潮气量对急性呼吸窘迫综合征绵羊肺复张容积的影响

小潮气量通气对急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)塌陷肺泡复张效应的影响 ,目前尚不明确。本实验通过比较不同潮气量时ARDS绵羊肺复张容积的变化 ,探讨潮气量对肺复张的影响。材料与方法　新西兰考力代绵羊 (东南大学医学院实验动物中心提供 ) 18只 ,雄性 ,平均体重 (31± 5 )kg。绵羊称重麻醉后气管切开 ,接Evita 4呼吸机 (Dr ger公司 )控制通气 ,潮气量 10ml/kg ,呼气末正压 (PEEP) 0cmH2 O (1cmH2 O =0 0 98kPa) ,呼吸频率 2 0次 /min ,吸气时间 2 5 % ,吸气暂停时间 5 % ,吸入气氧浓度 (FiO2 ) 5 0 %。颈内静脉置入肺动脉漂浮导管。…     

急性呼吸窘迫综合征绵羊肺复张与静态肺压力-容积曲线低位转折点的关系

呼气末正压（PEEP）可复张急性呼吸窘迫综合征（ARDS）时塌陷的肺泡，增加肺容积。一般认为，静态肺压力-容积（P-V)曲线吸气支上的低位转折点（LIP）代表大量肺泡复张，临床上常根据LIP来选择PEEP，但LIP与肺泡复张之间的关系如何？本实验通过探讨LIP与肺复张容积的关系，为临床合理选择PEEP提供实验依据。     

不同呼气末正压控制性肺膨胀法对急性呼吸窘迫综合征患者负压吸痰后肺复张影响的对比研究

目的比较不同呼气末正压(PEEP)控制性肺膨胀法(SI)对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者负压吸痰后肺复张的影响。方法选取2013年8月—2016年10月中建三局武汉中心医院ICU收治的ARDS患者132例,采用随机数字表法分为A组、B组和C组,每组44例,分别给予150、175、200 mmHg负压吸痰;之后将每组患者随机分为4个亚组,每个亚组11例,采用SI进行肺复张,PEEP分别设定为0、35、40、45 cm H_2O。比较A组、B组和C组患者吸痰前后动脉血气分析指标和呼吸力学指标,比较相同负压吸痰条件下不同PEEP患者肺复张前后呼吸力学指标和血流动力学指标,并观察A组、B组和C组患者并发症发生情况。结果 (1)A组、B组和C组患者吸痰前后动脉血氧饱和度(SaO_2)、动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳(PaCO_2)及氧合指数比较,差异均无统计学意义(P>0.05);A组、B组和C组患者吸痰后SaO_2、PaO_2、氧合指数均低于吸痰前,PaCO_2均高于吸痰前(P<0.05)。(2)A组、B组和C组患者吸痰前后肺容积、肺静态顺应性(Cst)、气道峰压(PIP)、气道平台压(Pplat)、气道平均压(Pm)比较,差异均无统计学意义(P>0.05);A组、B组和C组患者吸痰后肺容积均小于吸痰前,Cst均低于吸痰前,PIP、Pplat、Pm均高于吸痰前(P<0.05)。(3)A组、B组和C组不同PEEP患者肺复张前肺容积、Cst、PIP、Pplat、Pm比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。肺复张后,A2、A3、A4组患者肺容积大于A1组,Cst高于A1组,PIP、Pplat、Pm低于A1组(P<0.05);B2、B3、B4组患者肺容积大于B1组,Cst高于B1组,PIP、Pplat、Pm低于B1组(P<0.05);C2、C3、C4组患者肺容积大于C1组,Cst高于C1组,PIP、Pplat、Pm低于C1组(P<0.05)。(4)A组、B组和C组不同PEEP患者肺复张前心率(HR)、平均肺动脉压(PAP)、中心静脉压(CVP)及心脏指数(CI)比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。肺复张后,A2、A3、A4组患者HR、PAP、CVP及CI高于A1组,A4组患者HR和PAP高于A2、A3组(P<0.05);B2、B3、B4组患者HR、PAP、CVP及CI高于B1组,B4组患者HR和PAP高于B2、B3组(P<0.05);C2、C3、C4组患者HR、PAP、CVP及CI高于C1组,C4组患者HR和PAP高于C2、C3组(P<0.05)。(5)A组、B组和C组患者并发症发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论负压吸痰可加重ADRS患者肺损伤,但其肺损伤程度与吸痰负压无关;PEEP为35、40 cm H2O时,SI对ARDS患者的肺复张效果较好,安全性较高。     

