急性肺损伤大鼠多形核白细胞L选择素变化及其在肺内扣押中的作用

目的 探讨急性肺损伤(ALI)大鼠循环血多形核白细胞(PMN)L选择素表达的变化及其于肺内扣押中的作用.方法 通过静脉注射内毒素(5 mg/kg)复制大鼠ALI模型,56只大鼠随机分为7组,每组8只.分别为(1)内毒素5 min组;(2)内毒素15 min组;(3)内毒素30 min组;(4)内毒素60 min组;(5)fucodin干预5 min组;(6)Fucodin干预15 min组静脉注射fucodin 5 mg/kg后,立即静脉注射内毒素5 mg/kg;(7)正常对照组静脉注射等量生理盐水替代内毒素.用免疫荧光间接法和流式细胞仪检测大鼠ALI过程中PMN L选择素蛋白表达的变化;用髓过氧化酶(MPO)分析法及组织学检查定量ALI过程中PMN于肺内的扣押量.结果 (1)PMN L 选择素的表达于静脉注射内毒素后5 min为7.8±1.6,与对照组(10.5±2.1)比较差异有显著性(P<0.05),静脉注射内毒素后15 min(2.9±0.5)、30 min(3.5±0.7)和60 min(4.9±0.7)与对照组比较差异更具显著性(P<0.01).(2)大鼠肺组织MPO活力于静脉注射内毒素后5 min [(0.359±0.074) U/mg肺组织]、15 min [(0.490±0.069) U/mg肺组织]、30 min [(0.565±0.111 ) U/mg肺组织]、60 min [(0.710±0.112) U/mg肺组织]与对照组[(0.069±0.011) U/mg肺组织]比较差异有显著性(P<0.01);fucodin干预5 min组[(0.391±0.071)U/mg肺组织]和对应时相点的内毒素组[(0.359±0.074) U/mg肺组织]比较差异无显著性,fucodin干预15 min组[(0.396±0.061) U/mg肺组织]和对应时相点的内毒素组[(0.490±0.069) U/mg肺组织]比较差异有显著性(P<0.05).结论 (1)正常状态下L选择素在PMN表面呈结构性表达,内毒素致伤后PMN L选择素表达迅速减少,伤后15 min时最低,其后呈回升趋势.(2)内毒素性ALI大鼠PMN肺内的早期扣押可能是L选择素非依赖性的,但L选择素对维持肺PMN的持续扣押仍然是重要的.     

老年人单纯收缩期高血压血清瘦素、抵抗素及血浆同型半胱氨酸、神经肽的水平

目的探讨老年单纯收缩期高血压(ISH)患者血清瘦素(Lep)、抵抗素(Res)与血浆同型半胱氨酸(Hcy)、神经肽Y(NPY)的水平,及与其他类型老年高血压患者、健康老年人之间的差异. 方法对ISH组28例、全期型高血压(SDH)组26例、单纯舒张期高血压(IDH)组25例及老年健康对照组21例,采用酶免疫法检测血清Lep、Res,放射免疫法测定血浆Hcy、NPY,同时检测受试者体质指数(BMI)和体内脂肪(BF)百分比. 结果 ISH组、SDH组、IDH组血清Lep[(13.18±1.66)μg/L、(11.91±2.16)μg/L、(10.88±2.31)μg/L]、Res[(31.2±10.3)μg/L、(26.3±8.91)μg/L、(24.2±5.66)μg/L]水平均高于对照组[(7.71±1.28)μg/L和(19.8±7.21)μg/L,P<0.05或P<0.01],ISH组显著高于SDH、IDH组(P<0.05,P<0.01);3个不同类型高血压组患者的血浆Hcy、NPY较对照组增高(P<0.01,P <0.05),而老年ISH组又较SDH、IDH组增高(P<0.01);老年ISH组平均年龄较其他各组明显增高(P <0.01),老年SDH组较IDH组、对照组也增高(P<0.05, P<0.01);老年ISH组BMI也较其他各组明显增高(P<0.05,P<0.01),而且SDH组较老年健康组显著增高(P<0.05).ISH患者 BF百分比与IDH组、老年健康组差异均有显著性(P<0.05).收缩压与Lep、NPY呈正相关(γ=0.256,P <0.05;γ=0.374,P<0.01). 结论 Lep、Res、Hcy及NPY与老年人高血压发病,尤其是老年ISH的发病有关,控制患者血清Lep、Res、血浆Hcy及NPY浓度对预防老年高血压,尤其是ISH的发生或发展可能有积极作用.     

