银杏叶提取物对大鼠肝纤维化的治疗作用

目的：观察银杏叶提取物（EGB）对大鼠肝纤维化的治疗作用，并探讨其作用机制。方法：采用CCl4腹腔注射制造大鼠肝纤维化模型，观察EGB对肝纤维化大鼠肝功能生化指标、肝脏HE染色、Aetivin A（激活素A）表达及肝细胞凋亡的影响。结果：EGB对肝纤维化大鼠的肝功能指标和肝脏病理分级有明显改善作用，并能显著降低肝纤维化大鼠肝脏Aetivin A表达和肝细胞凋亡的数量。结论：EGB对CCl4诱导的大鼠肝纤维化有良好的治疗作用，Activin A表达及肝细胞凋亡减少可能是其机制之一。     

银杏叶提取物对内皮细胞的保护作用

目的 探讨银杏叶提取物(GBE)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)致体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC)损伤的保护作用.方法 将处于对数生长期的HUVEC分为正常对照组、AngⅡ组及高、中、低3个GBE处理组,其中正常对照组用含0.5%小牛血清的DMEM培养基培养,Ang Ⅱ组在正常对照组培养基基础上含Ang Ⅱ 10-8mol/L,GBE处理组在AngⅡ组基础上分别加GBE 50、100、200 mg/L做为GBE低、中、高组,采用MTT法测定培养细胞增殖能力.并应用Western印迹法检测各组细胞中磷酸化Akt表达.结果 MTT法检测结果表明,Ang Ⅱ组细胞增殖能力明显高于正常对照组(P＜0.05),除GBE低剂量组外,GBE高、中剂量组A值均明显高于Ang Ⅱ组(P＜0.05);Western 印迹法检测各组培养细胞磷酸化Akt表达结果显示,与正常对照组比较,Ang Ⅱ组磷酸化Akt蛋白表达量明显降低(P＜0.05),GBE高剂量组磷酸化Akt表达明显高于Ang Ⅱ组(P＜0.05),且与正常对照组比较,差异无统计学意义,GBE中、低剂量组磷酸化Akt蛋白表达量明显降低(P＜0.05),但仍显著高于Ang Ⅱ组(P＜0.05).结论 Ang Ⅱ导致血管内皮细胞增殖能力下降可能与其抑制磷酸化Akt表达量有关,GBE可通过上调Akt表达抵抗Ang Ⅱ引起的细胞损伤.     

NO对白血病L1210细胞的作用及机制研究

将白血病L 1210细胞随机分为1、2、3、4组,均以2×105/孔浓度加入隔离培养器内培养,1组同时加入pcDNA 3.0-iNO S转染的3T 3细胞,2组加入pcDNA 3.0转染的鼠成纤维3T 3细胞,3组加入未转染的鼠成纤维3T 3细胞,4组加入pcDNA 3.0-iNO S转染的鼠成纤维3T 3细胞及终浓度为100μmm o l/L的DEVD-CHO。各组鼠成纤维3T 3细胞的浓度均为105/孔,37℃,5%CO2,饱和湿度下常规培养。分别于作用后1、2、3d观察各组上清液中NO含量,于12、24、48、72h观察L 1210细胞的受损情况。结果2组活细胞率在24、48h均显著高于1组,P均<0.05;2、3组各时点细胞凋亡率均显著低于1组,P分别<0.01、<0.05。提示NO可直接损伤白血病L 1210细胞,其机制与激活天冬氨酶特异性半胱氨酸蛋白酶-3(caspase-3)有关。     

银杏叶提取物对大鼠缺血脑组织的保护作用研究

为探讨银杏叶提取物(GBE)对缺血后脑组织的保护性机制，2002年7月我们进行了相关动物实验。现报告如下。     

银杏叶提取物对大鼠应激性溃疡的保护作用

目的　探讨银杏叶提取物（ＥＧｂ） 对大鼠应激性胃溃疡发生的保护作用．方法　♂ Ｗｉｓｔａｒ 大鼠,随机分成对照组、模型组和ＥＧｂ 处理组;通过胃窦部埋置电极记录束缚水浸应激过程胃平滑肌电活动变化,同时测定血浆和胃粘膜组织中丙二醛（ ＭＤＡ） 水平及观察胃粘膜的病理改变情况．结果　应激模型组大鼠胃电活动节律明显紊乱、慢波振幅和峰电位发放率较对照组显著增加,ＭＤＡ 显著升高（ Ｐ＜ ０－０５） ,并伴有胃粘膜广泛充血、溃疡;ＥＧｂ １５ ｍ ｇ／ ｋｇ 腹腔注射预处理可显著压抑（ Ｐ＜ ０－０１） 应激过程的胃电紊乱、降低 ＭＤＡ 水平和胃粘膜溃疡指数．结论　ＥＧｂ 对束缚水浸应激引起的胃运动功能障碍和胃粘膜溃疡有明显地保护作用,其机制可能是通过调整平滑肌电活动和对自由基的清除．     

