Brugada综合征室性早搏的心电图V1～V3导联ST段明显抬高的诊断意义

Brugada综合征于 1992年由西班牙Brugada兄弟首先报道,患者有多形室性心动过速（室速）和/或心室颤动（室颤）发作,心电图表现为正常QT间期、右束支阻滞和右胸前导联（V1～V3）ST段持续抬高,而心脏结构正常[1,2]。尚未见到室性早搏（室早）时V1～V3导联ST段抬高的幅度与心源性晕厥发作是否有关的报道[3]。本组观察到1例2次室速及室颤发作前,均有频发的室早,V1～V3导联ST段明显抬高。 临床资料 患者男性,45岁。因心悸2h于2000年10月 17 日 22:00第 1 次入院。血压120/82mmHg（1mmHg=0.133kPa）,心率53次/min,有频发早搏,无心脏杂音。心电图示窦性心动过缓,不完全性右束支阻滞,在V1～V3导联的窦性搏动ST段抬高,室早时其ST段呈明显的鞍形抬高,ST段抬高的幅度大于窦性搏动。记录该心电图后20 min,突发多形室速,4 min后转为室颤,当即用非同步直流电电击,350J1次成功转复窦性心律,出院后一般情     

室性期前收缩ST段抬高预示变异型心绞痛发作1例

患者男性,60岁,因阵发性胸骨后疼痛发作2月余就诊。疼痛常发作于凌晨及午夜,持续数min。平素体健,未发现其他任何疾病。体检:BP130/80mmHg,心界不大,心率75次/min,心律齐,未闻及病理性杂音。多次常规心电图检查正常范围。超声心动描记术检查未见明显异常。24h动态心电图示:01∶42(图1A)窦性心律,P-R间期0.20s,QRS波群增宽,MV5 ST段下斜型压低0.2～0.3mV,T波负正双相;MaVFST段抬高0.4mV,T波直立。同时可见室性期前收缩二联律,提前的QRS-T波群的ST段明显变化如下:MV5、MaVF抬高0.8～1.2mV,且与T波融合呈单向曲线;MV1压低达0.8m…     

胸前导联ST段广泛抬高的Brugada综合征一例

患者男性 ,34岁。因持续性心悸、胸闷 2h ,晕厥 1次 ,于2 0 0 3年 3月 3日入院。患者于入院晨 7时 30分在坐车中突感心悸、胸闷 ,伴头晕、黑、手足冰冷 ,无恶心、呕吐、大汗及视物旋转 ;约 2～ 3min ,大叫一声后晕厥 ,双眼上翻 ,意识丧失 ,无口吐白沫、四肢抽搐及大小便失禁 ;同事给予胸外按压约 5～ 6min后清醒 ,仍感心慌、胸闷 ,急送入我院急诊科。测血压 12 0 / 80mmHg(1mmHg=0 .133kPa) ,心率 76次 /min ,律不齐 ,心电图示频发室性早搏 (室早 )二联律 ,STⅠ、Ⅱ、aVL、aVF、V2 6下凹形抬高约 1～ 4mm(图 1) ,以“心原性晕厥”收…     

室性期前收缩显示ST段抬高呈巨R波型1例

患者男性，54岁。因反复心前区压榨性疼痛发作1年就诊。发作前无明显诱因，常于休息时发作，每次持续时间15～35min，服硝酸甘油不能缓解。既往有高血压、高血脂史12年，否认吸烟、糖尿病史。体检：BP160／95mmHg，心率75次／min，心律齐，未闻及病理性杂音。冠状动脉造影无异常。     

Brugada综合征诊断为急性前间壁心肌梗死一例

患者男性,39岁。于2004年9月29日夜间11点左右无诱因突发晕厥、抽搐、意识丧失,约15 min后急送入北京某医院,查呼吸、心跳停止,立即给予心肺复苏,心电监护示心室颤动、室性心动过速反复发作(图1),电击7次后恢复窦性心律,2日后恢复意识。体格检查未见异常。复律后心电图表现为V1-V2导联ST段自J点开始呈下斜型抬高达 0．2-1．2 mV,V,导联ST段呈弓背向上的马鞍型抬高达1．6 mV,T波倒置,等电位线消失(图2A);随后心电逐渐演变为     

插入性成对室性期前收缩及室性心动过速1例

患者女性,65岁。因头晕、乏力1w来诊,查体：心率40次／分,律齐。普通心电图示：显著窦性心动过缓,偶发室性期前收缩。动态心电监测示：窦性心动过缓,频发室性期前收缩（多呈插入性,可见成对）,短阵室性心动过速（可见插入性）。还见到了甚为罕见的插入性成对室性期前收缩及插入性室性心动过速（图1A、B）。     