卡介苗预防哮喘大鼠模型形成及其与γδ T细胞关系的研究

目的探讨卡介苗(BCG)对哮喘的预防作用及其与γδT细胞的关系.方法 Wistar大鼠40只,随机分为4组,每组10只,用"冻干皮内注射用卡介苗"给大鼠皮内注射,8周后应用鸡卵清蛋白(OVA)致敏并雾化吸入刺激,制作致敏大鼠模型;测定气道反应性变化,并收集外周血单个核细胞(PBMC)和支气管肺泡灌洗液(BALF);采用流式细胞仪检测γδ T细胞抗原受体(γδ TCR)和αβ TCR阳性T细胞百分率及CD28/γδTCR平均荧光密度比,并用免疫荧光法结合HE染色以及免疫组化法检测γδ T细胞占淋巴细胞的百分率.结果常规哮喘模型组(D组)BALF中可见大量嗜酸细胞[EOS,(2.5±1.1)×108/L],与正常对照组(A组)[(0.0)×108/L]比较,差异有显著性(P<0.01);D组50%时乙酰甲胆碱[PC50,(0.28±0.10)g/L]与A组[(1.36±0.76)g/L]比较,差异有显著性(P<0.01);而BCG免疫后哮喘模型组(C组)BALF中很难见到EOS[(0.0)×108/L],与A组[(0.0)×108/L]比较,差异无显著性(P>0.05),而C组PC50[(1.28±0.77)g/L]与A组[(1.36±0.76) g/L]比较,差异无显著性(P>0.05).BALF中BCG免疫组(B组)γδ T细胞/T细胞为(41.3±6.0)%,γδ T细胞/淋巴细胞为(35.2±3.3)%,而C组γδ T细胞 /T细胞为(47.3±8.5)%,γδT细胞/淋巴细胞为(39.0±6.8)%,D组γδ T细胞/T细胞为(32.4±2.6)%,γδT细胞/淋巴细胞为(28.6±2.4)%,A组γδ T细胞/T 细胞为(27.3±0.8)%,γδT细胞/淋巴细胞为(21.8±1.9)%,四组间比较差异有显著性(P均<0.01);CD28/γδTCR平均荧光密度比B组(0.66±0.08)、C组(0.88±0.26)、D组(0.71±0.15)与A组(0.53±0.06)比较,差异也有显著性(P均<0.01).结论 BCG能预防Wistar大鼠过敏性哮喘模型的形成;γδ T细胞可能存在Th1/Th2模式,并可能是BCG调节免疫和哮喘发病过程中的重要细胞.     

哮喘儿童持续吸入低剂量糖皮质激素的全身性副作用

目的 探讨我国哮喘儿童吸入糖皮质激素的全身性副作用.方法 将30例14岁以下轻度哮喘儿童随机分为安慰剂组(A组)、二丙酸倍氯松(BDP)200 μg组(B组)、BDP 400 μg组(C组),每组10例,分别持续吸入安慰剂及BDP 200、400 μg/d 1年,观察患儿气道高反应性(BHR)、身高增长、骨密度(BMD)、钙磷代谢及下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPAA)功能的影响.结果 B组及C组患儿吸入BDP后PD20-FEV1即一秒钟用力呼气容积下降20% 时累积吸入的组胺剂量[Log(PD20- FEV1)]分别为(2.70±0.13) μg及(3.15±0.18) μg,与治疗前[B组(2.04±0.47) μg,C组(1.94±0.46) μg]比较,差异有显著性(P均<0.01),而B组与C组间比较,差异有显著性(P<0.01).A、B及C组患儿吸入BDP后血骨钙素分别为(29±12) μg/L、(22±6) μg/L、(31±11) μg/L,血钙为(2.49±0.11) mmol/L、(2.39±0.28) mmol/L、(2.20±0.35) mmol/L, 血磷为(1.8±0.6) mmol/L、(1.7±0.7) mmol/L、(1.5±0.4) mmol/L,血碱性磷酸酶为(410±113) U/L、(337±99) U/L、(351±122) U/L(P>0.05),桡骨BMD为(0.40±0.10) g/cm2、(0.42±0.05 ) g/cm2、(0.44±0.02) g/cm2,尺骨BMD为(0.32±0.07) g/cm2、(0.36±0.08) g/cm2、(0.35±0.04) g/cm2,腰椎4～5BMD为(0.62±0.09) g/cm2、(0.59±0.08) g/cm2、(0.64±0.06) g/cm2,血皮质醇基础值为(350±86)nmol/L、(407±199) nmol/L、(365±71)nmol/L, 三组间比较差异无显著性(P均>0.05).但C组治疗后血皮质醇对促肾上腺皮质激素(ACTH)刺激的反应值为(482±97) nmol/L, 与治疗前(621±199 )nmol/L比较,差异有显著性(P<0.01),而A组和B组治疗后分别为 (566±203) nmol/L,(452±97)nmol/L,与治疗前[A组(534±204)nmol/L,B组(481±82)nmol/L]比较,差异无显著性(P均>0.05).A组患儿吸入BDP后身高标准差计分(SDS)为(1.2±0.9)分,B组为(1.3±0.9)分,C组为(1.0±0.7)分,三组比较差异均无显著性(P均>0.05).结论 14岁以下轻度儿童哮喘吸入200 μg/d的BDP即能有效降低BHR,且无明显全身性副作用.而当剂量达400 μg/d时,血皮质醇对ACTH刺激的反应性明显降低,有必要作进一步的研究.     