银杏叶提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制

目的探讨银杏叶提取物对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的作用及其可能的抗氧化机制。方法 30只Wistar雄性大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、银杏叶药物组(GBE组),每组10只,银杏叶灌胃1 w后制备心肌缺血模型。苏木素-伊红(HE)染色观察各组大鼠形态学改变;心肌梗死面积利用TTC染色测定;根据试剂盒说明测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量。结果 Sham组可见心肌细胞排列整齐,各结构完整,细胞核均匀分布;模型组部分心肌细胞坏死,细胞之间界限欠清,细胞水肿,排列紊乱;GBE组细胞小部分结构模糊,细胞界限尚清晰,轻度水肿。GBE组大鼠心肌梗死面积明显低于I/R组。同时,I/R组SOD活力及GSH-Px含量显著低于Sham组,MDA水平高于I/R组(均P<0.05),GBE组血清SOD、GSH-Px含量明显高于I/R组,MDA水平低于I/R组(P<0.05)。结论GBE对大鼠MIRI具有明显的保护作用,其可能与抑制氧化应激作用有关。     

银杏叶提取物抗动脉粥样硬化作用机制的研究进展

银杏叶提取物是从植物药银杏叶中提取的主要有效成份,近年国内外对它的药理作用机制作了大量研究,发现银杏叶提取物能通过保护血管内皮细胞、抗炎症、抗氧化应激、抑制血小板活化与聚集、调节脂代谢等多种机制发挥抗动脉粥样硬化作用。     

银杏叶提取物对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究银杏叶提取物对抗视网膜缺血再灌注损伤的作用及机制。方法实验动物随机分为正常对照组(C)、缺血组(I)、缺血再灌注组(IR组)及银杏叶处理组(GBE组)。复制大鼠视网膜缺血及缺血再灌注模型,GBE组给予银杏叶提取物100 mg/kg,免疫组化染色方法检测c-fos和c-jun表达,TUNEL染色检测细胞凋亡。结果各组动物c-fos表达阴性。对照组和缺血组c-jun呈阴性表达,IR组和GBE组视网膜c-jun表达阳性。IR组c-jun和TUNEL双阳性细胞所占比例较大。GBE组TUNEL阳性细胞明显减少,双阳性染色细胞比例降低。结论银杏叶提取物能够对抗缺血再灌注诱导的视网膜细胞损伤,其抗损伤机制与调节c-jun的表达有关。     

银杏叶提取物对胃黏膜保护作用的实验研究

银杏叶提取物 (ＧｂＥ)已被广泛用于治疗心、脑血管疾病。目前国内有文献提及 ,ＧｂＥ可显著改善胃、十二指肠溃疡。我们旨在探讨ＧｂＥ是否具有胃黏膜保护作用 ,并进一步研究了ＧｂＥ抗损伤与前列腺素Ｅ2 (ＰＧＥ2 )的关系 ,试图弄清ＧｂＥ胃黏膜保护作用的可能机制。材料与方法一、试剂与药品银杏叶提取物 (ＧｂＥ)由皖南大鹏天然产物有限公司提供 (主要成分 :黄酮≥ 2 4.78% ,内酯≥ 7.9% ) ;西咪替丁 (上海第一制药厂 ) ;吲哚美辛由安徽医科大学临床药理研究所赠送 ;阿利新兰 (中国医药公司上海化学试剂采购供应站 )。二、实验方法雄性…     

