肝靶向一氧化氮释放药物的研究进展

一氧化氮（NO）是生物体内最重要的调控分子之一,是重要的细胞信使物质和效应分子,参与众多生理病理过程,具有多种生物学功能。内源性一氧化氮是由一氧化氮合成酶（NOS）催化精氨酸生成,其对保持神经、心血管及免疫等多个系统的正常生理功能起重要作用。最近的研究表明,一氧化氮可抑制体内炎症的形成与发展,     

一氧化氮在胃肠运动中的作用

一氧化氮（nitricoxide，NO）的病理生理功能是近年来的研究热点，NO作为一种信使分子，参与许多病理生理活动。大量研究表明，NO机理与消化系统的生理功能和临床病理之间存在广泛而密切的联系。催化生成NO的一氧化氮合酶（NOsynthase，NOS），被广泛误称为“合成酶（synthetase）”在胃肠壁粘膜层、肌间神经丛均有分布。NOS如此广泛的分布，决定了NO对胃肠功能的广泛作用。本文就NO与胃肠运动的关系作一综述。NO的生物合成及其作用机理1980年美国学者Furchgott等发现内皮细胞产生一种传导乙酞胆碱引起的抑制性反应的物质，即内皮…     

高血压大鼠主动脉一氧化氮合成途径的变化

目的 观察高血压大鼠主动脉内膜，中膜和外膜一氧化氮合成途径的改变，并探讨其可能的病理生理意义。方法 Wistar大鼠缩窄腹主动脉复制高血压模型，动物随机分为对假手术组和高血压。取大鼠主动脉，分离血管内膜，中膜和外膜。分别测定其亚硝酸盐（NO2^-)生成量，一氧化氮合酶（NOS）活性及L－精氨酸（L－Arg)转运，免疫组化染色检测诱导型一氧化氮合酶（iNOS)的分布。结果 与假手术组相比，高血压大鼠血中一氧化氮代谢产物（NOx)高26．2％（P＜0．05）；主动脉NO2^-生成低65．8％（P＜0．01），中膜及外膜孵育液的NO2^-生成量分别高59．6％和123．6％（均P＜0．01）；主动脉内膜NOS活性低59．3％（P＜0．01），中膜和外膜NOS活性分别高62．6％和118．7％（均P＜0．01），血管内膜L－Arg转运率低62．5％（P＜0．01），中膜和外膜L－Arg转运率分别高53．7％和99．8％（均P＜0．01）。iNOS免疫组化染色显示，高血压大鼠血管中膜和外膜尤其是外膜iNOS阳性染色明显增强。结论 高血压大鼠血管管一氧化氮合成与代谢发生改变，血管内膜L－Arg/NOS/NO途径受抑，而中膜和外膜尤其是外膜的L－Arg/NOS/NO系统的活性增强，血管生成的NO增多。提示血管中膜和外膜源NO增多在高血压时可能具有一定的代偿作用。     

肾综合征出血热患者血浆NO、NOS和TNF的检测及临床意义

研究了31例肾综合征出血热（HFRS）患者血浆一氧化氮（NO）一氧化氮合成酶（NOS）和肿瘤坏死因子（TNF）的动态变化。NO、NOS的测定采用酶法，TNF采用放射免疫法。结果发现：HFRS患者从发热期开始血浆NO、NOS和TNF均高于正常水平（P＜0．05），并且NO和NOS、NOS和TNF之间均呈正相关（P＜0．05～0．01）。上述结果提示NO在HFRS的发病过程中起重要作用，是引起机体损伤的重要因子。     

一氧化氮在肺内的代谢及其病理生理意义

一氧化氮(NO)由一氧化氮合成酶(NOS)合成。本文综述了一氧化氮(NO)在肺内的生成以及NO在肺脏这一非常复杂的化学环境中与其他物质发生的化学反应,并阐述了NO在肺脏生理和病理中的作用。     