缬沙坦对原发性高血压患者血清胰岛素样生长因子1和一氧化氮浓度的影响

目的探讨原发性高血压(EH)患者缬沙坦治疗前后血清胰岛素样生长因子1(IGF-1)和一氧化氮(NO)水平的变化.方法用特异性放射免疫法测定50例EH患者(EH组)缬沙坦治疗前和治疗6个月后及25例正常人(正常对照组)的血清IGF-1水平.用硝酸酶还原法检测EH组缬沙坦治疗前和治疗6个月后及正常对照组的血清NO水平.结果 EH患者血清IGF-1水平明显高于正常对照组(13.36±3.36 nmol/L 比9.67±2.57 nmol/L,P<0.01),而EH患者血清NO水平低于对照组(63.35±17.18 μmol/L 比77.15 ±13.50 μmol/L,P<0.01).EH并发LVH患者平均血清IGF-1水平明显高于无LVH者(14.15±4.23 nmol/L 比11.57±3.10 nmol/L,P<0.01)而其血清NO水平低于无LVH者(56.20±17.15 μmol/L比67.68±18.97 μmol/L P<0.05).缬沙坦治疗6个月后,血清IGF-1水平由13.36±3.36 nmol/L降至10.85±2.97 nmol/L(P<0.01);血清NO水平由63.35±17.18 μmol/L升至72.07±15.45 μmol/L(P<0.01);左室质量指数(LVMI)由126.39±18.45 g/m2降至111.13±15.27 g/m2(P<0.01).结论 EH患者血清IGF-1水平升高,而NO水平降低,尤其是伴发LVH者.提示IGF-1和NO两者失衡可能参与EH及其并发LVH的形成.缬沙坦可使EH患者血清IGF-1水平降低,NO水平升高,并能逆转左室肥厚的发生.     

血清心肌肌钙蛋白T对充血性心力衰竭患者预后的判断价值

目的观察血清心肌肌钙蛋白T(cTnT)水平与充血性心力衰竭(CHF)患者预后的关系.方法选择265例CHF患者和75例健康者,应用电化学发光免疫法检测血清cTnT水平.结果CHF患者血清cTnT为(0.181±0.536)μg/L,健康对照者为(0.003±0.001)μg/L(P<0.01).105例左室射血分数(LVEF)≤35%者, cTnT水平为(0.31±0.22) μg/ L, 160例LVEF>35%者, cTnT为(0.07±0.05) μg/ L(P<0.01).LVEF值与cTnT水平呈负相关(r=-0.493,P<0.01).心功能(NYHA)为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级者,其血清cTnT分别为(0.06±0.02)、(0.11±0.10)、( 0.19±0.20)、(0.38±0.21)μg/ L.随访6个月,观察终点为心力衰竭死亡.血清cTnT≥0.1 μg/ L 55例,失访2例,死亡17例,病死率为32.00%;cTnT<0.1 ～≥0.05 μg/ L 86例,失访3例,死亡8例,病死率为9.64%; cTnT<0.05 μg/ L 124例,失访2例,死亡3例,病死率为2.46%.结论CHF患者血清cTnT水平升高,其升高程度与心力衰竭严重程度相平行,并预示患者预后不良.     

