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相似文献
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1.
Cajal间质细胞(ICC)是胃肠道中与肠神经细胞和平滑肌密切相关的间质细胞,网络状分布于整个胃肠组织,对胃肠慢波的产生及胃肠动力的维持起关键作用。研究表明,糖尿病胃轻瘫(DGP)患者及其动物模型均存在ICC数目明显减少、结构破坏、且与神经末梢及平滑肌之间的连接减少。因此,ICC的异常可能是DGP的重要原因之一。本文就ICC与DGP的研究现状进行探讨。  相似文献   

2.
[目的]探讨并比较养阴和胃法和益气健脾法对糖尿病胃轻瘫(DGP)大鼠胃动力及Cajal间质细胞(ICC)的影响.[方法]SD大鼠随机均分为正常对照组、DGP模型组、养阴组及益气组.静脉注射链脲佐菌素(STZ)建立大鼠DGP模型,正常对照组和DGP模型组注射等量蒸馏水,养阴组及益气组分别用养阴和胃中药与益气健脾中药灌胃.酚红灌胃实验测定胃排空率,免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量.[结果]DGP模型组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量均显著低于正常对照组(P<0.05),表明DGP大鼠模型建立成功.各给药组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量均优于DGP模型组(P<0.05),其中养阴组大鼠的胃排空率、胃血流量、胃窦ICC含量较益气高剂量组略有增高,但差异无统计学意义.[结论]养阴和胃与益气健脾中药均可通过调节ICC的数量,改善PGP大鼠的胃肠起搏功能,促进胃动力,且养阴和胃法作用优于益气健脾法.  相似文献   

3.
目的分析幽门螺杆菌(H.pylori)感染与糖尿病性胃轻瘫(DGP)患者胃肠激素GAS、SS的相关性;探讨糖尿病性胃轻瘫的发病机制。方法分别进行胃窦部黏膜的H.pylori检查和GAS与SS浓度测定。将结果输入SPSS 20.0软件,进行医学统计分析。结果与正常组H.pylori检出率相比,糖尿病组无明显差异(P0.05);胃轻瘫组与DGP组差异显著,均高于正常组(P0.007)。DGP组H.pylori(+)患者GAS浓度明显高于H.pylori(-)患者,SS浓度明显低于H.pylori(-)患者,组内差异均具有统计学意义(P0.05)。结论H.pylori感染是胃轻瘫与糖尿病性胃轻瘫发生发展的主要危险因素。DGP组H.pylori(+)患者GAS浓度明显高于H.pylori(-)患者,SS浓度明显低于H.pylori(-)患者。H.pylori感染所致的胃黏膜病变,可能是糖尿病性胃轻瘫的发病机制。  相似文献   

4.
糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)是糖尿病患者常见并发症之一,主要有胃排空延缓,出现反酸嗳气、早饱、恶心呕吐、腹胀及厌食等临床表现,在糖尿病患者中有研究报道其发病率为50%[1].枸橼酸莫沙必利分散片是新一代胃肠动力药,在治疗DGP方面具有较好的效果[2].本文通过回顾性分析方法,观察不同体重指数(BMI)对枸橼酸莫沙必利分散片治疗DGP患者的影响.  相似文献   

5.
内吗啡肽在糖尿病大鼠胃神经丛中的分布及其意义   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的观察糖尿病(DM)大鼠胃排空功能和内吗啡肽(endomorphin,EM)在胃神经丛表达和分布,以进一步明确DM胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)的发病机制和病理生理变化。方法建立DM大鼠动物模型,应用放射性核素标记的胃排空法,免疫组化法观察胃排空功能和胃神经丛内EM免疫反应阳性细胞分布和含量变化。结果与对照组和DM胃功能正常组(DM组)相比,DGP组胃排空明显减慢(P<0.05),胃半排空时间(GET1/2)(min)和胃排空率(%)分别为(124.0±20.2)min、(25.18±8.74)%,胃肌间神经丛和黏膜下神经丛EM阳性细胞数量明显增多(P<0.05),而对照组和DM组无差异。结论EM参与胃肠动力的调控,肠神经系统及其递质的异常可能是DGP发病的一种重要因素。  相似文献   

