Ρ53基因与肝癌

肝癌(HCC)是常见的恶性肿瘤之一,其死亡率居我国恶性肿瘤的第二位.近年来,随着分子生物学、细胞生物学、分子病毒学和人类基因组学等学科的发展,以及这些基础研究向肝癌研究领域的渗透,研究发现其病因与肝炎病毒感染和黄曲霉素摄入有关.主要涉及到致癌基因和抑癌基因的改变,在许多肝癌细胞中可检测到重要的抑癌基因-Ρ53基因的异常,说明基因突变与HCC关系密切.     

microRNA在肝癌发生和发展中的作用及其机制

肝细胞肝癌(HCC)是我国常见的恶性肿瘤,其发生、发展是多因素、多基因和多步骤的复杂过程[1].miRNA(microRNA)是一类内源性非编码小分子RNA,可经序列特异性翻译抑制或mRNA裂解来调控基因表达,参与细胞发育、增殖、分化、凋亡等,约有1/3以上基因在转录后受其调控[2].新近研究结果表明,多种miRNA通过调节其靶基因参与HCC的细胞生物程序调控,间接发挥癌基因和抑癌基因的功能[3].了解miRNA的调控机制,可为肝细胞恶性转化及HCC的诊治提供理论依据.本文综述了miRNA在肝癌发生、发展中作用与机制的研究进展.     

肝癌细胞对星状细胞活化的调控作用

肝细胞癌(hepatocellular carcinama,HCC)是全球癌症相关性死亡的主要原因之一,占恶性肿瘤死亡原因的第4位,占男性恶性肿瘤死亡原因的第3位。在亚洲某些高发区如中国,其年发病率高达34人/10万人口。每年全世界有25万人死于HCC。我国因HCC死亡者约占其中的40％。由于HCC是多因素疾病,其发病过程较为复杂,近年有关HCC发病机制的研究出现许多热点。如有关癌基因的研究认为HCC形成的分子机制在于癌基因的激活和抑癌基因的失活。研究较多者包括ras,c-myc,cerbB-2,p53,p21和p16等基因及其在HCC发生和发展中的作用。此外,微卫星不稳定性、端粒酶与肝癌的关系亦受到重视,bcl-2是抑     

肝癌的分子遗传学研究进展

肝细胞肝癌是严重危险人类健康和生命的常见恶性肿瘤之一。目前的研究结果表明，在肝癌的发生发展过程中，涉及到多种癌基因和抑癌基因的突变和过表达。本文概述了部分癌基因及抑癌基因在ＨＣＣ中的研究进展。     

肝癌的基因靶向治疗

从遗传学的角度来讲，肝癌与其他恶性肿瘤一样是一种复合基因病，其涉及的基因包括：癌基因、肿瘤抑制基因、细胞周期调节基因、细胞凋亡基因以及维持细胞基因组稳定性的基因等。有鉴于此，针对病变基因的基因靶向治疗成为肝癌领域中的研究热点。目前开展的肝癌基因靶向治疗的策略包括：自杀基因治疗、免疫基因治疗、导入抑癌基因、抗肿瘤血管生成和转移、核酶以及RNA干扰等。但直到现在，大部分关于肝癌基因靶向治疗的研究仍停留在实验研究或前期临床研究阶段。     

原发性肝癌抑癌基因和自杀基因治疗的研究

原发性肝细胞癌(HCC)是我国最常见的恶性肿瘤之一,病死率高,预后凶险。尽管随着手术、化疗和放疗等治疗水平的提高,使HCC的预后得到一定程度的改善,但多数仍预后不良。基因疗法的问世,为HCC的治疗提供了一条新的途径,其中肝癌的抑癌基因和自杀基因治疗是较为有效的,有临床应用潜力。     

c-myc、ras基因与肝细胞癌的关系

癌基因的激活和抑癌基因的失活是原发性肝细胞癌(HCC)发生发展的分子生物学基础.加强对肝癌相关癌基因的研究,必然会加深我们对肝细胞癌变本质的认识,有助于从分子水平对肝癌进行早期诊断与防治.c-myc、ras基因是目前研究的热点之一,研究较多的是c-myc、ras基因对HCC发生和发展的影响.     