血管生成抑制剂TNP-470与碘化油混合栓塞肝癌的实验研究

目的评价血管生成抑制剂TNP-470与碘化油混合栓塞对兔肝癌的抑瘤效果.方法将Vx2瘤细胞接种于24只新西兰白兔肝左叶,建立兔肝癌模型,随机分4组,每组6只.利用导管经肝动脉分别给碘油、TNP-470,TNP-470+碘油及生理盐水于不同组,1 wk后观察各组肿瘤体积、肿瘤微血管密度及血清AST水平,并观察存活期及组织病理切片.结果TNP-470+碘油组生长率为(0.62±0.28)与对照组(3.48±1.17)相比差异有显著性(P<0.01),与栓塞组(1.28±0.23)、TNP-470组(1.18±0.26)相比差异有显著性(P<0.05).混合栓塞组微血管密度(MVD值)(9.98±5.71)与对照组(23.12±9.67)相比差异有显著性(P<0.01).混合栓塞组存活期(53.0±2.0)与对照组(40.5±3.0)相比差异有显著性(P<0.05).混合栓塞组血清AST水平治疗前后变化与其他处理相比差异无显著性(P>0.05),与对照组相比差异有显著性(P<0.05).混合栓塞组病理HE染色切片示有早期坏死表现.结论TNP-470与碘油混合栓塞组可大大降低肿瘤生长率,减小微血管密度,延长存活期,并对肝功损害是可逆的,其抑瘤效果更强.     

冠心病稳定性心绞痛患者冠状动脉造影术后血浆内皮素-1水平升高意义

目的观察稳定性心绞痛患者冠状动脉造影时血浆内皮素-1水平变化及其临床意义.方法根据冠状动脉造影结果将64例患者分为两组,冠心病稳定性心绞痛组(SA组)与冠脉正常组(正常对照组).冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻抽取血液标本测定血浆内皮素-1水平并记录动脉收缩压与舒张压.结果两组冠状动脉造影所耗时间无明显差异(P>0.05),冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻平均动脉压在SA组分别为137/86 mmHg和141/90 mmHg(P<0.05),正常对照组分别为136/85 mmHg和138/87 mmHg(P>0.05);冠状动脉造影前及冠状动脉造影后即刻血浆内皮素-1水平在SA组分别为5.51±1.28 ng/L和 6.94±1.37 ng/L(P<0.01),正常对照组分别为5.10±1.13 ng/L和5.14±1.16 ng/L(P<0.05).结论冠状动脉造影可激发冠心病稳定性心绞痛患者的内皮细胞反应,导致血浆内皮素-1水平升高.     

过氧化物体增殖物激活受体γ活化对胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响

目的探讨过氧化物体增殖物激活受体(PPAR)γ活化对高脂饮食诱发的胰岛素抵抗合并高血压大鼠代谢及血压的影响.方法 30只雄性SD大鼠被随机分为正常对照组(n=10)、胰岛素抵抗合并高血压模型组(n=10)及吡格列酮治疗组(n=10).采用高脂饮食喂饲建立胰岛素抵抗合并高血压大鼠模型,其中治疗组在喂饲高脂饮食9周后给予吡格列酮灌胃(10 mg/kg·d),各组均在14周末测定大鼠血压,后处死各组大鼠,测定血糖、胰岛素、肿瘤坏死因子α(TNFα)及血清游离脂肪酸(FFA)水平.结果模型组大鼠血清胰岛素、血糖水平及血压水平均明显高于正常对照组.治疗组血清FFA[(367.3 ± 38.1 vs 587.3 ± 35.8)μmol/L,P<0.05],TNFα [(10.6 ± 4.2 vs 24.3 ± 8.8)pg/L,P<0.01],血糖[(8.2±1.3 vs 9.9±1.8)mmol/L,P<0.05],血清胰岛素[(30.2 ± 5.2 vs 46.1 ± 17.0)mU/L,P<0.05],血压[(142.7±15.3 vs 165.4±15.1)mm Hg,P<0.05]均显著低于模型组,而胰岛素敏感指数显著高于模型组(4.29 ±1.04 vs 2.48 ± 0.80,P<0.01).结论高脂饮食等环境变化诱发的胰岛素抵抗可能在高血压的发病机制中具有重要的作用;通过促进PPARγ的活化可明显改善胰岛素抵抗,并对高血压具有一定的改善作用.     