肺复张手法联合双水平正压通气与小潮气量机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征

目的观察肺复张手法联合双水平正压通气对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的治疗作用，并与小潮气量辅助／控制通气方式进行比较，以寻找更合理的机械通气方式。方法28例ARDS患者，男15例，女13例，平均年龄（37±9）岁。符合中华医学会呼吸病学分会制定的ARDS诊断标准。分为两组：（1）试验组14例：采用肺复张手法联合双水平正压机械通气；（2）对照组14例：采用美国ARDS协会推荐的小潮气量辅助／控制通气（潮气量设为6ml／kg，体重为标准体重）。分别观察两组患者上机后0、48和72h的氧合指数、肺顺应性（ml／cm H2O）、中心静脉压、镇静药物的用量以及28d的病死率和并发症等。结果试验组与对照组比较，氧合指数48h分别为（298±16）及（212±12）cm H2O（1cm H2O=0．098kPa），72h为（309±16）及（246±17）cm H2O；肺顺应性48h分别为（38．4±2．2）及（29．5±1．3）ml／cm H2O，72h为（42．0±1．3）及（29．0±1．0）ml／cm H2O；带机时间缩短为（14±3）及（19±3）d；试验组和对照组48h中心静脉压分别为（13．8±0．8）及（18．6±1．1）cm H2O，72h分别为（11．6±0．7）及（16．8±1．0）cm H2O。试验组仅在上机时应用少量镇静剂，而对照组则连续应用至通气方式转为自主通气方式。28d病死率和并发症的发生率两组比较差异无统计学意义（U=0．38，P〉0．05）。结论肺复张手法联合双水平正压通气方式比单纯小潮气量容量控制／辅助通气具有改善氧合迅速、肺顺应性增加明显、带机时间短、血液动力学稳定及所用镇静药物少等优点。     

急性呼吸窘迫综合征肺复张时机探讨

目的:在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)治疗过程中,探索肺复张的时机。方法:选取3例并发ARDS的甲型H1N1流感患者,设置呼吸机基本参数:通气模式压力调节-容量控制(PRVC),潮气量(Vt)6～8mL/kg,较高呼气末正压(PEEP),根据氧合目标是否达到,平台压是否急速增加和>40cmH2O,是否出现CO2潴留,决定是否使用肺复张。结果:患者均存活,均未出现气胸,行肺复张1例,颈部出现皮下气肿,在肺复张过程中需要用血管活性药物保证血压稳定。结论:ARDS时,如果在增加PEEP后,PaO2有改善,平台压<30cmH2O(肥胖者<40cmH2O),应保持在这个水平直至持续30h。肺复张动作的适应症是:ARDS时,PEEP已经达到较高水平仍然存在的顽固性低氧血症。肺复张动作的时机是:如果PEEP已经达到较高水平,氧合仍不稳定,平台压越来越高,降低潮气量不能阻止平台压增加,特别是PaCO2突然增加,血流动力学尚稳定。去复张后,调整PEEP可以达到氧合目标的患者,不再作肺复张操作。     