腺病毒载体在肝细胞肝癌基因治疗中的应用

腺病毒载体因其独特的优势，在肝细胞肝癌(HCC)基因治疗的研究中应用广泛。HCC基因治疗包括自杀基因、免疫基因、抑癌基因、反义基因和多基因联合治疗等。本就腺病毒载体的结构、特点、构建、在HCC的基因治疗中的应用和存在的问题及解决方法作一综述。     

乙型肝炎病毒感染与肝细胞癌DNA甲基化研究进展

长期慢性乙型肝炎病毒（HBV）感染是肝细胞癌（HCC）发生的主要危险因子之一，近年来研究发现HCC的发生发展与表遗传学特别是抑癌基因启动子区CpG岛高甲基化关系密切，其发生可能是一个早期分子事件，具有基因特异性和肿瘤特异性，还可对肝癌的早期诊断和病情预后的监测及其防治具有重要意义。本文就HBV感染与HCC相关抑癌基因甲基化的研究现状作一综述。     

miRNAs在肝细胞癌细胞周期及凋亡中调节作用的研究进展

肝细胞癌(HCC)是一种发病率及病死率较高的恶性肿瘤,临床上早期诊断及治疗HCC仍然相当困难。最近研究表明,MicroRNAs(miRNAs)能调控细胞基本过程的各个环节,包括对细胞周期及细胞凋亡的调节,从而在HCC发病机制中发挥促癌或抑癌基因的作用。该文对miRNAs在肝细胞癌细胞周期及凋亡中调节作用的研究进展作一综述。     

中国原发性肝细胞癌放射治疗指南（2020年版）

正1概述原发性肝癌是我国常见的恶性肿瘤之一,其发病率和死亡率分别位居我国恶性肿瘤的第4位和第2位~([1-2])。原发性肝癌的病理类型主要包括肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、肝内胆管细胞癌和混合型肝癌,其中HCC约占85%～90%。     

哺乳动物雷帕霉素靶蛋白与C-Jun信号通路在原发性肝癌中的作用及其相关性研究进展

原发性肝癌(primary liver cancer,简称肝癌)是原发于肝细胞或肝内胆管上皮细胞的恶性肿瘤之一,包括肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)、胆管细胞癌和混合性肝癌,在我国HCC约占90％以上[1].HCC与慢性肝炎病毒感染密切相关,其发病率和死亡率分别占全球恶性肿瘤的第5位和第3位,占我国恶性肿瘤的第3位和第2位,在全球每年新增的60余万病例中我国病例占50％以上.     

MicroRNAs在肝细胞肝癌中作用的研究进展

MicroRNAs(miRNAs)是近年来发现的长度约为22 nt的一类非编码小分子RNA,通过在转录后或翻译水平调节靶基因功能,进而在生物个体发育、细胞增殖、凋亡、分化、肿瘤发生等生理及病理过程中发挥重要作用.miRNAs可能通过参与调控癌基因和抑癌基因的表达,促进恶性肿瘤的发生发展,或者其本身就是潜在的癌基因或抑癌基因.越来越多的研究显示miRNAs与肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)关系密切.本文就miRNAs在HCC发生发展中的作用以及在HCC诊断与治疗中的应用价值等方面的研究进展作一综述.     

let-7在肝细胞癌诊疗中的机制及意义

microRNA(miRNA)在转录后水平发挥重要的基因调控作用。近年来,随着miRNA在肿瘤发生、发展中的研究成为热点,恶性肿瘤的基因靶向治疗也取得了初步成就。miRNA let-7是最早发现的miRNA之一,可调控细胞周期、血管生成等,尤其是参与调节多种肿瘤细胞的增殖、分化和凋亡;let-7家族多数成员有抑癌基因的作用,在多种肿瘤组织中呈低表达而在恶性肿瘤患者血清中呈高表达;let-7与肝细胞癌(HCC)的侵袭性和耐药性密切相关,表明let-7有望成为肝癌早期诊断标志物,并为HCC治疗提供新的靶点。     