6.
胃轻瘫是临床常见的胃动力障碍性疾病,以非梗阻因素导致的胃排空延迟为特点,伴有一系列上消化道症状.糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)是糖尿病的重要并发症之一,严重损害患者的生活质量.目前,DGP的发病机制尚不明确.DGP患者中女性居多,并且女性患者的症状随体内雌激素水平的波动而变化,推测雌激素可影响胃运动.胃排空是诊断胃轻瘫的客观指标,本文就DGP以及雌激素对胃排空的可能作用机制就现有文献进行综述.  相似文献   

7.
[目的]研究养阴和胃方和西药对糖尿病胃轻瘫大鼠的胃动力、胃血流和Cajal间质细胞(ICC)的影响。[方法]将50只大鼠随机分为5组即对照组、模型组、西药组、养阴和胃方低剂量组及养阴和胃方高剂量组,每组10只。采取腹腔注射70 mg/kg的链脲佐菌素以建立糖尿病模型胃轻瘫模型,西药组、养阴和胃方低剂量组及养阴和胃方高剂量组分别用等体积的西药吗丁啉混悬液和低、高剂量养阴和胃方对大鼠灌胃,对照组、模型组给予等体积的生理盐水灌胃。连续给药6周,于末次给药后30 min后检测各组大鼠的胃动力与胃血流情况;取出全部胃组织,利用免疫组化法检测胃窦肌间c-kit阳性ICC的含量。[结果]模型组大鼠的胃排空率、肠推进率、胃蠕动的频率和幅度、胃血流量、胃窦ICC含量均显著低于对照组(P<0.05),血糖显著高于对照组(P<0.05),表明DGP大鼠模型建立成功。给药的3组大鼠胃动力指标、胃血流和ICC含量均显著优于模型组(P<0.05),除胃蠕动幅度和胃血流量指标外,给养阴和胃方大鼠的其他各指标均明显高于西药组(P<0.05),且高剂量养阴和胃方组显著高于低剂量组,差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]与西药相比,养阴和胃方对糖尿病胃轻瘫大鼠有更好的疗效,且高剂量中药疗效更佳,其可能机制是通过上调胃窦部ICC的数量来实现胃肠运动功能的恢复。  相似文献   

8.
目的:了解糖尿病患者消化不良症状与近端胃功能的关系.方法:糖尿病患者44例,对有胃肠症状者进行症状评分,其中有消化不良症状者24例,无胃肠症状及其他脏器并发症者20例,以水负荷试验测定近端胃功能,同时B超测定近端胃(胃底)和远端胃(胃窦)的横截面积和周长.结果:24例有胃肠症状糖尿病患者中出现腹胀18例(75%),上腹不适16例(66.7%),便秘16例(66.7%);有胃肠症状组近端胃功能损害明显;消化系症状总积分与近端胃各参数之间无相关性,上腹不适及腹胀积分与不同饮水量时胃底面积差值,胃底周长差值成负相关.结论:糖尿病患者消化系症状以腹胀、上腹不适及便秘较常见,有胃肠症状者上腹不适、腹胀的出现提示近端胃功能受损.  相似文献   

9.
糖尿病性胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)是糖尿病慢性合并症之一,除具有糖尿病本身固有的症状外,兼有早饱、餐后上腹部饱胀、恶心、发作性干呕或呕吐、大便异常等消化系统反应的症状。DGP不仅发生在胰岛素依赖型患者当中,非胰岛素依赖型患者也可并发此病。糖尿病患者当中,约1/3~1/2的病人合并有胃轻瘫。DGP的治疗,在积极控制血糖的基础上,一般应配合使用促胃肠动力药物。临床上较常用西药有胃复安、红霉素、吗丁啉、西沙必利等,但其疗效不稳定,尤其是在停药之后容易复发。我们在使用胰岛素或口服降糖药治疗基础上,观察了莫沙比利配合针灸治疗糖尿病胃轻瘫的疗效。  相似文献   

10.
目的评价莫沙比利联合胃肠起搏治疗糖尿病胃轻瘫(DGP)的疗效。方法将60例糖尿病胃轻瘫患者随机分为两组,治疗组采用莫沙比利联合胃肠起搏治疗,对照组单用莫沙比利治疗,疗程均为2周。治疗前后进行消化道症状评分。结果治疗组消化道症状积分下降显著高于对照组。治疗组总有效率90.0%,对照总有效率63.3%,两组比较差异有统计学意义(P〈0.05)。结论使用莫沙比利联合胃肠起搏治疗能有效缓解糖尿病胃轻瘫(DGP)的症状。  相似文献   

