幽门螺杆菌阳性胃粘膜病变AgNOR和rasp21的表达

目的研究幽门螺杆菌阳性（Ｈｐ＋）不同胃粘膜病变的ＡｇＮＯＲ数量及ｒａｓｐ２１阳性表达率，探讨其生物学行为及Ｈｐ在此过程中可能的作用．方法经内窥镜病理检查证实胃粘膜病变（慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、肠上皮化生、异型增生、胃癌）共计２７８例．通过Ｈｐ检测（ＣＬＯｔｅｓｔ结合ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ染色）证实其中１４６例阳性，１３２例阴性．分别对其粘膜标本作了ＡｇＮＯＲ定量及ｒａｓｐ２１表达的研究，比较不同胃粘膜病变中Ｈｐ阳性和阴性组间ＡｇＮＯＲ数目和ｒａｓｐ２１阳性表达率．结果除慢性浅表性胃炎外各病变中Ｈｐ＋组的ＡｇＮＯＲ数量均显著高于Ｈｐ－组（Ｐ＜００５或Ｐ＜００１）；除慢性浅表性胃炎及慢性萎缩性胃炎外各病变中Ｈｐ＋组的ｒａｓｐ２１阳性表达率均显著高于Ｈｐ－组（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ＋胃粘膜病变具有更多的肿瘤生物学行为，该菌可能刺激胃上皮细胞的过度增殖而启动恶性变．     

胃粘膜萎缩与Hp感染淋巴组织增生的关系

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）诱生的胃粘膜相关淋巴组织（ＭＡＬＴ）增生与萎缩关系及Ｈｐ根除后淋巴滤泡（ＬＦ）消失情况．方法光镜观察２５８例Ｈｐ阳性的慢性胃炎三联（奥美拉唑、克拉霉素、痢特灵，７ｄ）药治疗前后（１ｍｏ及１ａ）及正常胃粘膜２５例的ＬＦ检出率和聚集强度．结果慢性胃炎ＬＦ总检出率为７２５％；萎缩性胃炎＞浅表性胃炎，而正常胃粘膜ＬＦ检出率为４％；慢性胃炎ＬＦ聚集强度与粘膜炎症程度呈正相关（ｒ＝０６５，Ｐ＜００１）；但与粘膜萎缩程度呈负相关（ｒ＝－０６９，Ｐ＜００１）；治疗后慢性胃炎ＬＦ检出率和聚集强度明显减低（Ｐ＜００１）；腺上皮萎缩与ＬＦ形成关系密切．结论胃ＭＡＬＴ增生及相伴的免疫反应，可能是引起Ｈｐ相关性胃炎出现胃粘膜萎缩的重要原因之一．     

FD患者Hp感染对胃排空的影响

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染在功能性消化不良（ＦＤ）患者胃排空功能障碍中的作用．方法采用放射性同位素γ－照相法观测了５６例ＦＤ患者胃固－液体排空情况，并用胃窦粘膜印片Ｇｉｅｍｓａ染色及石蜡切片ＨＥ，Ｗ＿Ｓ银染色镜检Ｈｐ．结果ＦＤ患者餐后３０，６０及９０ｍｉｎ时的胃排空率均显著低于正常对照组（Ｐ＜００５－００１）；ＦＤ患者Ｈｐ感染率无明显增高（Ｐ＞００５），Ｈｐ阳性组与阴性组在３个时相的胃排空率差异均无显著性（Ｐ＞００５）结论ＦＤ患者胃排空功能与Ｈｐ感染无关     

