BMI)、行心脏和颈动脉超声检查,计算左室质量指数(LVMI)、颈动脉内膜中层厚度(IMT)。结果:与非MBPS组比较,MBPS组24h收缩压(SBP)[(138.2±13.2)mmHg比(153.1±12.1)mmHg]、白昼SBP[(143.3±12.7)mmHg比(158.2±9.1)mmHg]以及夜间SBP[(136.6±9.4)mmHg比(150.7±10.1)mmHg]均明显升高(P<0.05),LVMI[(101.76±34.45)g/m2比(138.13±37.6)g/m2]、颈动脉IMT[(0.84±0.11)mm比(1.35±0.35)mm]均明显增大(P<0.05);Pearson相关分析显示,血压晨峰与LVMI、IMT呈正相关(r分别=0.688,0.524,P均<0.05)。结论:老年原发性高血压患者血压晨峰现象加重靶器官损害。  相似文献   

15.
目的:观察坎地沙坦联合卡维地洛治疗原发性高血压左室肥厚的疗效.方法:82例高血压患者被随机分为两组:观察组41例,予以坎地沙坦+卡维地洛;常规治疗组41例,予以氨氯地平+卡维地洛,共治疗12个月,观察用药后血压、左室结构的变化.结果:与治疗前比较,用药后两组收缩压[常规治疗组(166±14.0) mmHg∶(123±1...  相似文献   

16.
目的:研究新疆塔城地区裕民县汉族、哈萨克族女性高血压与血浆心房利钠肽(ANP)及电解质含量的关系。方法:采用问卷调查表的形式调查了新疆塔城地区裕民县386名30岁至65岁之间的汉族、哈萨克族女性,分为原发性高血压(EH)组192例(汉族82例,哈族110例)和正常血压组194例(汉族102例,哈族92例)。所有数据资料均采用SPSS13.0统计软件包进行分析。结果:(1)汉族妇女EH组收缩压[(162.99±21.02)mmHg∶(114.75±13.11)mmHg]、舒张压[(95.61±11.74)mmHg∶(74.80±7.93)mmHg]、年龄[(51.67±7.49)岁∶(42.80±7.86)、岁]、体重指数[BMI,(26.60±3.32)kg/m2∶(24.86±3.29)kg/m2]显著高于正常血压组(P均0.05)。临床生化指标EH组的血钠[(140.83±1.88)mmol/L∶(139.96±1.42)mmol/L]、ANP[(0.14±0.05)ng/ml∶(0.12±0.04)ng/ml]水平显著高于正常血压组(P0.05),而血钾[(4.09±0.51)mmol/L∶(4.23±0.43)mmol/L]水平较正常血压组低(P0.05);(2)哈萨克族妇女EH组收缩压[(165.95±26.25)mmHg∶(118.04±11.46)mmHg]、舒张压[(98.55±13.05)mmHg∶(75.22±7.77)mm-Hg]、年龄[(49.26±8.38)岁:(39.47±6.81)岁]、BMI[(27.89±5.39)kg/m2∶(25.25±3.59)kg/m2]均明显高于正常血压组(P均0.05),临床生化指标EH组血钙[(2.28±0.12)mmol/L∶(2.23±0.09)mmol/L]水平明显高于正常血压组(P0.05),两组间的血钾、血钠及ANP水平差异无显著性(P0.05);(3)多元逐步回归分析表明,年龄、BMI是影响哈萨克族和汉族女性收缩压的主要因素(β=0.19~0.31,P0.05~0.01),ANP是影响汉族女性舒张压的主要因素之一(β=0.246,P0.05)。结论:新疆汉族和哈萨克族女性高血压与年龄、体重指数有关。心房利钠肽可能参与汉族女性血压的调节过程。  相似文献   

17.
目的:探讨脂蛋白a[Lp(a)]与高血压并糖耐量减低(IGT)患者颈动脉粥样硬化的关系。方法:选择单纯高血压患者82例,单纯糖耐量减低患者84例,高血压合并糖耐量减低患者86例,采用彩色超声仪检测颈动脉内膜-中膜厚度(I MT),采用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清中Lp(a)。结果:高血压并IGT的患者的Lp(a)值[(179.5±23.4)mg/L],颈动脉I MT[(1.24±0.11)mm],明显高于单纯高血压组[(138.8±17.8)mg/L,(0.94±0.14)mm]及单纯糖耐量减低组[(142.3±18.0)mg/L,(1.02±0.12)mm],P均0.05。高血压合并糖耐量减低的患者Lp(a)与I MT值呈正相关(r=0.654,P0.05)。结论:Lp(a)在高血压合并糖耐量减低患者颈动脉粥样硬化发生发展过程中可能起重要作用。  相似文献   

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