肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的发病机制

肺炎衣原体具有感染动脉的能力和途径;体外细胞培养和动物实验证实:在动脉粥样硬化形成的各阶段,肺炎衣原体与靶细胞相互作用,促进动脉粥样硬化的发生与发展,加速其进程;肺炎衣原体感染的兔模型能够发生动脉粥样硬化的病理变化;抗生素的干预具有抑制动脉粥样硬化形成的作用;基因多态性与基因突变影响个体对肺炎衣原体的易感性.     

肺炎衣原体和巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的关系

肺炎衣原体和巨细胞病毒感染与动脉粥样硬化的关系尹瑞兴（广西医科大学心血管病研究所，南宁５３００２１）关键词肺炎衣原体；巨细胞病毒；动脉粥样硬化；病因学动脉粥样硬化是心血管系统的常见病，严重危害全世界中老年人的身体健康。虽然临床和流行病学研究表明，吸烟...     

肺炎衣原体感染、抗生素治疗和冠心病

最近血清流行病学研究、病原体检测、离体实验、动物模型以及抗生素的干预试验为肺炎衣原体在动脉粥样硬化的发生和发展中的作用提供了依据。肺炎衣原体在动脉粥样硬化及其他随后事件中是否有直接的因果作用 ?抗生素在冠心病的二级预防中是否有保护作用 ?这些问题尚无定论。目前在冠心病中正进行的大规模抗生素干预试验有望澄清此重要问题     

肺炎衣原体与动脉粥样硬化

肺炎衣原体是新认识的人类呼吸系统重要病原菌，可引起急、慢性感染，尤其是近年来发现其慢性感染与动脉粥样硬化有密切的关系。本文从血清流行病学、分子形态学。分子生物学等方面综述这种关系，并简要阐明肺炎衣原体慢性感染诱发动脉粥样硬化的可能机制。     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的发病机制

肺炎衣原体具有感染动脉的能力和途径；体外细胞培养和动物实验证实：在动脉粥样硬化形成的各阶段，肺炎衣原体与靶细胞相互作用，促进动脉粥样硬化的发生与发展，加速其进程；肺炎衣原体感染的兔模型能够发生动脉粥样硬化的病理变化；抗生素的干预具有抑制动脉粥样硬化形成的作用；基因多态性与基因突变影响个体对肺炎衣原体的易感性。     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化病理机制的研究进展

1999年Ｒｏｓｓ[1] 提出了“动脉粥样硬化 慢性炎症学说” ,修正和补充了他于 1993年提出并得到公认的“血管内皮损伤反应学说”[2 ] ,认为动脉粥样硬化是发生在大、中动脉血管壁的内皮细胞损伤后 ,由细胞免疫所介导的慢性炎症反应。近 10年来 ,关于肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化形成和发展中作用的研究正逐渐深入 ,从流行病学相关性、病理机制探讨、动物疾病模型复制到大规模临床抗生素干预试验 ,均初步证明肺炎衣原体感染是动脉粥样硬化的一个重要的病因。本文以“肺炎衣原体感染 宿主免疫 动脉粥样硬化”为主线 ,简要介绍肺炎衣原体感…     

肺炎衣原体与冠心病的关系

近几址年来关于感染特别是肺炎衣原体感染与冠心病的关系在血清流行病学，病理学及动物模型和人群二级预防研究取得了一些进展。对这些实验研究结果进行客观科学的分析。对进一步探讨肺炎衣原体致动脉粥样硬化的机制有一定意义。尽管一些研究结果尚未达成一致。但提示感染特别是肺炎衣原体感染在冠心病发病进程中占有重要地位，因此进行大规模深入的科学研究将会为冠心病的防治提供一条有益途径。     

肺炎嗜衣原体感染与动脉粥样硬化的关系

本文介绍了肺炎嗜衣原体感染与动脉粥样硬化的关系、肺炎嗜衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核/巨噬细胞、平滑肌细胞之间的相互作用,以及肺炎嗜衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响和肺炎嗜衣原体感染致动脉粥样硬化的机制。     

肺炎衣原体与冠心病关系的研究进展

肺炎衣原体感染与冠心病之间的关系一直是近些年来倍受关注的课题，并进行了大量的基础研究、血清流行病学和临床研究。早期的研究几乎一致认为，肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化及冠心病的发生、发展相关；近几年来，大量相反结果的研究献不断涌现，临床研究也得出了不一致的结果。因此，肺炎衣原体感染与冠心病之间的确切关系仍需进一步研究。     

肺炎衣原体与动脉粥样硬化

近年来发现肺炎衣原体与心血管疾病有关，尤其是与动脉粥样硬化密切相关。人群中肺炎衣原体感染很普遍，其抗体检出率为40％～60％；在成年人中，男性肺炎衣原体抗体的阳性率高于女性，这与男性易患动脉粥样硬化的结论相一致。动脉粥样硬化患者肺炎衣原体抗体的阳性率明显高于对应的正常人群，在动脉粥样硬化病变中尤其是斑块中可以找到肺炎衣原体原体。经鼻接种肺炎衣原体的新西兰白兔喂正常饲料可以形成动脉粥样硬化病变。本文从诸多方面综合近五年的研究成果，讨论二者相关的证据并在此基础上推测肺炎衣原体致动脉粥样硬化可能的机制。     