培哚普利对血压正常的早期糖尿病肾病患者微量白蛋白尿的疗效观察

目的观察培哚普利对血压正常的早期糖尿病肾病患者的白蛋白尿的疗效和对肾功能的保护作用.方法糖尿病患者52例,其尿白蛋白排泄率(AER)均在20～200 μg/min之间,所有患者经控制饮食、口服降糖药物及(或)采用胰岛素治疗使血糖控制在可接受水平(尚可,即空腹血糖<7.0 mmol/L,餐后2 h血糖<10.0 mmol/L),随机分成两组,A组为对照组,25例,在控制血糖基础上加用安慰剂治疗;B组为治疗组,27例,在控制血糖基础上加用培哚普利治疗.培哚普利剂量为4 mg/d.两组患者在治疗前及治疗后3、6、12、18个月复查空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(PBG)、糖化血红蛋白A1C(HbA1C)和AER等.结果 A组在12、18个月时AER分别为(52.3±8.6) μg/min和(60.5±9.0) μg/min,二者与治疗前的(44.2±6.8)μg/min相比有显著升高(P＜0.05).B组用培哚普利治疗后3、6、12、18个月时AER分别为(20.3±5.6) μg/min、(22.1±6.1) μg/min、(21.3±5.9) μg/min和(20.8±5.7) μg/min,均明显低于同期A组水平(P值均<0.05),与治疗前的(45.3±7.6) μg/min相比,差异亦有显著性(P值均<0.05).结论培哚普利对血压正常的伴有微量白蛋白尿的早期糖尿病肾病患者减少尿蛋白和保护肾功能有良好效果.     

维生素E对糖尿病大鼠肾脏的保护作用

目的探讨维生素E对糖尿病大鼠肾脏保护作用及其可能机制。方法实验动物分为正常对照组、链脲佐菌素诱导的糖尿病未治疗组、糖尿病给予维生素E（20mg.kg-1.d-1）治疗组,共观察8周。测定尿白蛋白排泄量(UAE),内生肌酐清除率（Ccr）、血浆及肾脏组织一氧化氮（NO）、一氧化氮合成酶（NOS）、内皮素（ET）和肾小球蛋白激酶C（PKC）。结果2周时糖尿病未治疗组Ccr［(6.47±1.51)ml·min-1·kg-1］、尿白蛋白排泄量［(15.60±1.64)μg/24h］、NO［(37.30±3.77)μmol/L］、NOS［(34.89±3.83)U/L］及肾小球细胞膜PKC［(86.85±11.37)pmol·min-1·mgprotein-1］明显高于对照组,ET低于对照组。8周时糖尿病大鼠肾小球细胞膜PKC［(84.18±12.14)pmol·min-1·mgprotein-1］仍明显高于对照组,但NO［(22.75±2.89)μmol/L］及NOS［(21.34±1.92)U/L］低于对照组,ET高于对照组。给予维生素E治疗组8周时,Ccr［(4.46±0.49)ml·min-1·kg-1］及尿白蛋白量［(16.31±1.12)μg/24h］显著低于未治疗组,8周时肾小球细胞膜PKC［(65.19±8.83)pmol·min-1·mgprotein-1］,2周时NO［(33.13±3.77)μmol/L］及NOS［(30.16±2.89)U/L］明显低于未治疗组,维生素E治疗组2周时与8周时的NO及NOS下降幅度明显小于未治疗组。结论维生素E通过抑制蛋白激酶C可以纠正糖尿病早期的肾脏高滤过、高灌注,并与抑制肾脏NO合成有关,抑制蛋白激酶C活性对糖尿病肾病防治尤为重要。     

Effects of calcium channel blockade on the hemodynamic responses to endothelin infusion in conscious sheep

The hemodynamic responses to bolus injection of endothelin I (ET) at 5, 15, and 50 micrograms were examined in conscious sheep (n = 5) before and after infusion of nisoldipine at 25 micrograms/kg/h. Endothelin produced dose-dependent increases in mean arterial pressure (MAP + 87 +/- 6 mm Hg at 50 micrograms) and calculated total peripheral resistance (CTPR + 54 +/- 15 mm Hg/L/min at 50 micrograms) and decreases in heart rate (HR - 34 +/- 6 beats/min at 50 micrograms) and cardiac output (CO - 2.6 +/- 0.3 L/min at 50 micrograms) but no change in stroke volume (SV). Nisoldipine attenuated (P less than .05) the endothelin-induced changes in MAP (+26 +/- 3 mm Hg at 5 micrograms) and CTPR (+13.0 +/- 2.1 mm Hg/L/min at 50 micrograms), but not the fall in heart rate or cardiac output. These data are compatible with the hypothesis that vasoconstrictor effects of ET in sheep are in part dependent on influx of calcium through L-type channels.     