11.
Cajal间质细胞(ICC)是网络状分布在胃肠道神经细胞与平滑肌之间的一种特殊细胞,具有起搏及协调胃肠道运动的功能。研究发现,糖尿病胃轻瘫患者及动物模型存在ICC网络的异常、超微结构的损伤及其与神经末梢及平滑肌之间缝隙连接的减少。因此ICC的异常可能是糖尿病胃轻瘫的重要发病机制。预防或干预ICC的病变,积极改善ICC的功能,使之产生并传递慢波,协调胃肠道运动可能是潜在的治疗糖尿病胃轻瘫的方向。  相似文献   

12.
刘鹏霞 《中国老年学杂志》2013,33(13):3219-3220
2型糖尿病(T2DM)至少有50%以上的患者伴有糖尿病性胃轻瘫(DGP)〔1〕。一般认为,幽门螺杆菌(Hp)感染与消化性溃疡、活动性胃炎及胃癌密切相关〔2〕。近年来,有研究报道Hp感染与DGP有关,根除Hp有助于改善上腹不适、早饱、恶心、呕吐等症状〔3〕。本文对DGP患者进行Hp检测,进一步探讨Hp感染与DGP的临床相关性。  相似文献   

13.
Cajal间质细胞(ICC)是网络状分布在胃肠道神经细胞与平滑肌之间的一种特殊细胞,具有起搏及协调胃肠道运动的功能。研究发现,糖尿病胃轻瘫患者及动物模型存在ICC网络的异常、超微结构的损伤及其与神经末梢及平滑肌之间缝隙连接的减少。因此ICC的异常可能是糖尿病胃轻瘫的重要发病机制。预防或干预ICC的病变,积极改善ICC的功能,使之产生并传递慢波,协调胃肠道运动可能是潜在的治疗糖尿病胃轻瘫的方向。  相似文献   

14.
Cajal间质细胞(ICC)是一类分布于胃肠道及少部分胃肠外器官,具有胃肠起搏及信号转导等功能的细胞.已有较多报道证实其与一系列胃肠动力性疾病如假性肠梗阻、先天性巨结肠、糖尿病胃轻瘫等疾病的发生密切相关.近年来还发现,ICC在胆道系统的胆囊、胆囊管、Oddi括约肌等多处存在,并参与Oddi括约肌自主节律性运动的调控等活...  相似文献   

15.
<正>糖尿病严重危害老年人的健康。糖尿病性胃轻瘫(DGP)作为糖尿病以胃动力障碍为主要临床表现的慢性并发症也成了一种临床常见病症。由于DGP的发病机制尚不明确,临床诊断与治疗尚未形成共识,医家有较多探索。本文应用α-硫辛酸联合多潘立酮治疗老年DGP获得较好疗效。1资料与方法1.1 DGP的诊断标准〔1〕及纳入标准诊断标准:①诊断为2型糖尿病,符合WHO(1999)糖尿病诊断标准;②存在饱胀/早  相似文献   

16.
以链脲佐菌素建立糖尿病胃轻瘫大鼠模型,观察胃肌层组织Cajal问质细胞(ICC)分布和间隙连接蛋白43(Cx43)表达的变化.结果 显示,模型组胃排空明显延迟;胃肌条收缩频率和振幅明显降低;胃肌层Cx43灰度值明显增高,与ICC分布具有一致性.这些变化可能与糖尿病胃轻瘫的发病机制有关.  相似文献   