慢性胃炎患者治疗前后胃内幽门螺杆菌的分布特点

目的研究根除治疗前后幽门螺杆菌在胃内的分布特点．方法有消化道症状，Ｈｐ＋慢性胃炎患者９０例，其中男５２例，女３８例，年龄１９岁～７４岁，平均４４岁．采用ＣＢＳ，ＦｕＺ，Ｍｅｔ三联治疗２ｗｋ，在根除治疗前及治疗结束４ｗｋ后从胃底、胃体、角切迹、幽门前大弯侧多部位取活检，以ＷａｒｔｈｉｎＳｔａｒｙ染色检测Ｈｐ，ＨＥ染色观察局部胃炎程度．结果三联治疗前Ｈｐ呈全胃分布，各部位Ｈｐ阳性率无明显差异（Ｐ＞００５），但Ｈｐ数量和胃炎程度各部位有差异，且有明显相关性（ｒ＝０９４８），以角切迹Ｈｐ数量最多，胃炎程度最重，局灶性萎缩、活动性胃炎的发生率亦最高．２２例根除治疗后Ｈｐ仍阳性患者，以胃底检出率最高（９０９％），角切迹最低（３１８％），两部位相比有显著差异（χ２＝１４４，Ｐ＜００１）．结论角切迹是治疗前Ｈｐ的最佳检测部位，胃底是治疗后Ｈｐ的最佳检测部位．     

消化性溃疡患者Hp感染与粘膜血流量

目的研究幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染与消化性溃疡（ＰＵ）胃肠粘膜血流量（ＧＤＭＢＦ）的关系．福建省立医院消化内科福建省福州市３５０００１方法采用多普勒激光血流仪测定内镜检查患者的非病灶区贲门、胃体、胃窦部及溃疡或胃炎病灶区的ＧＤＭＢＦ．结果非病灶区ＧＤＭＢＦ以贲门部最高，胃体部次之，胃窦部较低，分别为１．６８±０５５Ｖ，１７０±０４２Ｖ和１３５±０３７Ｖ，均明显高于ＰＵ病灶区０８９±０３３Ｖ（Ｐ＜００１）；伴有Ｈｐ感染的ＰＵ患者病灶区及其它非病灶区ＧＤＭＢＦ均显著低于不伴Ｈｐ感染者．结论Ｈｐ感染可造成胃肠粘膜血流量降低，可能是溃疡病灶难愈或复发的原因之一．     

幽门螺杆菌感染内镜下的诊疗方法

目的探讨活检部位与Ｈｐ的检出率，观察内镜下喷洒美蓝治疗Ｈｐ的效果．方法选择内镜下诊断的慢性萎缩性胃炎或其它胃病伴有萎缩改变及肠上皮化生改变者２６８例．对其萎缩面的形态、肠上皮化生的特点进行分型．结果闭合型萎缩性胃炎以窦部Ｈｐ检出率高，而开放型以体部检出率高（Ｐ＜００１），肠上皮化生广泛的部位，Ｈｐ检出率低（Ｐ＜００１）．美蓝喷洒法与口服法比较具有相同治疗效果．结论内镜下取活检的部位及肠上皮化生的程度可影响Ｈｐ检出率．喷洒美蓝治疗Ｈｐ法，经济、效果好、副作用少．     

胃安素治疗慢性萎缩性胃炎的临床与实验研究

目的研究中药胃安素对慢性萎缩性胃炎及癌前病变的防治作用．方法临床研究，以市售维酶素为对照药，采用随机双盲法，共观察慢性萎缩性胃炎６０例，通过内镜观察、胃粘膜病理检查及对尿１７羟、血流变、血清Ｈｐ抗体、胃粘膜尿素酶、ＳＯＤ等指标的检测，观察中药胃安素对慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变的治疗作用．实验研究，采用２月龄Ｗｉｓｔａｒ大鼠，以主动免疫、去氧胆酸钠自由饮用、寒凉胆汁灌胃、饥饱失常的综合法，造成萎缩性胃炎中医辩证为脾肾两虚型动物模型，造模同时进行预防实验．造模成功后进行治疗实验，５０ｄ后处死动物，进行胃粘膜病理检查及各项相关指标的检测（对照药为三九胃泰和维酶素）．结果临床研究结果显示，胃安素及维酶素对慢性萎缩性胃炎及癌前病变的综合疗效分别为：９６８％和７５８％，经统计学处理，Ｐ＜００５．实验研究结果显示，胃安素对慢性萎缩性胃炎大鼠的预防及治疗作用，明显优于三九胃泰及维酶素组（Ｐ＜００５）．结论胃安素对慢性萎缩性胃炎及胃癌前病变有预防和治疗作用     