肺炎衣原体感染在冠心病发生与发展中的作用

许多流行病学研究及大量血清学证据均提示肺炎衣原体与冠心病之间有强的相关性。通过透射电镜、ICC及PCR等技术 ,在动脉粥样硬化病变组织中检测出肺炎衣原体又为这一相关性提供了有力的客观依据 ,动物模型的建立及对冠心病患者进行二级预防的一些临床研究也取得了令人鼓舞的成果。     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化机制的研究进展

本文阐述肺炎衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核／巨噬细胞、平滑肌细胞的相互作用，以及肺炎衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响，探讨肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的机制。     

肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化作用机制的研究进展

本文通过简述肺炎衣原体在体内的传播及其与血管内皮细胞、单核 /巨噬细胞、平滑肌细胞的相互作用 ,以及肺炎衣原体感染对动脉粥样硬化斑块稳定性的影响 ,探讨肺炎衣原体感染致动脉粥样硬化的机制。     

肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化不同阶段作用机制研究进展

近年来感染作为动脉粥样硬化新的危险因素备受关注。大量研究显示肺炎衣原体感染参与动脉粥样硬化病变的整个过程。本文对肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化不同阶段的相关细胞分子机制加以综述,为明确肺炎衣原体感染与动脉粥样硬化的因果关系,进一步阐明动脉粥样硬化的发病机制提供理论基础。     

抗生素与冠心病的治疗

血清流行病学研究证实肺炎衣原体、幽门螺杆菌感染与动脉粥样硬化有关。初步临床研究显示大环内酯类抗生素可降低心血管事件的发生率，但需要更大规模、更长时间的临床试验进一步评价抗生素对冠心病的二级预防作用。     

肺炎衣原体与动脉粥样硬化研究进展

近年来感染与动脉继样硬化的关系受到重视，肺炎衣原体是最可能的致动脉粥样硬化病原体。本文就表流行病学，组织病理，动物模型和抗生素试验等方面综述目前研究现状和存在问题。     

动脉粥样硬化与肺炎衣原体及血清C-反应蛋白和肿瘤坏死因子及IL-6关系的研究

目的探讨动脉粥样硬化与肺炎衣原体及C-反应蛋白、肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6等炎症因子和炎症递质的合成释放的关系。方法测定动脉粥样硬化组60例患者的血清肺炎衣原体抗体IgG、IgM,ClIP,TNF-α,IL-6水平。并和正常健康者40例（健康对照组）作对照。结果动脉粥样硬化组肺炎衣原体抗体IgG阳性检出率明显高于健康对照组（P〈0．01）,而IgM间差异无统计学意义（P〉0．05）。动脉粥样硬化组与健康对照组CRP、TNF-α、IL-6水平间差异均有统计学意义（P〈0．05）。结论肺炎衣原体以及肺炎衣原体介导的CRP、TNF-α、IL-6等炎症因子和炎症递质的合成释放与动脉粥样硬化存在一定的关系。     

抗生素与冠心病的治疗

血清流行病学研究证实肺炎衣原体，幽门螺杆菌感染与动脉粥样硬化有关，初步临床研究显示；大环内酯类抗生素可降低心血管事件的发生率，但需要更大规律。更长时间的临床试验进一步评价抗生素对冠心病的二级预防作用。     

肺炎衣原体感染与血管壁细胞之间的关系研究进展

目前认为动脉粥样硬化的发病机制之一是免疫机制介导的炎症反应过程。有研究表明肺炎衣原体感染在动脉粥样硬化的发病机制中起重要作用。血管内皮细胞、单核-巨噬细胞、平滑肌细胞在肺炎衣原体感染后表达一系列炎症因子，产生内皮细胞受损、泡沫细胞形成和平滑肌细胞增殖，参与动脉粥样硬化的形成。     

高敏C反应蛋白和肺炎衣原体感染与颈动脉粥样硬化及缺血性脑卒中的相关性研究

目的探讨高敏C反应蛋白水平、肺炎衣原体抗体与颈动脉粥样硬化及缺血性脑卒中TOAST亚型的关系。方法缺血性脑卒中组135例,对照组135例,测定2组的高敏C反应蛋白水平、肺炎衣原体IgG抗体、颈动脉内膜中层厚度及颈动脉粥样硬化程度。结果(1)高敏C反应蛋白水平升高与颈动脉内膜中层厚度及颈动脉粥样硬化程度相关,OR值分别为3.44和6.82;高敏C反应蛋白水平升高与大动脉粥样硬化性脑卒中危险性升高相关,OR值为10.11。(2)肺炎衣原体抗体的阳性率与颈动脉内膜中层厚度及颈动脉粥样硬化程度相关,OR值分别为1.76和4.89。结论高敏C反应蛋白水平和慢性肺炎衣原体感染与颈动脉粥样硬化密切相关,同时高敏C反应蛋白水平升高,可增加发生大动脉粥样硬化性脑卒中的风险。