组织蛋白酶B抑制剂对小鼠急性肝功能衰竭的保护作用及机制

目的 探讨组织蛋白酶B抑制剂对小鼠急性肝功能衰竭的保护作用及机制.方法 将雄性昆明种小鼠45只分为对照组、模型组和保护组,每组各15只.模型组和保护组一次性腹腔注射脂多糖/D-氨基半乳糖(LPS/D-GalN),保护组于造模前30 min予组织蛋白酶B抑制剂(CA-074me)腹腔注射,而模型组、对照组分别注射同等体积的0.5％氯化钠溶液作为对照,给药后6h分别取血清、肝组织标本.检测肝功能变化及凝血酶原时间(PT),观察肝脏病理改变,末端转移酶标记技术(TUNEL)检测肝细胞凋亡,免疫组织化学分析细胞色素c表达,RT-PCR检测肝组织中天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)的表达.另取75只小鼠按上述方法分组处理,每组25只,比较各组小鼠24 h存活率.统计学处理采用f检验和x2检验.结果 保护组小鼠24 h存活率明显高于模型组分别为76％(19/25)和36％ (9/25)(x2=8.12,P＜0.05);保护组小鼠血清ALT[(568.50±45.68)U/L比(1394.55±78.58) U/L]、AST[(755.16±51.14) U/L比(1 488.72±64.62) U/L]、TBil[ (22.82±2.04)μmol/L比(52.08±4.10) μmol/L]和PT[(14.26±0.32)s比(17.40±0.30)s]水平均明显低于模型组(均P＜0.05);与模型组比较,保护组小鼠肝组织炎性细胞浸润明显减少,肝细胞坏死程度明显减轻,凋亡指数明显下降[(18.4±2.6)％比(30.4±2.8)％,P＜0.05];保护组小鼠肝组织中细胞色素c[(0.19±0.02)比(0.33±0.05)]和Caspase-3 [(0.18±0.03)比(0.34±0.05)]表达水平明显低于模型组(均P＜0.05).结论 CA-074me对小鼠急性肝功能衰竭具有保护作用,可减轻肝细胞炎性反应、坏死和凋亡,降低急性肝功能衰竭的病死率,其机制可能与CA-074me下调细胞色素c和Caspase-3的表达有关.     

银杏叶提取物对脑梗死患者同型半胱氨酸的影响

目的观察银杏叶提取物对脑梗死患者血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法 100例脑梗死患者分为空白对照组、叶酸对照组和银杏叶治疗组,银杏叶治疗组给予生理盐水250 mL加银杏叶注射液20 mL静脉输注,每日1次,共20 d;空白对照组给予生理盐水250 mL静脉输注,每日1次,共20 d;叶酸对照组给予叶酸片10 mg/d,口服。其余常规治疗3组均相同。测定3组治疗前后Hcy水平,并比较其疗效。结果治疗后银杏叶治疗组Hcy水平明显低于空白对照组(P<0.05),银杏叶治疗组总有效率为85.0%,疗效明显优于空白对照组、叶酸对照组(P<0.05)。结论银杏叶提取物能显著降低患者同型半胱氨酸水平,可以显著改善患者神经功能缺损情况,促进患者康复。     

番茄红素对过氧化氢诱导的小鼠来源神经瘤母细胞损伤的保护作用及机制研究

目的观察番茄红素(LY)对过氧化氢(H2O2)诱导的神经瘤母(N2a)细胞损伤的保护作用及可能机制。方法用H2O2处理小鼠来源N2a细胞6h,建立细胞氧化损伤模型。用LY预孵N2a细胞24h后,加入100μmol/LH2O2共同作用6h,以探讨LY的保护作用。实验分对照组、LY组、损伤组及保护组。采用MTT比色法测定N2a细胞活力;Hochest33258染色观察凋亡细胞形态;流式细胞仪测定N2a细胞凋亡率;Western blot法测定细胞质Bcl-2、Bax及Caspase-3蛋白表达。结果与对照组比较,损伤组明显造成细胞损伤(P<0.01),导致细胞凋亡,同时降低Bcl-2表达,增加Bax表达,Bcl-2/Bax比值显著降低,增加Caspase-3蛋白水平(P<0.01)。与损伤组比较,保护组予LY预处理后,N2a细胞活力明显增加(P<0.01),凋亡细胞减少,Bcl-2/Bax比值增高,Caspase-3蛋白表达降低(P<0.05)。结论 LY能有效保护H2O2对N2a细胞的损伤,并通过提高Bcl-2/Bax比值,抑制Caspase-3蛋白活化,发挥保护作用。     