消化性溃疡患者涎液和胃液中表皮生长因子含量的意义

目的探讨人涎液和胃液中表皮生长因子（ｈＥＧＦ）水平与消化性溃疡（ＰＵ）的关系．方法应用放免分析（ＲＩＡ）药盒，检测消化性溃疡８４例，慢性胃炎６５例和正常人２０例的涎液和胃液中的ｈＥＧＦ含量．结果消化性溃疡患者的ｈＥＧＦ（μｇ／Ｌ）在涎液（２１０±０９８及２１０±１０７）、胃液（１２５±０９９及１１８±０６３）均显著低于正常对照组（涎液２７４±１３１、胃液１８１±０９０）和慢性胃炎组（涎液２５７±１５４、胃液１５９±１３５）（Ｐ＜００５），活动期（Ａ期）消化性溃疡患者涎液中ｈＥＧＦ含量明显低于愈合期（Ｓ期）的患者（Ｐ＜００５）．结论测定涎液ｈＥＧＦ水平有助于对消化性溃疡患者的诊断和治疗．     

胃Hp感染与癌前病变癌基因和抑癌基因表达的关系

目的研究Ｈｐ感染与胃癌及癌前病变中ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）表达的相互关系，以探讨Ｈｐ可能的致癌机制．方法经内镜和病理诊断明确的病变者共１２０例，包括慢性浅表性胃炎（ＣＳＧ）、肠上皮化生、不典型增生、胃癌各３０例．以ＡＢＣ免疫组化法检测上述标本中ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３，ＰＣＮＡ的表达，以改良Ｇｉｅｍｓａ法检测Ｈｐ．各组比较用χ２检验．结果肠型胃癌Ｈｐ阳性率为８３３％（２０／２４），弥漫型６例中Ｈｐ阳性１例．非贲门部胃癌阳性率为７３９％（１７／２３），贲门癌７例中阳性３例．胃癌Ｈｐ阳性率（６６７％）与ＣＳＧ（３３３％）比较差异非常显著（Ｐ＜００１）．各组Ｈｐ阳性的ｃｍｙｃ，ｐ２１，ｐ５３，ＰＣＮＡ与其Ｈｐ阴性者作相应比较均有显著或非常显著性差异（Ｐ＜００５～００１）．结论Ｈｐ感染与肠型胃癌的关系更密切，更容易发生于非贲门部．Ｈｐ感染可增加细胞的增殖活性，并通过使抑癌基因失活及癌基因激活而引起胃癌     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜增殖细胞核抗原表达的关系

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染对胃粘膜细胞增殖活性的影响．方法采用免疫组化法，观察３４例Ｈｐ阳性的慢性胃病患者（男１９例，女１５例）胃窦粘膜增殖细胞核抗原标记指数（ＰＣＮＡＬＩ），同时以１２例Ｈｐ阴性的慢性胃病患者作对照，并对Ｈｐ阳性患者进行抗Ｈｐ治疗，４周后复查ＰＣＮＡＬＩ．结果Ｈｐ感染胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ较无Ｈｐ感染显著增高（２９０２±１０２３比１４３１±６８７，Ｐ＜００１）；Ｈｐ根除（ｎ＝２４）后胃窦粘膜ＰＣＮＡＬＩ由２８１１±１１５降至１７６８±９６５（Ｐ＜００１），而Ｈｐ未根除（ｎ＝１０）时则无显著降低（２９１７±８１４→２４４２±７４４，Ｐ＞００５）．Ｈｐ感染时胃粘膜ＰＣＮＡＬＩ与炎症程度正相关（Ｐ＜００５），但与Ｈｐ菌量无相关（Ｐ＞００５）．结论Ｈｐ感染可增加胃粘膜细胞增殖活性，从而增加胃癌发生的危险性，根除Ｈｐ后可纠正这一变化，对预防胃癌发生可能有重要意义．     

Phospholipid composition of human gastric mucosa: a study of endoscopic biopsy specimens.