Holter监测无症状心肌缺血ST段明显抬高及恶性心律失常1例

患者男性。73岁。因心前区不适来我院就诊。行常规心电图检查示：窦性心动过缓,心率55次／分。后行Holter监测。次日回放发现20：56：40为窦性心动过缓（心率56次／分左右）。STCM1,CMF、CM5上斜型抬高0．10～O．30mV。T波无异常。20：57：10可见室性期前收缩。CM1ST段抬高达0．10～1．40mV。与T波融合成单向曲线。     

病理性室性期前收缩的心电图特征及临床意义

目的探讨病理性室性期前收缩（PVS）的特征及临床意义。方法将336例常规心电图有PVS者分为正常组（A组）和心脏病组（B组）进行12导联同步心电图检测,并按有关标准进行分析。结果Lown分级法和Schamroth分类法对判断病理性PVS与功能性PVS有重要的参考价值。结论宽大畸形伴明显切迹、多源与多形性、成对出现、起源于左心室者以及伴继发性ST-T改变的PVS绝大多数见于病理性。     

极短偶联间期室性期前收缩1例

患者女性,62岁。临床诊断：冠心病,慢性支气管炎,阻塞性肺气肿。查心电图（图1）示：窦性心律,心率115次／分,STⅡ、Ⅲ、aVF,V4-V6下移,TⅡ、Ⅲ、aVF、V4-V6低平,Q—T间期0．32～0．36s。图1中Ⅱ导联R3、6、8及V6导联R3、6、8宽大畸形,提前出现,形态略有差异,位于其前一窦性心搏的ST段终末部和T波前支,联律间期0．20～0．24s。心电图诊断：①窦性心动过速;②频发极短偶联间期室性期前收缩;③ST—T改变。     

ST段抬高型心肌梗死患者发生恶性室性心律失常的相关因素分析

目的 探讨ST段抬高型心肌梗死患者发生恶性室性心律失常的特点及其相关因素,以期提高ST段抬高型心肌梗死患者的成活率.方法 选取ST段抬高型心肌梗死患者并行直接经皮冠状动脉介入术(直接PCI)371例,根据直接PCI结束前是否发生恶性室性心律失常(心室颤动和持续性室性心动过速),将其分为恶性室性心律失常组(38例)和非恶性室性心律失常组.对恶性室性心律失常与年龄、性别、既往心绞痛史、既往心肌梗死史、高血压史、糖尿病史、吸烟史、入院时心功能Killip分级、心肌梗死位置、单多支病变、罪犯血管、心肌梗死距采血时间、甘油三酯、胆固醇、高密度脂蛋白、低密度脂蛋白、糖化血红蛋白、纤维蛋白原、D-二聚体、尿素氮、肌酐、血钾、尿酸、血糖、白细胞、中性粒细胞百分比和血红蛋白等参数进行单因素相关分析和Logistic回归分析.结果 最后进入回归方程的只有入院时心功能Killip分级和肌酐,贡献最大的是患者入院时心功能Killip分级.结论 心功能Killip分级高是ST段抬高型心肌梗死患者直接PCI结束前发生恶性室性心律失常的重要危险因素.     

室性期前收缩及室性心动过速的体表心电图定位

近年来，由于开展射频导管消融治疗室性期前收缩及室性心动过速，使对其起源点的定位有了更深入的认识，定位的准确率与射频导管消融的成功率密切相关。因此，体表12导联心电图对室性期前收缩及室性心动过速的定位被广泛重视。本文结合文献介绍几种常见室性期前收缩及室性心动过速体的表心电图特征。     

变异型心绞痛诱发室性期前收缩、短阵室性心动过速1例

患者男性，77岁。因心前区闷痛不适2年、加重1周就诊。疼痛常发生于休息时，每次持续5～10min，含服速效救心丸可缓解。体检：BP110／80mmHg。HR52次／min，心律齐。未闻及病理性杂音。两肺阴性。以往常规心电图检查均大致正常。进一步行动态心电图监测。09：55疼痛再次发作伴心悸，持续4-5min。其时动态心电图示：窦性心动过缓，心室率平均55次／min。09：59：22（图1A）MV3导联T波高耸，     

平板运动试验致无症状ST段抬高1例

患者男性,51岁.因间断胸闷、胸痛3年,再发加重10d,为求治疗行平板运动试验.运动前静息心电图示:正常范围心电图.运动开始第3min心电图(图lA)示:STV2～V3抬高0.2～0.3mV;至第4min34s仍见心电图(图1B)示:STV2～V3持续抬高0.1～0.3mV,遂终止运动试验.     