肺复张手法与单纯小潮气量机械通气治疗急性呼吸窘迫综合征

目的观察肺复张手法对急性呼吸窘迫综合征（ARDS）患者的治疗作用,并与小潮气量辅助／控制通气方式比较。方法20例ARDS患者,平均年龄（58±8）岁。分为两组：（1）试验组10例：采用肺复张手法机械通气;（2）对照组10例：采用小潮气量辅助／控制通气（潮气量设为6ml／kg,体重为标准体重）。分别观察两组患者上机后0、48和72h的氧合指数、中心静脉压、镇静药物的用量以及28d的病死率和并发症等。结果试验组与对照组比较,氧合指数48h分别为（297±15）及（211±12）cmH20,72h为（305±18）及（247±16）cmH2O;带机时间缩短为（15±2）及（21±2）d;48h中心静脉压分别为（14．1±0．5）及（19．2±1．0）cmH2O,72h分别为（11．3±0．8）及（17．1±1．1）cmH2O。28d病死率和并发症的发生率两组比较差异无统计学意义（P〉0．05）。结论肺复张手法比单纯小潮气量容量控制／辅助通气具有改善氧合迅速、带机时间短、血流动力学稳定及所用镇静药物少等优点。     

肺段肺复张对急性呼吸窘迫综合征患者预后的影响

目的 分析肺段肺复张对急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome, ARDS)患者预后的影响。方法 选择2020年4月至2022年4月我院收治的重症ARDS患者30例,随机分为观察组17例,对照组13例,对照组采取肺保护性通气策略联合俯卧位通气,观察组在此基础上给予肺段肺复张。比较两组患者呼吸参数、动脉血气、血流动力学、并发症及预后。结果 治疗72 h后,观察组呼吸末正压、平台压低于对照组,静态肺顺应性高于对照组(P<0.05);观察组pH和氧合指数高于对照组,二氧化碳分压低于对照组(P<0.05);观察组进行肺段肺复张前后平均动脉压、心率变化无统计学差异(P>0.05);观察组每搏输出量指数高于对照组,血管外肺水指数和肺血管通透性指数低于对照组(P<0.05);观察组与对照组气胸及纵膈气肿发生率差异无统计学意义(P>0.05),住院期间病死率观察组较对照组下降(P<0.05)。结论 肺段肺复张能改善重症ARDS患者呼吸功能,对血流动力学影响较小,不增加气胸及纵膈气肿等并发症,可改善患者预后。     

静态压力-容积曲线在急性呼吸窘迫综合征肺复张和肺塌陷中的应用

目的在新西兰兔肺泡灌洗的急性呼吸窘迫综合征(ARDS)机械通气过程中,使用静态压力-容积(P-V)曲线描述肺复张及肺塌陷的特征,寻找复张肺泡并减少呼吸机相关性肺损伤的方法。方法在10例新西兰兔肺泡灌洗ARDS模型中,动态CT扫描肺泡逐步复张及逐步塌陷时肺内气体压力、容积及分布,同时测量静态P-V曲线,评估肺复张和肺塌陷的特征。结果吸气时各充气区域容积比例随气道压力的变化而变化(t=2．477-9．794,P均<0．05)。肺复张不仅包括闭合区域开放过程即肺开放,还包括充气不良区域肺泡张大的过程;肺塌陷也不只是闭合区域的产生即肺闭合,还包括充气不良区域的产生。肺开放与肺吸气频数分布不一致(r=0．219,P=0．220);肺闭合与肺呼气频数分布也不一致(r=0．094,P=0．593);静态P-V曲线顺应性仅与充气不良区域容积相关(吸气相r=0．827,P=0．006;呼气相r=0．792,P=0．011);吸气相曲线最大顺应性点压力[(16．2±3．5)cm H2O,1 cm H2O=0．098 kPa]与肺开放压[(16．4±3．4)em H2O]接近(r=0．900,P=0．002),而呼气相曲线最大顺应性点压力[(11．9±2．4)cm H2O]与肺闭合压[(11．3±2．5)cm H2O]接近(r= 0．887,P=0．003)。结论吸气时肺复张和肺泡过度膨胀同时发生。静态P-V曲线顺应性可反映肺增大潜能,并可预测肺开放压和闭合压。     