Gastric mucosal phospholipids, and in particular those of the surface layer, play an important part in mucosal barrier function. This study examined whether the phospholipid composition of the full thickness gastric mucosa is changed in peptic ulcer disease and gastritis. The phospholipid composition of gastric mucosa from endoscopic biopsy specimens in 28 subjects (eight healthy controls, 12 patients with duodenal ulcer, and eight with chronic atrophic gastritis) was studied. In addition, the phospholipid composition of gastric mucosa was compared with that of duodenal mucosa in 10 patients with duodenal ulcer. As expected phosphatidylcholine and phosphatidylethanolamine prevailed in all three groups. Lysolecithin was the smallest component in the duodenal ulcer and chronic atrophic gastritis groups. The phosphatidylethanolamine value was higher in duodenal ulcer and lower in chronic atrophic gastritis compared with the control group. In chronic atrophic gastritis there was an appreciable amount of phosphatidylglycerol that was not present in patients with duodenal ulcer or in the control group. There was no significant difference in phospholipid composition between antral and duodenal sites in duodenal ulcer patients. In conclusion, the phospholipid composition of gastric mucosa changes in human gastrointestinal diseases but its relation to cellular functions needs further study.     

胃十二指肠疾病幽门螺杆菌检出的意义

目的:研究幽门螺杆菌(Hp)与消化性溃疡及慢性胃炎致病的关系。方法:因胃十二指肠疾病而做胃镜的患者,采取胃粘膜进行组织快速检菌,一分钟尿素酶(1min UT)试验和血清间接免疫荧光法进行检菌分析。结果:对5000例胃及十二指肠疾病Hp的组织检出率为88.1％。1min UT阳性率为62.9％,两种检菌法有显著差异(P<0.01)。十二指肠溃疡Hp检出为96.0％,胃癌和萎缩性胃炎Hp感染率为50.0％和59.2％,而1min UT只有41.5％阳性率。结论:胃癌和萎缩性胃炎均有粘膜层萎缩,腺体减少、粘液分泌功能降低,Hp茵不能适应强酸环境下生存。十二指肠溃疡和慢性胃炎多伴引起幽门口水肿和幽门变型,胃排空减缓。是导致Hp茵高检出率的重要因素。     

幽门螺杆菌cagG基因在胃黏膜中的表达及其意义

目的 研究cagG基因在不同上消化道疾病患者中的分布及其与幽门螺杆菌(Helico-bacter pylori,Hp)感染相关疾病的关系。方法 合成特异性引物,应用聚合酶链式反应(PCR)法扩增145株分离培养自上消化道疾病患者的Hp菌株cagG片段,其中慢性胃炎72例,胃溃疡17例,十二指肠球部溃疡48例,复合溃疡8例。比较cagG阳性、阴性的胃黏膜炎症程度。结果 Hp菌株cagG片段总检出率为91.7％(133/145),在慢性胃炎、胃溃疡、十二指肠溃疡、复合性溃疡中cagG阳性率分别为90.3％。88.2％、93.8％和 100.0％,各组间差异无显著性意义:(P>0.05)。结论 cagG有较高的保守性,在不同的消化道疾病患者的Hp中均有较高的检出率,在不同疾病中的分布无特异性,与胃黏膜炎症程度无明显关系,cagG尚不能单独作为某种疾病致病的相关基因。     