室性期前收缩后ST段、T波异常96例报告

1998年以来 ,我们对 96例患者的室性期前收缩后 ST段、T波异常情况进行了观察。现报告如下。临床资料 :本文室性期前收缩后 ST段、T波异常患者 96例 ,男 5 7例 ,女 39例 ;年龄 33～ 85岁 ,平均 ( 6 4 .2± 12 .1)岁。其中冠心病 4 4例 ,高血压病 2 0例 ,其它心脏病 18例 ,非心血管病 14例。方法 :测量 ST段自 J点后 0 .0 4秒至 T波开始 ,时限为0 .0 5～ 0 .15秒 ,以 T- P段作为基线 ;ST段上移时自基线上缘量至 ST段上缘 ,ST段下移则自基线下缘量至 ST段下缘。测量 T波自基线的上缘垂直地测量到波形的顶点 ,测量倒置波的深度时应自…     

急性下壁心肌梗死心电图胸前导联V1-3 ST段抬高的临床意义

目的 探讨急性下壁心肌梗死患者心电图胸前导联ST段抬高与冠状动脉造影所示冠状动脉病变的关系及其临床意义.方法 187例急性下壁心肌梗死患者,按入院时18导心电图胸前导联ST段改变分为2组,ST段抬高组（16例）和非ST段压低组（171例）.所有患者均行冠状动脉造影术,病变适合行经皮腔冠状动脉成型术并检测B型钠尿肽（BNP）.结果 急性下壁心肌梗死伴胸前导联ST段抬高时多为右冠状动脉近段闭塞,尤其是圆锥支闭塞（P＜0.01）,且伴有右心功能不全和血流动力学障碍,与下壁右室心梗相比BNP差异有统计学意义（P＜0.01）.结论 急性下壁心肌梗死合并胸前导联ST抬高表明为右冠状动脉近段或开口闭塞且多伴右室心肌梗死和心功能不全.     

室性期前收缩揭示3相左束支传导阻滞1例

患者女性，60岁，因心悸、胸痛于2005年12月来卒院就诊。自诉有心脏病病史。体检：BP120／75mmHg，心界不大，心率79次／rain，两肺呼吸音正常。临床诊断为：冠心病，心律失常。心电图Ⅱ导联连续记录（图1）示：窦性心律．P—R间期0．14s，P—P间距0．78s～0．80s，心率75～77次／min时QRS波群呈R型，时间0．09s，ST段水平型压低，Q—T间期0．44s。     

平板运动试验诱发频发短阵室性心动过速及室性期前收缩1例

患者男性，46岁。因活动后胸闷、气急1月，加重1周入院。每次发作持续时间约1-5min，休息后可缓解，有高血压家族史及25年吸烟史。体检：BP130／80mmHg，双肺叩诊清音。心界不大，心率72次／min，心律齐，各瓣膜区未闻及病理性杂音。双肺未闻及干湿性哕音。入院次日行平板运动试验，运动前静息心电图（图略）完全正常，采用Bruce方案，运动至第1级（1min50s）时出现频发室性期前收缩呈二联律或成对室性期前收缩，此时患者心率为107次／min，未感不适。但随后心电图（图1）持续出现频发短阵室性心动过速及室性期前收缩二联律或成对出现，同时自觉心前区闷胀明显且逐渐加重。立刻终止运动，给予硝酸甘油0．5mg舌下含服3min后症状未能缓解，且继续加重，心律失常仍然持续。观察约10min后症状逐渐缓解，心律失常消失。运动心电图诊断：频发室性期前收缩二联律或成对出现，短阵室性心动过速，提示次极量运动试验强阳性。动态心电图检查（图略）偶见房性期前收缩、     

非ST段抬高急性冠状动脉综合征患者恶性室性心律失常的发生率、高危因素及预后

许多临床研究已经涉及室性心动过速（室速）对于ST段抬高的急性心肌梗死患者预后的影响。溶栓时代的循证医学资料显示，ST段抬高急性心梗患者合并室速是近、远期死亡率增高的强烈危险因素。国外有资料报导，尽管非ST段抬高心肌梗死（NSTEMI）患者恶性室性心律失常的发生率（2％）低于ST段抬高心肌梗死（STEMI）患者（10％～13％），但同样影响患者的远期预后。目前缺乏中国人相关资料。本组通过单中心回顾性注册资料，探讨NSTEMI患者恶性室性心律失常的发生率，危险因素及患者近、远期预后。     

一过性急性损伤型ST段抬高伴房性期前收缩二联律1例

患者男性，50岁。因反复发作胸闷、胸痛、加重半月余来院就诊。发作持续数min，可自行缓解。体检：BP125／75mmHg。心率62次／min，未闻及病理性杂音及心包摩擦音。临床诊断：冠心病。心电图示窦性心律，除左心室高电压外未见异常（图略）。二维超声心动描记术检查心脏结构未见异常。胸痛发作时动态心电图（图1A）示：窦性心律，房性期前收缩二联律，见成对房性期前收缩。期前收缩的ST段改变较窦性心搏明显，     

ST段抬高性急性心肌梗死的典型与不典型表现

著名Framingham研究显示有25%~30%的急性心肌梗死(AMI)患者在发病起始无明显的表现,其中一半是属于无症状的心肌缺血或梗死,国内几家大医院急诊室病例回顾分析显示,经住院确诊为AMI的病人,在急诊室就医时多达30%~50%病人并未确诊为AMI。由于静脉溶栓治疗与直接经皮冠状动脉腔内