17.
目的:探讨下丘脑弓状核(arcuatenucleus,ARC)注射Ghrelin对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastroparesis,DGP)大鼠胃运动的调控作用.方法:240只Wistar大鼠按数字表法随机分为10个大组(每组24只):对照组(C)、生理盐水组(NS)、Ghrelin低剂量组(L)、Ghrelin高剂量组(H)、高剂量Ghrelin合并D-Lys3-GHRP-6(DLS)组(H+D)、糖尿病胃轻瘫大鼠组(DGP)、生理盐水DGP组(DGP+NS)、Ghrelin低剂量DGP组(DGP+L)、Ghrelin高剂量DGP组(DGP+H)和高剂量Ghrelin合并D-Lys3-GHRP-6DGP组(DGP+H+D).采用腹腔注射链脲佐菌素(STZ)制作糖尿病大鼠模型;荧光免疫组织化学染色方法观察糖尿病大鼠下丘脑ARC中Ghrelin受体(GHS-R)表达变化;逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和实时荧光定量PCR(real-timePCR)进一步检测GHS-RmRNA在糖尿病大鼠ARC中表达变化;采用在体胃运动记录方法,观察下丘脑ARC注射Ghrelin对糖尿病大鼠胃运动的影响.结果:在DGP大鼠ARC中GHS-R免疫阳性细胞数(10.0/mm2±2.1/mm2)和mRNA相对含量(GHS-R1a/-actin:0.48±0.13)与正常大鼠(3.0/mm2±0.7/mm2,0.21±0.10)比较均显著降低(P<0.05).正常清醒大鼠胃运动幅度为8.14g±1.58g,频率为5.18/min±0.61/min.下丘脑ARC微量注射0.05nmol和0.5nmolGhrelin,胃运动幅度呈量效依赖性增加(L:14.6g±2.2gvsNS:8.14g±1.58g,P<0.05;H:22.28g±4.10gvsNS:8.14g±1.58g,P<0.01,vsL:14.6g±2.2g,P<0.05),胃收缩频率明显加快(L:7.45/min±0.87/minvsNS:5.18/min±0.61/min,P<0.05;H:10.98/min±1.03/minvsNS:5.18/min±0.61/min,P<0.01;vsL:7.45/min±0.87/min,P<0.05).DGP大鼠胃运动幅度明显下降(2.21g±0.89gvs8.14g±1.58g,P<0.05),收缩频率明显降低(1.81/min±0.23/minvs5.18/min±0.61/min,P<0.05).下丘脑ARC微量注射0.5nmolGhrelin,DGP大鼠胃运动幅度显著增加(5.04g±1.11gvs2.14g±0.23g,P<0.05),收缩频率明显加快(3.81/min±0.43/minvs1.80/min±0.19/min,P<0.05).GHS-R阻断剂D-Lys3-GHRP-6可完全阻断Ghrelin此作用.结论:糖尿病大鼠胃运动障碍可能与下丘脑GHS-R表达减少有关;Ghrelin在ARC参与糖尿病大鼠胃轻瘫的调控,该作用可能通过GHS-R实现.  相似文献   

18.
随着对胃肠动力的深入研究,发现胃溃疡患者常存在胃和食管动力障碍,表现为食管下括约肌的静息压低于健康人,胃动过缓,十二指肠胃反流频率和强度增加[1-3].胃肠间质Cajal细胞(interstitial cells of Cajal,ICC)被证实是胃肠慢波起搏细胞及神经兴奋传导细胞,在胃肠道动力产生和传导中具有重要作用[4-5],有鉴于此,ICC在胃溃疡患者胃和食管动力障碍发生中可能发挥作用.本研究通过胃溃疡大鼠模型,探索ICC与胃溃疡胃和食管动力障碍的关系.  相似文献   

19.
胃肠道是糖尿病较易累及的主要系统之一。约50%~76%的糖尿病患者存在胃排空障碍,而糖尿病胃轻瘫(DGP)的发病率也高达30%~50%。其机制主要与高血糖及其导致的自主神经神经病变、胃肠神经元病变、胃肠平滑肌细胞变性凋亡、Cajal细胞数量减少、胃肠激素分泌异常及幽门螺杆菌(Hp)感染等有关,此文就糖尿病胃肠动力障碍机制的研究进展作一综述。  相似文献   

20.
根除幽门螺杆菌对糖尿病胃轻瘫的疗效观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 探讨根除幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,Hp)治疗对糖尿病胃轻瘫(diabetic gastro-paresis,DGP)的疗效.方法 将Hp阳性DGP患者随机分为2组.对照组给予吗丁啉10 mg tid,治疗2周;治疗组给予丽珠得乐220 mg bid,阿莫西林1.0 bid,克拉霉素0.5 mg bid加吗丁啉10 mg tid,口服2周,观察记录治疗前后症状、体征变化,并做X线胃排空试验.结果 2型糖尿病伴胃轻瘫病人Hp感染率为76.2%(90/118),不伴胃轻瘫患者Hp感染43%(56/132),两者之间有显著差异(P<0.01).Hp阳性DGP患者根除Hp后症状缓解,总有效率94.7%,单用吗丁啉治疗组,治疗后症状缓解有效率68%.两组比较有显著性差异(P<0.01).结论 对DGP病人行Hp检测及根除治疗可显著缓解症状.  相似文献   

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