呼气末正压递增法肺复张在急性呼吸窘迫综合征治疗中的应用研究

基于对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)病理和对机械通气相关性肺损伤(VILI)认识的加深以及对VILI高度重视,近年来不再主张以前以追求正常血气为目的采用大潮气量(VT)、低呼气末正压(PEEP)的通气策略,发展到提倡能限制肺泡跨肇压和尽量减少呼吸周期中肺泡内压和容积变化的保护肺的通气策略,以及保证达到合适血气值前提下,避免VILI或减少其程度,但肺保护性策略通气不可避免地引起肺泡塌陷,不能使塌陷的肺泡重新复张.     

肺保护性通气策略联合肺复张治疗严重烧伤伴急性呼吸窘迫综合征的疗效

目的探讨肺保护性通气策略联合肺复张治疗严重烧伤并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者的临床疗效。方法选择2011年1月至2014年12月在该院收治的严重烧伤并发ARDS患者60例,采用肺保护性通气策略联合肺复张(RM)进行治疗。分别测定联合RM前、RM24 h和RM后患者血气分析指标和血流动力学参数指标,并采用重复测量资料方差分析进行统计学检验。结果联合RM前、RM 24 h和RM后患者p H值和二氧化碳分压(Pa CO2)的总体变化无统计学意义(P0.05),血氧分压(Pa O2)和氧合指数(OI)的总体变化有统计学意义(P0.01),RM 24h和RM后Pa O2和OI的值均高于RM前(P0.01)。患者心率、平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)和心排血量(CO)的总体变化无统计学意义(P0.05),血管外肺水指数(EVLWI)的总体变化有统计学意义(P0.01),且RM 24 h和RM后EVLWI均低于肺复张前(P0.01)。结论肺保护性通气策略联合RM治疗能够改善严重烧伤并发ARDS患者的Pa O2和OI,降低EVLWI,是治疗该患者的有效方法。     

控制性肺膨胀治疗急性呼吸窘迫综合征家兔的最佳压力选择

目的　探讨实施控制性肺膨胀 (SI)治疗急性呼吸窘迫综合征 (ARDS)的最佳复张压力。方法　采用肺泡灌洗法建立重度ARDS家兔模型 ,以 1～ 6倍的平均气道压 (Pm)作为实施SI的压力 ,屏气时间 2 0s。在SI前、SI期间及SI后 2min和 5min监测家兔血流动力学、肺力学、肺气体交换和肺损伤指标。以改善氧合和肺容积最显著、不加重肺损伤、同时对血流动力学影响最小的压力为最佳压力。结果　SI的压力达到 3Pm 以上时 ,家兔动脉血氧分压 (PaO2 )和动脉血氧饱和度明显提高。 5Pm 和6Pm 时SI前后的PaO2 差值 (ΔPaO2 )分别为 (6 5± 40 )mmHg(1mmHg =0 133kPa)和 (5 2± 2 5 )mmHg ,显著高于 1Pm[(- 5± 4)mmHg ,P <0 0 5 ]。 5Pm SI时的动态肺顺应性增加最明显 ,达 (3 0 6± 0 2 4)ml/cmH2 O ,明显高于SI前的水平 [(1 0 9± 0 18)ml/cmH2 O ,P <0 0 5 ]。 5Pm 时SI前后肺容积改变最显著 ,达到 (4 4 0± 3 1)ml/kg,明显高于 1Pm[(8 3± 0 7)ml/kg ,P <0 0 5 ]。未实施SI的ARDS家兔肺损伤评分为 6 10± 0 77,5Pm 时的肺损伤评分显著降低 (4 4 0± 1 6 6 ,P <0 0 1)。 6Pm 时则导致肺泡过度膨胀 ,加重肺损伤。随着SI的压力增加 ,家兔的平均动脉血压显著降低。结论　重度ARDS家兔实施SI的最佳压力是 5Pm(2 5～     