清肠栓对溃疡性结肠炎大鼠一氧化氮和一氧化氮合酶活性的影响

目的：观察不同剂量清肠栓治疗溃疡性结肠（UC）的作用及其对一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）活性的影响。方法：将动物随机分成高、中、低剂量清肠栓组、SASP组、模型组、空白组,除空白组外其余5组动物分别用三硝基苯磺酸（TNBS）建立大鼠溃疡性结肠炎模型,连续用药2周后取结肠组织,采用改良的G法、分光光度法分别测定其NO含量和NOS活性。结果：模型组大鼠NO、NOS含量较空白组明显降低,其他各组均有不同程度的增高,尤其以清肠栓高剂量组的增高为明显。结论：TNBS急性损伤使结肠组织的NO、NOS活性发生改变,可能是UC发生的重要机制。中药复方清扬栓具有调控NO及NOS活性的作用,是有效治疗UC的可能机制之一。     

一氧化氮及一氧化氮合酶在牙周病发病及诊治中的作用研究进展

一氧化氮（NO）是机体内重要的信使分子和效应分子,参与细胞信息的传递、介导细胞免疫和炎症毒性作用。人体内的NO按照有无酶的催化分为非酶生和酶生两种,前者主要来自体表或摄入的无机氮的化学降解或转化;后者则由NO合酶（NOS）催化L-精氨酸脱胍基所产生,其中起生物作用的主要是后者。现将NO及NOS在牙周病中的作用综述如下。     

一氧化氮合酶抑制剂与脑缺血

在脑缺血过程中，一氧化氮（NO）的产生显著增加，对脑缺血既有保护作用又有加重损害的作用。在NO形成过程中由于一氧化氮合酶（NOS）不同，因而不同NOS抑制剂对脑缺血的作用也不尽相同，这与NOS抑制剂的类型、给药的剂量和时间以及脑缺血模型等因素密切相关。     

人参二醇皂苷对失血性休克-内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮含量的影响

目的探讨失血性休克复合内毒素二次打击大鼠肺组织一氧化氮（NO）含量的变化及人参二醇皂苷（PDS）对其影响。方法利用失血性休克对Wistar大鼠制造首次打击，给予地塞米松（Dex）或PDS预治疗，之后腹腔注入脂多糖（LPS）进行第二次打击，二次打击6h后处死大鼠，取肺脏组织进行一氧化氮合酶（NOS）、诱导型NOS（iNOS）活力和NO代谢产物NO2^-／NO3^-含量的测定。结果二次打击的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及N02-／N03-均明显高于假手术对照组（P〈0．05），而经过Dex或PDS处理的大鼠肺脏组织NOS、iNOS活力水平及NO2^／NO3^-与二次打击大鼠相比均明显降低（P〈0．05）。结论失血-内毒素二次打击时，NO产生过多可能参与了急性肺损伤的发生，PDS可通过抑制NO的产生从而达到保护肺脏的作用。     

L-精氨酸对糖尿病大鼠NO-cGMP信号通路的影响

目的探讨L-精氨酸（Arg）对糖尿病（DM）大鼠一氧化氮（NO）-环磷酸鸟苷（cGMP）信号通路的调控作用。方法给大鼠腹腔注射链脲佐菌素制备DM模型，随机分为DM组、L—Arg治疗组及正常对照组；用药12W末处死大鼠，测定3组大鼠血糖、胰岛素含量以及血浆、心肌、肾脏、睾丸组织中NO、cGMP含量和NOS活性。结果DM组大鼠血糖含量较正常对照组显著升高（P〈0．01），而胰岛素水平（P〈0．01）及血浆、心肌、肾脏、睾丸组织NO水平（分别P〈0．01，P〈0．05，P〈0．05，P〈0．01）和血浆、心肌、睾丸组织cGMP含量（分别P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05）及血浆、肾脏、睾丸组织一氧化氮合酶（NOS）活性（分别P〈0．01，P〈0．01，P〈0．05）均较正常对照组明显降低；L—Arg可明显降低DM大鼠血糖水平（P〈0．01），增加胰岛素含量（P〈0.01），同时显著增加血浆、心肌、肾脏、睾丸组织NO水平和血浆、心肌、睾丸组织cGMP含量及血浆、睾丸组织NOS活性（均P〈0．01）。结论DM大鼠NO-cGMP信号通路存在缺陷，L—Arg对DM大鼠NO—cGMP信号通路具有调控作用。