银杏叶提取物对实验性2型糖尿病大鼠脑组织的保护作用

目的 观察银杏叶提取物对实验性2 型糖尿病大鼠脑损伤的保护作用.方法 采用小剂量链脲佐菌素加高脂高热量饲料喂养的方法建立Wistar 大鼠2型糖尿病模型,成模后治疗组按8 mg/kg/d剂量腹腔注射银杏叶提取物,对照组及糖尿病组腹腔注射等容积生理盐水,每日1次,连续8 w.检测血糖、血胰岛素、血内皮素(ET)、脑组织中ET含量及治疗前后脑组织内ET的表达.结果 治疗组能明显降低大鼠血糖、血胰岛素及血浆、脑组织中ET含量,RT-PCR检测结果显示ET mRNA表达明显下调.结论 银杏叶提取物对实验性2 型糖尿病大鼠脑组织损伤具有一定保护作用,可能与其对胰岛的修复及清除自由基,抗脂质过氧化作用及保护微血管,增加脑组织血供有关.     

银杏叶提取物对ECV304细胞正常功能的保护作用研究

目的 探讨高糖环境下银杏叶提取物(Ginkgo biloba extract, EBG)对ECV 304细胞的保护作用.方法 将细胞分为正常细胞组(不施加任何处理因素)、高糖组(加入葡萄糖至终浓度35 mmol/L);甘露醇组(加入甘露醇使其终浓度达35 mmol/L);银杏叶保护组(加入葡萄糖至终浓度35 mmol/L,同时加入银杏叶提取物使其终浓度达500 μg/ml).加入处理因素24 h后,利用流式细胞仪测定细胞内Ca2+浓度、线粒体的膜电位和细胞凋亡情况.结果 高糖组细胞内Ca2+浓度与其它各组相比较显著升高,线粒体的膜电位显著降低,发生凋亡的细胞显著增加(P＜0.05).银杏叶保护组细胞内Ca2+浓度显著低于高糖组,线粒体膜电位显著高于高糖组,发生凋亡的细胞显著减少(P＜0.05).甘露醇组细胞内Ca2+浓度显著低于高糖组,线粒体膜电位高于高糖组,细胞发生凋亡情况少于高糖组(P＜0.05).结论 银杏叶提取物能够保护高糖环境下的ECV304免受高糖的损伤.     

银杏叶提取物保护胰腺缺血再灌注损伤作用的机制探讨

目的探讨银杏叶提取物(EGb)对大鼠胰腺缺血/再灌注(IR)损伤的保护作用及其机制。方法制备大鼠胰腺IR损伤模型。取SD大鼠24只,随机分为3组(n=8)假手术组(Sham组)、IR组、缺血/再灌注银杏叶提取物保护组(EGb IR组)。光镜、电镜观察胰腺腺泡细胞结构改变;采用TUNEL方法检测细胞凋亡;流式细胞仪定量检测细胞凋亡;应用免疫组化染色检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果IR组凋亡指数明显大于Sham组(P<0.01),EGb IR组凋亡指数明显小于IR组(P<0.01);EGb IR组Bcl-2蛋白表达明显高于IR组(P<0.01);EGb IR组Bax蛋白表达明显低于IR组(P<0.01)。结论银杏叶提取物可能通过上调Bcl-2蛋白表达,下调Bax蛋白表达,对大鼠胰腺IR损伤起保护作用。     

银杏叶提取物对大鼠血管性痴呆的干预作用

目的探讨银杏叶提取物对血管性痴呆的干预作用。方法将96只大鼠随机分为模型组、干预组、假手术组和正常组。再根据造模后断头取脑时间将每组24只大鼠随机分为3小组,即7、14和21d组。用跳台实验和穿梭厢实验检测大鼠行为,并用HE染色检查大鼠海马的缺血程度。结果跳台实验和穿梭厢实验中,VaD模型组大鼠的电击次数、电击时间、潜伏期及主动逃避时间与干预组、假手术组及对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);干预组、假手术组与对照组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。在跳台实验中,干预组、假手术组与对照组大鼠前后两次跳台实验的电击次数和潜伏期比较差异均有统计学意义(P<0.05);模型组大鼠的前后两次跳台实验的电击次数和潜伏期差异无统计学意义(P>0.05)。结论银杏叶提取物能保护血管性痴呆大鼠海马组织,改善其智能,可能具有预防脑卒中患者发展成为血管性痴呆的作用。     