急性呼吸窘迫综合征犬肺牵张指数与肺复张及氧合的关系

目的探讨以不同肺牵张指数(lung stress index)选择的呼气末正压(PEEP)与急性呼吸窘迫综合征(ARDS)肺复张容积与氧合的关系。方法油酸静脉注射复制犬ARDS模型,容量控制通气,流速恒定的压力-时间(P-t)曲线吸气支,回归法计算得方程P=a×timeb+c,b为肺牵张指数。调整PEEP水平使b=1。采用控制性肺膨胀实施肺复张手法,复张后再次调整PEEP水平分别达到b=1、0．60．05)。在呼吸力学方面,与复张后b=1相比, 1．1相似文献   

核因子-κB在免疫复合物型急性肺损伤中的作用

目的 探讨核因子-κB(NF-κB)在免疫复合物型急性肺损伤中的作用.方法 将30只家兔按随机数字表法随机分成5组(N组、M2h组、M4h组、M6h组、M8h组),每组6只.N组为正常对照组,余4组为模型组.N组家兔耳缘静脉按2 ml/kg注入无菌生理盐水,气管内按每只1 ml注入无菌生理盐水,模型组家兔耳缘静脉按2 ml/kg注入牛血清白蛋白(BSA)溶液,气管内按每只1 ml注入抗BSA血清.N组在8 h时处死动物,M2h组、M4h组、M6h组、M8h组分别在2、4、6和8 h时处死动物.检测各组BALF中的丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、蛋白质含量、肺组织湿重/干重比值(W/D)及肺组织中NF-κB的亚基P65在细胞的表达情况.采用SPSS 11.5统计软件包,多组计量资料间比较采用单因素方差分析,两组间比较采用LSD-t检验,两变量相关分析采用Pearson相关法.结果 (1)模型各组BALF中蛋白质含量、MDA含量、肺湿干重比值均高于正常对照组(均P<0.05).与之相反,模型各组BALF中SOD活性均低于正常对照组(均P<0.05).(2)M2h组、M4h组、M6h组、M8h组肺组织中NF-KB P65阳性细胞数[(26.5±5.9),(39.9±6.9),(51.0±6.3),(58.0±5.3)]均高于N组(7.4±1.9)(t值分别为8.73、12.80、18.73及25.33,均P<0.01).结论 静脉和气管分别注入抗原和抗体可建立免疫复合物型急性肺损伤动物模型,NF-κB在炎症细胞中的激活提示NF-κB与急性肺损伤炎症反应机制有关.     