抑癌基因在肝细胞肝癌中的表达及临床意义

应用免疫组化SP法检测35例肝细胞肝癌（HCC）患者癌组织及癌旁组织中抑癌基因PTEN蛋白的表达水平。结果显示，HCC组织中PTEN蛋白阳性率和阳性强度均明显低于癌旁组织（P〈0．01）；PTEN蛋白表达与HCC的分化程度密切相关（P〈0．05）．与癌栓形成有关（P〈0．01）。提示PTEN异常表达在HCC发生、发展过程中可能起重要作用．其表达水平可作为反映HCC进展和预后的生物学指标。     

腺病毒载体在肝细胞肝癌基因治疗中的应用

腺病毒载体因其独持的优势,在肝细胞肝癌(HCC)基因治疗的研究中应用广泛。HCC基因治疗包括自杀基因、免疫基因、抑癌基因、反义基因和多基困联合治疗等。本文就腺病毒载体的结构、特点、构建、在HCC的基因治疗中的应用和存在的问题及解决方法作一综述。     

肝细胞肝癌患者血清中癌基因、抑癌基因表达及临床意义

目的探讨肝细胞肝癌(HCC)患者血清中癌基因、抑癌基因的表达水平及其临床意义。方法选择2017年8月至2018年9月经临床确诊的肝病患者135例作为研究对象,其中肝癌组为HCC患者55例、良性组80例(急性肝炎患者20例、慢性肝炎患者20例、肝硬化代偿期患者20例、肝硬化失代偿期患者20例);对照组为同期健康体检人员20例。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测各研究对象血清中癌基因[包括增殖相关基因(C-myc)、转化基因(N-ras)、丝/苏氨酸激酶(PLK)1、成纤维细胞生长因子(FGF)2]、抑癌基因[细胞周期依赖性蛋白激酶抑制剂(P16)、清道夫受体(SCAR)A5、铁调素(Hepcidin)]的蛋白含量。结果与对照组比较,癌基因C-myc、N-ras、PLK1、FGF2在良性组和肝癌组均明显升高且三组间差异有统计学意义(P0.05);抑癌基因P16、SCARA5、Hepcidin在良性组和肝癌组均明显降低且三组间差异有统计学意义(P0.05)。结论 HCC患者血清中癌基因的上调、抑癌基因的下调揭示了HCC的部分发病机制,为HCC的早期诊断、治疗及设计相应治疗药物提供了有价值的想法和思路。     

ras、p53基因表达与丙型肝炎病毒感染相关性的免疫组化研究

目的 探讨丙型肝炎病毒(HCV)感染与肝细胞癌(HCC)之间的关系以及HCV可能的致癌机理。方法 采用免疫组织化学方法检测72例肝细胞癌标本癌及癌周组织中的HCVNS3抗原、ras基因的P21及抑癌基因P53蛋白。结果 肝细胞癌及癌周肝组织中有HCVNS3抗原检出，支持HCV与HCC之间有关联。在HCC的癌及癌周组织中P21呈致密的过量表达，提示ras癌基因的激活在HCC的发生过程中起一定作用。P53的阳性率较P21低，但p53的突变似乎也是肝癌发生的协同因素之一。组织中P21的过量表达与HCVNS3抗原阳性检出呈正相关。结论 HCV感染作为HCC的密切相关因素之一，可能通过激活某些癌基因或使某些抑癌基因突变而致肝细胞癌变。     

乙肝病毒相关性肝癌中癌基因和抑癌基因的研究进展

近年来在乙型肝炎病毒(HBV)相关性肝癌中癌基基因ras.mye.for和抑癌基因p53、RB、TTR、nm23及p16等研究中发现，癌基因的突变和HBV基因产物的转化激活使其过量表达：抑癌基因的突变失活,与HBV蛋白产物的结合，以及抑癌基因产物表达、磷酸化过程的异常均与肝癌的发生发展和分化、转移有关。     

生物信号转导异常在肝癌发生发展中的作用

0 引言原发性肝细胞肝癌(HCC)的发生发展涉及到癌基因过度激活,抑癌基因的突变、缺失,以及细胞因子、粘附分子和细胞外基质分解酶等多因素、多环节和多基因协调或单独作用不同阶段的复杂过程,恶性程度高,发展迅速,早期诊断困难,临床治疗效果差,生存期短,复发和死亡率高,浸润、转移和复发是其治疗