幽门螺杆菌感染与白细胞介素-8、粒细胞集落刺激因子含量的关系

目的：探讨幽门螺杆菌（Hp)与胃黏膜白细胞介素（IL）－8和粒细胞集落刺激因子（G－CSF）相关胃炎间的关系。方法：应用酶联免疫吸附试验法测定60例接受胃镜检查患者胃窦黏膜组织培养上清中IL－8、G－CSF的含量，比较Hp感染与非感染患者其含量的差异。其中慢性浅表性胃炎14例，胃溃疡13例，十二指肠溃疡13例，胃黏膜正常者20例。结果：60例受检者中Hp感染40例，其胃黏膜IL－8及G－CSF含量明显高于14非Hp感染者（P＜0．01）。慢性浅表胃炎、胃溃疡Hp阳性者IL－8）及G－CSF明显高于正常组织Hp阳性者（P＜0．01）。慢性浅表性胃炎中，Hp阳性组的IL－8及G－CSF含量高于Hp阴性组（P＜0．05）。结论：Hp感染可以诱导胃黏膜炎症细胞合成和释放IL－8及G－CSF，IL－8及G－CSF可能在Hp相关性胃十二指肠疾病的发病过程中发挥关键作用，是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要途径。     

幽门螺杆菌感染时胃黏膜一氧化氮合酶活性和脂质过氧化

目的探讨幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染时胃黏膜一氧化氮（ＮＯ）与脂质过氧化损伤的关系。方法测定１２名正常对照、１４例Ｈｐ阴性、２２例Ｈｐ阳性慢性胃炎和２７例Ｈｐ阳性消化性溃疡患者胃窦黏膜ＮＯ合酶（ＮＯＳ）活性、铜锌超氧化物歧化酶（ＣｕＺｎＳＯＤ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量。结果Ｈｐ阳性胃炎和溃疡患者ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量显著高于、ＣｕＺｎＳＯＤ含量低于Ｈｐ阴性者，溃疡ＮＯＳ活性高于Ｈｐ阳性胃炎；Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性与胃炎积分和ＭＤＡ呈正相关，ＣｕＺｎＳＯＤ与ＭＤＡ呈负相关；ＮＯＳ抑制剂ＬＮＭＭＡ可显著抑制Ｈｐ阳性患者ＮＯＳ活性，而乙二醇双四乙酸对ＮＯＳ活性无影响。Ｈｐ根除后，胃炎积分、ＮＯＳ活性和ＭＤＡ含量均显著下降、ＣｕＺｎＳＯＤ含量增高。结论Ｈｐ感染时胃黏膜ＮＯＳ活性增高与来源于炎症细胞产生的诱生型ＮＯＳ增多有关；ＮＯ参与了胃黏膜脂质过氧化损伤的病理过程     

中西医结合根除幽门螺杆菌对萎缩性胃炎核因子-κB表达的影响

[目的]观察以胃舒散为主的三联疗法（胃舒散、呋喃唑酮和克拉霉素）治疗幽门螺杆菌（Hp）阳性慢性萎缩性胃炎（CAG）的临床效果及其对核因子-κB（NF-κB）表达的影响。[方法]41例Hp阳性CAG患者服用胃舒散2．0g，呋喃唑酮0．1g，各3次／d，克拉霉素0．25g，2次／d，1周后再继服胃舒散4周。治疗前及治疗结束1年后行内镜及病理组织学检查，取活检观察病理组织学改变及NF-κB表达变化，采用银染色法、^14C-尿素呼气试验或快速尿素酶试验检测Hp。[结果]三联疗法结束1年后，Hp根除率为85．4％；根除Hp能显著减轻患者胃窦部慢性炎症（P〈0．05）和活动程度（P〈0．01），下调NF-κB表达（P〈0．01），但胃炎的萎缩和肠化生等病理无明显改变。[结论]以胃舒散为主的三联疗法对Hp有较高根除率。根除Hp可抑制NF-κB的表达，减轻活动性炎症，但近期观察对萎缩、肠化生等病理改变无明显作用。     