银杏叶提取物对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用

目的研究银杏叶提取物(EGB)对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤的神经保护作用机制。方法采用改良线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞脑缺血-再灌注模型。实验动物随机分为假手术组、模型组、EGB治疗组。观察局灶性脑缺血2 h再灌注24 h后,大鼠神经行为学评分及神经元的变化。结果再灌注24 h后,与单纯缺血-再灌注组相比,给予EGB溶液注射可以改善动物的神经行为学评分、减轻神元损伤。结论 EGB对大鼠局灶性脑缺血-再灌注损伤具有神经保护作用。     

银杏叶提取物抑制miR-128-3p表达对阿尔茨海默病老龄大鼠的干预效果

目的 研究银杏叶提取物抑制微小RNA-128-3p(miR-128-3p)表达对阿尔茨海默病老龄大鼠的干预效果。方法 50只大鼠随机选取10只为正常组,其余40只建立阿尔茨海默病模型,喂养1 w后随机抽样正常和模型鼠各2只,取海马组织进行苏木素-伊红(HE)染色,发现模型鼠海马组织胞体形状不规则、出现大量细胞的核仁固缩为建模成功。建模成功后将阿尔茨海默病模型组剩余的38只大鼠分为模型组(13只)、低剂量组(12只)、高剂量组(13只)。低剂量组给予银杏叶提取物10 mg/kg灌胃,高剂量组给予银杏叶提取物40 mg/kg灌胃,正常组、模型组给予等量的生理盐水。以上各组均连续灌胃2 w。对比分析各组转化生长因子(TGF)-β1、白细胞介素(IL)-1β、IL-6水平及Toll样受体(TLR)-4/核因子(NF)-κB通路蛋白表达量。结果 与正常组相比,模型组、低剂量组、高剂量组TGF-β1、IL-1β、IL-6、miR-128-3p、TLR4、NF-κB水平升高,具有统计学差异(P<0.05);与模型组相比,低剂量组、高剂量组上述指标水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05...     

银杏叶提取物对糖尿病性脑病大鼠海马细胞凋亡的影响

目的 研究糖尿病性脑病与海马区细胞凋亡的关系以及银杏叶提取物(EGb)治疗的效果和机制. 方法 大鼠分为对照(NC)组、糖尿病性脑病(DM+B)组和EGb治疗(EGb)组,分1个月和3个月两个时间点.水迷宫实验观察行为学改变,免疫组化、RT-PCR检测Bcl-2和Bax蛋白及mRNA的表达,ELISA检测脑组织细胞凋亡的水平. 结果 (1)DM+B_1组已出现学习、记忆功能障碍,DM+B_3组更加加晕,EGb组则明显减轻.(2)DM+B_1、DM+B_3组Bcl-2表达较NC组增加,EGb_1、EGb_3组表达更强.(3)DM+B_1、DM+_3组Bax表达较对照组明显增加,EGb_1、EGb_3组则明显减弱.(4)DM+B_1组脑组织细胞凋亡水平升高,DM+B_3组更加明显,治疗组则显著减轻. 结论 海马区细胞凋亡是糖尿病性脑病发病的重要因素,银杏叶提取物可能通过抑制细胞凋亡而对糖尿病性脑病有保护作用.     

槲皮素腹腔注射对大鼠视网膜缺血再灌注损伤的影响及其机制

目的 观察槲皮素（QU）腹腔注射对大鼠视网膜缺血再灌注损伤（RIRI）的影响并探讨其机制。方法 96只成年雄性无眼疾SPF级大鼠采用随机数字法分为对照组6只,RIRI组、阴性对照组及QU组各30只。QU组于建模前连续7 d及建模前10 min腹腔注射QU,RIRI组、阴性对照组分别腹腔注射等量生理盐水及阴性对照溶剂DMSO,对照组不作任何处理。除对照组外,RIRI组、QU组及阴性对照组均采用升高眼压法建立RIRI模型。分别于建模后6、12、24、48、72 h制作大鼠视网膜组织标本,采用HE染色观察大鼠视网膜组织形态变化,计算机图像分析系统测量大鼠视网膜组织内层厚度。采用TUNEL法观察视网膜组织细胞凋亡情况,免疫组织化学染色检测视网膜组织半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)表达。结果 对照组大鼠视网膜细胞形态及各层分界均正常;RIRI组、阴性对照组大鼠建模6 h后视网膜呈高度水肿,12 h后视网膜神经节细胞数目减少、神经节细胞及内核层细胞排列紊乱,24 h后视网膜水肿较前有所减轻、细胞结构遭到进一步破坏,48 h后可见视网膜水肿基本消失且神经节细胞数、内核层细胞数减少;QU...