过氧化还原蛋白6对细菌脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤氧化应激的保护作用

目的探讨过氧化还原蛋白Peroxiredoxin(Prdx)6对细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠急性肺损伤氧化应激的作用及机制。方法应用PCR法对Prdx6基因敲除小鼠行基因型鉴定并应用免疫组织化学法测定Prdx6蛋白在肺脏的表达。将雄性Prdx6基因敲除型小鼠（18只）按随机数字表法分入Prdx6敲除型对照组（9只）、Prdx6敲除型LPS 24 h组（9只）;将雄性野生型C57BL/6J小鼠（18只）按随机数字表法分入野生型对照组（9只）、野生型LPS 24 h组（9只）。各LPS组小鼠气管滴注LPS(5 mg/kg)制备急性肺损伤模型,于给药后24 h分别行肺脏病理检测,BCA法测定BALF内蛋白浓度,比色法测定肺脏总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和过氧化氢、羰基化蛋白和总抗氧化能力(TAOC),TBA法测定丙二醛的表达。结果Prdx6基因敲除小鼠肺组织免疫组织化学法未检测到Prdx6蛋白表达。两种属小鼠LPS组肺脏病理可见炎症细胞浸润、肺泡间隔增厚及肺泡内出血,Prdx6敲除型较野生型小鼠病理损伤更重。LPS刺激后,野生型LPS 24 h组BALF内的蛋白浓度为(441±54) mg/L,高于野生型对照组的(168±20) mg/L(t=-4.71,P＜0.01);Prdx6敲除型LPS 24 h组为(770±66)mg/L,高于野生型LPS 24 h组（t=-3.69,P＜0.01）。野生型LPS 24 h组T-SOD为(16.0±1.2) U/mg,低于野生型对照组的(26.5±3.9) U/mg(t=-6.22,P＜0.01);Prdx6敲除型LPS24 h组为(14.5±5.3)U/mg,与野生型LPS 24 h组差异无统计学意义（t=-0.56,P=0.60）。野生型LPS 24 h组肺脏过氧化氢和丙二醛[分别为(52.3±7.8)nmol/g和(3.3±0.5)nmol/mg]高于野生型对照组[分别为(29.5±3.2)nmok/g和(1.6±0.8)nmol/mg],差异有统计学意义（t值分别为-4.25和-5.94,均P＜0.01）,Prdx6敲除型LPS 24 h组[分别为(73.5±12.4)nmol/g和(5.9±0.9)nmol/mg],均高于野生型LPS24 h组（t值分别为-3.01和-6.01,均P＜0.05）。野生型LPS24 h组肺脏蛋白羰基为(6.9±1.2)nmol/mg,与野生型对照组的(6.1±0.9)nmol/mg差异无统计学意义(t=-1.62,P=0.15);Prdx6敲除型LPS 24 h组为(8.9±0.9)nmol/mg,高于野生型LPS 24 h组(t=-2.76,P＜0.05)。野生型LPS 24 h组肺脏TAOC为(4.7±0.6) U/mg,低于野生型对照组的(6.5±0.4) U/mg(t =3.35,P＜0.01);Prdx6敲除型LPS 24 h组为(3.9 ±0.4) U/mg,低于野生型LPS24 h组(t =2.44,P=0.04)。Prdx6敲除型对照组与其野生型对照组以上参数表达差异无统计学意义。结论在LPS诱导的肺损伤中,Prdx6基因缺失增加了活性氧的产生,加重了氧化应激反应,从而使肺损伤恶化。     

中性粒细胞淋巴细胞比值对急性呼吸窘迫综合征患者预后价值的研究

目的探索中性粒细胞淋巴细胞比值(NLR)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)中的预后作用。方法选取2016年1月至2018年10月期间就诊于苏州市相城区第二人民医院和苏州市立医院东区的ARDS患者并获取其临床信息。采用相关性分析和多因素回归分析、生存分析探索NLR与患者预后关系。结果共计纳入80例ARDS患者,NLR中位值为14。死亡患者年龄、有创机械通气比例、NLR和肌酐显著高于存活患者,而氧合指数和血浆白蛋白低于存活患者。NLR无论作为连续性变量(HR=1.011,95%CI:1.004~1.017,P=0.001),还是以14为界限的二分类变量(HR=1.532,95%CI:1.095~2.143,P=0.013),均是ARDS独立预后因子。NLR>14的ARDS患者的住院死亡率、28 d死亡率、90 d死亡率和有创机械通气比例均显著高于NLR≤14患者。结论ARDS确诊早期(24 h)NLR>14是其独立不良预后因子。     