犬肺血栓栓塞症模型的改进

目的 :为解决监测犬D 二聚体的试剂盒获取不易、价格昂贵的问题 ,改进犬急性肺血栓栓塞症 (PTE)的模型 ,探讨该模型在急性PTE研究中的价值。方法 :采用犬自体血加凝血酶加人纤维蛋白原制备的自体血栓 ,由股静脉输入建立急性PTE的模型 ,并分别与不同的 2组对照组比较。监测肺血流动力学的变化 ,作肺动脉造影、螺旋CT及螺旋CT血管造影 ,栓塞前及栓塞后多时点留取血样测血浆D 二聚体浓度。栓塞后 1d ,5d ,10d分别处死部分犬做病理解剖学观察。结果 :实验组及对照Ⅰ组均存在肺动脉栓塞。栓塞后即刻肺动脉收缩压 (PASP)、肺动脉舒张压 (PADP)明显上升 ,自身前后及与对照Ⅱ组比较有显著性差异 (P <0 0 5 )。实验组血浆D 二聚体于栓塞后 30min明显上升 ,1～ 2h达高峰 ,2 4h后下降 ,自身前后及与对照Ⅰ组、对照Ⅱ组比较 ,有显著性差异 (P <0 0 5 )。结论 :犬急性PTE模型改进成功。血浆D 二聚体在急性PTE早期有一个相对特征性的动态变化过程 ,动态检测血浆D 二聚体有助于急性PTE的早期诊断。     

犬急性肺血栓栓塞部分血管活性物质的实验研究

目的　探讨内皮素(ET)、一氧化氮(NO)、肾上腺髓质素(ADM)和C型利钠肽(CNP)在肺血栓栓塞时的变化及对血流动力学的影响。方法　14只健康杂种犬随机分为肺栓塞组和对照组。栓塞组注射自体血栓,对照组注射温生理盐水。每只犬在注栓前、注栓后的半小时、1、2、4及6h各时点记录血流动力学指标和进行动脉血气分析,收集动脉血标本,检测ET、CNP、ADM和NO的变化。结果　组织病理符合肺血栓栓塞的改变;栓塞组在栓塞后动脉血气血氧分压较栓塞前及对照组明显降低(P <0 .0 5 ) ;栓塞组在栓塞后平均肺动脉压(MPAP)和肺血管阻力(PVR)较栓塞前及对照组明显升高(P<0 .0 5 ) ;与对照组比较,ET和NO在栓塞后2、4及6h明显升高(P <0 .0 5 )。ADM在栓塞后1、2h明显升高(P <0 .0 5 ) ;CNP在栓塞后2h明显升高(P <0 .0 5 )。结论　血管活性物质ET、NO、ADM和CNP参与急性肺血栓栓塞的病理生理过程。     