不同胃黏膜病变中Runx3表达及其与幽门螺杆菌感染关系的临床研究

背景：Runt相关转录因子3（Runx3）是近年新发现的肿瘤抑制基因,幽门螺杆菌（Hp）感染可能导致Runx3蛋白表达下调,进而参与胃癌的发生。目的：研究不同胃黏膜病变中Runx3表达及其与Hp感染的关系。方法：选取2010年3月～2011年3月广州军区广州总医院40例慢性萎缩性胃窦炎、40例胃窦溃疡和40例胃窦癌患者。应用^13C-尿素呼气试验和Giemsa染色检测Hp感染情况,免疫组化SP法测定Runx3蛋白表达,并分析其与Hp感染的关系。结果：慢性萎缩性胃窦炎组、胃窦溃疡组和胃窦癌组的Hp阳性率（分别为45．0％、82．5％、57．5％）差异有统计学意义（P〈0．05）;Runx3蛋白表达呈逐步下降趋势（蛋白阳性率分别为70．0％、62．5％、35．0％）,差异有统计学意义（P〈0．05）。Hp阳性率与Runx3蛋白表达呈负相关（P〈0．05）。结论：在胃黏膜癌变过程中,Hp感染和Runx3蛋白表达缺失可能是胃癌的危险因素。     

胃粘膜淋巴滤泡的发生与幽门螺杆菌感染

目的：了解胃粘膜淋巴滤泡的发生与ＨＰ感染的关系、胃炎活动程度对其发生的影响以及它在ＨＰ相关性胃十二指肠疾病中的存在状况。方法：本文对６５５例慢性胃、消化性溃疡的患者进行胃镜检查，取粘膜组织作幽门螺杆菌（ＨＰ）检测和组织病理观察。结果 在ＨＰ天津的患者中胃粘膜淋巴滤泡的检出率为６０．１％，而无ＨＰ感染者仅为１７．１％；ＨＰ感染者中，胃窦部粘膜淋巴滤泡的发生率（５１．１％）明显高于胃体部粘膜（１９．３     

幽门螺杆菌相关胃溃疡的细胞增殖与凋亡研究

目的观察Ｈｐ感染对胃溃疡（ＧＵ）患者胃粘膜上皮细胞增殖与凋亡的影响,进而对溃疡发生机制进行探讨．方法标本取自内镜下胃粘膜活检,细胞凋亡检测采用Ｔｕｎｅｌ方法,细胞增殖检测采用免疫组化ＬＳＡＢ方法测定增殖细胞核抗原（ＰＣＮＡ）．结果ＧＵＨｐ＋患者细胞凋亡指数（ＡＩ）明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,但比较两者的增殖细胞指数（ＰＣＮＡＬＩ）,无显著性差异（Ｐ＞００５）;慢性浅表性胃炎Ｈｐ＋患者ＡＩ,ＰＣＮＡＬＩ明显高于Ｈｐ－患者（Ｐ＜００５）,ＧＵＨｐ＋患者的ＡＩ／ＰＣＮＡＬＩ比值为１５４１,明显高于其他各组（Ｐ＜００５）．结论Ｈｐ感染能诱导ＧＵ患者胃粘膜上皮细胞凋亡增加,出现细胞凋亡与细胞增殖平衡失调,促进溃疡形成     

Low peptic ulcer and high gastric cancer prevalence in a developing country with a high prevalence of infection by Helicobacter pylori

We compared the prevalence rates of peptic ulcer (duodenal and gastric) and gastric cancer in 1,796 dyspeptic Peruvian patients with those reported in 2,883 similar patients from developed countries. The prevalence of total peptic ulcer was significantly lower, and that of gastric cancer significantly higher, in the Peruvian patients. The prevalence of gastric ulcer was lower but not significantly so. We deduced that the significantly lower prevalence of total peptic ulcer was directly related to the low prevalence rate of duodenal ulcer. We hypothesize that the reason for these differences was probably a higher prevalence of Helicobacter pylori-associated chronic atrophic gastritis with hypochlorhydria in the Peruvian patients. Hypochlorhydria decreases the predisposition to peptic ulcer (especially duodenal ulcer), and chronic atrophic gastritis may predispose an individual to gastric cancer.