外源性肺泡表面活性物质联合肺泡复张手法对急性呼吸窘迫综合征的疗效

目的 观察肺泡表面活性物质(PS)、肺泡复张手法(RM)及两者联合治疗ARDS的疗效.方法 健康新西兰长耳白兔28只,反复温盐水肺泡灌洗建立ARDS动物模型,行容积控制通气,通气稳定后按随机数字表法分为对照组、PS组、RM组及PS+RM组,每组7只,分别气管内注入安慰剂、外源性PS、实施RM或PS联合RM治疗,观察动脉血气及呼吸力学指标的变化.处理后4 h处死动物,行病理组织学检查评价肺损伤程度.结果 (1)对照组、PS组、RM组和PS+RM组的PaO2分别为(74 ±15)、(234±42)、(231±17)和(253±52)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),PS、RM和PS+RIM3组均高于对照组(F=84.201,P<0.01),PS、PS+RM组氧合改善稳定,RM组PaO2随观测时间延长呈下降趋势;(2)4组的PaCO2分别为(56±11)、(46±10)、(51±8)和(46±10)mm Hg,对照组明显高于PS、PS+RM组(F=4.234,P<0.05).RM组PaCO2随时间延长呈增高趋势;(3)4组动物气道峰压分别为(33±2)、(23±1)、(24±2)和(22±1)cm H2O(1 cm H2O=0.098 kPa),静态肺顺应性(Cst)分别为(1.1±0.3)、(1.7±0.3)、(1.5±0.1)、(1.9±0.4)ml/cm H2O,PS、RM、PS+RM 3组气道峰压、Cst均较对照组显著改善(F值分别为74.911、15.863,均P<0.01).RM组Cst改善较PS+RM组差(q=2.58,P<0.05);(4)PS、RM、PS+RM 3组动物肺损伤评分分别为3.9 ±0.8、6.1±0.7和4.2±0.6,均低于对照组的13.5±0.7(F=369.6,P<0.01),RM组高于PS及PS+RM组(q值分别为6.35、5.70,均P<0.01).结论 ARDS早期补充外源性PS或实施RM均能有效改善氧合及肺脏顺应性,但RM后易出现肺泡再萎陷及呼吸机相关性肺损伤;PS联合RM治疗能防止肺泡再萎陷,并可减轻呼吸机相关性肺损伤.     

过氧化物酶增殖体激活受体-γ激动剂对急性肺损伤大鼠的保护作用及机制

目的 观察过氧化物酶增殖体激活受体-γ(PPAR-γ)激动剂对急性肺损伤大鼠的保护作用及其机制.方法 将72只Wistar大鼠按随机数字表法分为脂多糖组(32只)、曲格列酮干预组(32只)和对照组(8只).脂多糖组和曲格列酮干预组根据检测时间的不同再分为脂多糖及曲格列酮干预1、2、4、8 h组,每组各8只.脂多糖组静脉给予脂多糖(5 mg/kg),曲格列酮干预组在静脉注射脂多糖15 min后静脉给予曲格列酮(3 mg/kg).观察各组大鼠PaO2、肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性、肺组织病理;采用RT-PCR法检测肺组织PPAR-γ、肿瘤坏死因子-γ(TNF-γ)mRNA表达;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测TNF-γ蛋白变化及用免疫组织化学观察肺组织PPAR-γ的改变;采用Western blot法测定肺组织核因子-γB(NF-γB)P65活性.采用SPSS 10.0软件进行统计学分析,各组间均数比较采用方差分析,均数两两比较采用q检验.结果 曲格列酮1、2、4、8 h组PaO2分别为(85±10)、(80±10)、(81±10)、(82±13)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa),脂多糖组1、2.4、8 h组分别为(75±11)、(69±12)、(63±11)、(71±13)mm Hg,两组比较差异有统计学意义(F=4.32,P＜0.05);脂多糖2.4、8 h组MPO活性分别为(10.6±1.2)、(14.1±2.1)、(11.1±1.8)U/g,曲格列酮2、4、8 h组分别为(8.2±0.8)、(9.2±0.9)、(8.8±0.7)U/g,两组比较差异有统计学意义(F=14.99,P＜0.05);脂多糖1、2 h组肺组织TNF-γmRNA吸光度(A)值分别为0.68±0.07、0.92 ±0.05,曲格列酮1、2 h组分别为0.39±0.07、0.50±0.09,两组比较差异有统计学意义(q值分别为3.09、3.99,P＜0.05);脂多糖1、2 h组肺组织匀浆及血浆中TNF-?水平分别为(340±33)、(757±47)、(12.3±1.8)及(54.7±6.6)ng/L,曲格列酮1、2 h组为(306±30)、(685±47)、(10.0±1.7)及(46.8±5.9)ng/L,两组比较差异有统计学意义(q值分别为3.92、4.71、4.81、5.17,均P＜0.05);脂多糖1、2、4 h组肺组织PPAR-? mRNA表达(A值)分别为0.36±0.05、0.25±0.04、0.30±0.05,曲格列酮1、2.4 h干预组分别为0.39±0.02、0.44±0.05、0.46±0.04,两组比较差异有统计学意义(q值分别为6.13、5.69、3.72,均P＜0.05);脂多糖1、8 h组NF-?B P65由胞质向胞核移位(A值分别为0.81±0.14、1.91±0.16、0.33±0.06及2.01±0.18),曲格列酮1、8 h组分别为1.14±0.15、1.06±0.21、0.81±0.14、1.03±0.18,两组比较差异有统计学意义(q值分别为3.29、6.25、5.59、6.81,均P＜0.05).结论 在脂多糖诱发的大鼠急性肺损伤模型中,曲格列酮通过上调PPAR-γ表达来抑制NF-γB活性,使NF-γB调控的炎症介质表达下调,炎性细胞浸润和活化减少,从而保护肺组织.     