急性肺血栓栓塞患者血清酶学及肌钙蛋白I的变化

目的观察急性肺血栓栓塞（PTE）患者血清酶学及肌钙蛋白Ⅰ（TnI）的变化，了解其与估测肺动脉收缩压、右心运动功能及预后的关系。方法519例PTE患者来自北京24家医院参与的国家“十五”科技攻关课题——肺栓塞规范化诊治方法的研究。根据2001年5月中华医学会呼吸病学分会制定的《肺血栓栓塞症的诊断与治疗指南（草案）》的诊断标准确定大面积、次大面积、非大面积肺栓塞患者。大面积、次大面积肺栓塞患者采用溶栓治疗，非大面积肺栓塞患者采用抗凝治疗。按中心随机方法将患者分组，应用尿激酶和重组组织型纤溶酶原激活剂及普通肝素和低分子肝素。结果（1）大面积肺栓塞患者治疗前血清丙氨酸转氨酶（ALT）、天冬氨酸转氨酶（AST）、肌酸激酶（CPK）、乳酸脱氢酶（LDH）水平[（74±33）、（88±40）、（157±75）、（419±264）U／L]明显高于次大面积肺栓塞患者[（52±21）、（43±18）、（75±30）、（284±176）U／L]和非大面积肺栓塞患者[（38±13）、（35±11）、（78±24）、（239±178）U／L]；（2）非大面积肺栓塞患者应用普通肝素治疗7d后血清ALT[（84±39）U／L]明显高于应用低分子肝素患者[（67±26）U／L]；（3）519例患者中45例肺动脉收缩压≥80mmHg（1mmHg=0．133kPa），治疗前存在右心运动功能减弱169例，预后不良48例。大面积肺栓塞患者中17例（41．5％）AIJT升高，次大面积中76例（45．5％），非大面积中26例（54．5％）。大面积肺栓塞患者中24例（54．4％）LDH升高，次大面积中68例（40．2％），非大面积中15例（30．8％）；（4）39例血清TnI≥0．07μg／L的患者中右心功能减弱24例（63．3％），预后不良者8例（24．2％）。结论（1）急性PTE患者可出现血清ALT、ASF、CPK、LDH水平升高；（2）非大面积肺栓塞患者应用抗凝治疗，普通肝素较低分子肝素更易引起血清ALT升高；（3）血清ALT、LDH以及TnI的升高与PTE患者的肺动脉收缩压、右心运动功能及预后密切相关，其变化可能有助于对急性肺栓塞患者进行危险分层。     

吸入外源性一氧化氮对急性高原病患者内皮源性血管舒缩因子的影响

目的 了解外源性一氧化氮对急性高原病患者内皮源性血管舒缩因子的影响。方法 将47例急性高原病患者随机分为两组，常规药物组23例给予吸氧、氨茶碱、地塞米松、速尿等药物治疗；一氧化氮组24例仅吸入由海拔3658m空气平衡的0．001％一氧化氮气体，每天上午和下午各1次，每次1h。观察两组治疗前后血清一氧化氮及血浆内皮素、血栓素B2和6-酮-前列腺素F1a含量，以及临床症状的变化情况。结果 常规药物组和一氧化氮组治疗后内皮素[（78±8）和（69±5）ng／L]、血栓素B2[（87±13）和（73±8）ng／L]、内皮素／一氧化氮[（26．7±1．5）×10^3和（21．8±1．1）×10^3]、血栓素B2／6-酮-前列腺素F1a（0．84±0．36和0．58±0．11）及临床症状评分[（2．4±1．6）和（1．8±1．3）分]与治疗前内皮素[（83±8）和（84±4）ng／L]、血栓素B2[（102±16）和（103±13）ng／L]、内皮素／一氧化氮[（35．0±2．7）×10^3和（36．3±3．1）×10^3]、血栓素B2／6-酮-前列腺素F1a（1．28±0．38和1．24±0．28）及临床症状评分[（4．4±2．3）和（4．4±2．0）分]比较显著下降；治疗后一氧化氮[（2880±537）和（3167±192）μg／L]、6-酮-前列腺素F1a[（122±46）和（128±15）ng／L]与治疗前一氧化氮[（2372±144）和（2313±188）μg／L]、6-酮-前列腺素F1a[（86±28）和（86±13）ng／L]比较显著升高。一氧化氮组与常规药物组治疗后的结果比较，也表现出相同规律。结论 吸入高原现场空气平衡的外源性一氧化氮能使急性高原病患者内皮源性血管舒缩因子显著下降，对患者的康复具有积极的作用。     

Coronary thrombolysis by intravenous infusion of recombinant single chain urokinase-type plasminogen activator or recombinant urokinase in baboons: effect on regional blood flow, infarct size and hemostasis