肺泡复张后不同呼气末正压和潮气量调节策略对防止肺泡再萎陷效果的实验研究

目的探讨肺泡复张(RM)后再萎陷的机制以及呼气末正压(PEEP)和潮气量(VT)的调节策略。方法健康杂种犬18只,建立油酸所致急性呼吸窘迫综合征(ARDS),行容量控制通气(VCV)、PEEP 16 cm H2O、VT10 m l/kg、通气频率(RR)30次/m in,稳定后作为基础状态(0 m in)。以压力控制通气[气道峰压(PIP)50 cm H2O,PEEP 35 cm H2O,持续60 s]行RM,然后随机分为小VT中等PEEP组(LVMP组,VT10 m l/kg、PEEP 16 cm H2O、RR 30次/m in),小VT低PEEP组(LVLP组,VT10 m l/kg、PEEP 10 cm H2O、RR 30次/m in)和中等VT低PEEP组(MVLP组,VT15 m l/kg、PEEP 10cm H2O、RR 20次/m in)。观察4 h后处死动物,行支气管肺泡灌冼。监测氧合、呼吸力学、血流动力学及肺损伤指标。结果(1)LVMP、LVLP、MVLP组低位拐点(LIP)分别为(16.0±1.3)、(15.8±3.0)、(16.3±1.9)cm H2O。(2)在RM后30、60 m in,LVMP组动脉血氧分压(PaO2)[(371±64)、(365±51)mm Hg]显著高于LVLP组[(243±112)、(240±108)mm Hg]及MVLP组[(242±97)、(232±87)mm Hg,P均<0.05],但直至RM后4 h 3组比较差异无统计学意义;LVLP与MVLP组在RM后各个时间点的PaO2与基础状态比较差异均无统计学意义;MVLP组的通气功能较其他两组显著改善。(3)与基础状态比较,RM后LVMP组平均动脉压(mABP)显著降低,平均肺动脉压(mPAP)显著增加,而其他两组mABP保持稳定,mPAP降低。(4)与基础状态比较,3组PIP和气道平台压(Pp lat)在RM后均显著降低,呼吸系统静态顺应性(Cst)显著改善。在RM后同一时间点比较,MVLP组PIP、Pp lat和Cst均显著好于LVMP组。MVLP组与LVLP组相比,Cst有增加趋势。(5)在相同部位的支气管肺泡灌冼液中,肺损伤指标在各组之间无显著差异。结论与LIP相近的高PEEP有助于防止复张肺泡的再萎陷,但对血流动力学和呼吸力学产生不利影响;早期应用RM能有效“节约”PEEP,并为上调VT提供了较肺泡复张之前更大的空间。