An occlusive thrombus was produced by thrombin-induced coagulation in the left anterior descending coronary artery of 18 open chest baboons. In six control animals, occlusive thrombosis persisting for 4 hours resulted in a large transmural infarct (66 +/- 4% of the perfusion area, mean +/- SEM). In six animals, single chain urokinase-type plasminogen activator, obtained by recombinant deoxyribonucleic acid (DNA) technology, was infused intravenously at a rate of 20 micrograms/kg per min for 60 minutes after approximately 45 minutes of coronary thrombosis. Persistent reperfusion occurred within 21 +/- 4 minutes (mean +/- SD). The mean duration of occlusion before reperfusion was 72 +/- 6 minutes. Recanalization resulted in a reduction of infarct size (42 +/- 4%, p less than 0.01 versus control animals). Myocardial blood flow in the perfusion area of the left anterior descending coronary artery was 107% of normal 2.5 hours after recanalization. The infusion of recombinant single chain urokinase-type plasminogen activator was not associated with systemic activation of the fibrinolytic system, fibrinogen breakdown or evident bleeding. In six baboons recombinant low molecular weight urokinase (molecular weight 33,000) was infused intravenously at a rate of 20 micrograms/kg per min for 60 minutes after approximately 45 minutes of coronary thrombosis. Persistent reperfusion occurred within 14 +/- 5 minutes (p less than 0.05 versus recombinant single chain urokinase-type plasminogen activator). The mean duration of occlusion was 69 +/- 14 minutes.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

非酒精性脂肪性肝病大鼠血浆前列环素与血栓素的变化及其与肝脏损伤的关系

目的 探讨非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠血浆前列环素(PG12)和血栓索(TX)A2的动念变化及其与肝组织学改变之间的关系。 方法 48只模型组SD大鼠给予高脂肪高胆固醇饮食饲养,分批于第8、12、16、24周处死,24只正常饮食大鼠作对照。放射免疫法检测血浆PGI 2和TXA 2的稳定代谢产物6酮-前列环素1α(PGF1 α)和TXB2含量,光镜观察肝组织切片病理学改变。 结果 模型组大鼠8周呈现单纯性脂肪肝,12～24周从脂肪性肝炎进展至脂肪性肝纤维化。模型组大鼠血浆TXB 2在造模第8、24周分别为(52.4±3.15)ng/L和(117.7±7.47)ng/L,对照组为(41.1±1.45)ng/L,t值为9.12和31.34,P<0.01和P<0.001。 血浆PGF1 α水平在造模8、24周分别为(31.1±1.6)ng/L和(3.4±2.4)ng/L,对照组为(36.5±1.7)ng/L,t值为6.27和34.62,P<0.01和,P<0.001。模型组大鼠血浆TXB2和PGF1 α水平分别与其肝组织损伤程度呈显著正相关(r=0.537,P<0.001)及负相关(r=-0.452,P<0.01)。 结论 持续24周的高脂饮食可以成功复制大鼠NAFLD模型,模型大鼠血浆TXA 2与PGI 2平衡失调,可能参与NAFLD的发病。     

Effect of dobutamine on lung microvascular fluid flux in sheep with "sepsis syndrome"

The effect on pulmonary fluid balance of adrenergic receptor agonist agents commonly employed in clinical sepsis has not been well characterized. Therefore, we tested the hypothesis that dobutamine would increase pulmonary microvasular fluid flux in experimental sepsis-induced lung injury. To define the effects of this synthetic catecholamine on pulmonary lymph flow (QL), we infused dobutamine in sheep at two doses in sequence (5 micrograms/kg/min and 10 micrograms/kg/min) before and after the induction of intraperitoneal sepsis which resulted in the development of lung microvascular injury. In the nonseptic state, cardiac output increased at both 5 micrograms/kg/min and 10 micrograms/kg/min (22 and 36 percent, respectively), while QL was unchanged from baseline (for 5 micrograms, delta QL = +0.44 +/- 1.35 ml/15 min; not significant) (for 10 micrograms, delta QL = -0.20 +/- 1.0 ml/15 min; not significant). Values for the ratio of lymph/plasma total protein levels [( L/P]TP) fell modestly in the nonseptic study at both doses (p less than 0.05). With established sepsis syndrome, QL increased from the nonseptic baseline study (2.99 +/- 1.8 to 7.01 +/- 3.95 ml/15 min; p less than 0.05), without change in [L/P]TP ratios or the calculated microvascular hydrostatic pressure. (Pmv) During sepsis, dobutamine infusion was again associated with an increase in cardiac output at both the 5 micrograms/kg/min (+29 percent) and 10 micrograms/kg/min (+33 percent) doses, while QL increased modestly only with the lower dose of dobutamine infused (5 micrograms/kg/min, delta QL = 1.80 +/- 2.2 ml/15 min; p less than 0.05). In this model of sepsis-induced lung injury, dobutamine increased systemic flow without substantially augmenting QL.