硫化氢供体对实验性门静脉高压及内源性一氧化氮/一氧化氮合酶体系的影响

目的探讨硫化氢供体一硫氢化钠（sodium hydrosulfide，NaHS）对大鼠门静脉高压及内源性一氧化氮（nitric monoxide，NO）／一氧化氮合酶（nitricoxide synthase，NOS）体系的影响。方法将30只健康成年雄性sD大鼠随机分为4组：部分门静脉结扎（partly portal vein ligation，PPVL）组（10只）、PPVL＋NariS组（10只）、假手术组（5只）和正常组（5只）。PPVL组和PPVL＋NaHS组行部分门静脉结扎术建立门静脉高压的动物模型。模型制作14天后，分别测定各组大鼠的门静脉压力（PVP）和平均动脉压力（MAP）；采用免疫组织化学检测大鼠肝细胞中一氧化氮合酶（NOS2、NOSS）的蛋白水平表达情况，RT-PCR方法检测大鼠肝组织中NOS2和NOS3的mRNA水平的表达情况。结果术后14d，假手术组和正常组比较，各项检测指标无显著差异，NOS2蛋白及mR-NA水平未见明显表达；NOS3蛋白及mRNA表达水平无显著差异。PPVL组与假手术组比较，PVP明显升高（P〈0．05），MAP则下降（P〈0．05），PPVL＋NaHS组与PPVL组相比较，PVP进一步升高（P〈0．05），MAP则进一步降低（P〈0．05）。PPVL组和PPVL＋NaHS组NOS2在蛋白及mRNA水平均有表达，且后者NOS2蛋白及mRNA表达水平减少（P〈0．05）。4组之间NOS3的蛋白及mRNA表达水平则无显著差异。结论H2S参与了门静脉高压的形成与发展，NaHS可以加重门静脉高压，其作用可能与NO／NOS2体系有关。．     

实验性肝硬化大鼠肝组织中CSE和Ki-67的表达及其意义

目的应用正常及制备的肝硬化大鼠模型的肝脏组织观察H2S过载及不足状态下肝细胞的增殖变化。方法雌性SD大鼠48只,随机分为6组(每组8只):NF组(正常对照组)、SF组(正常H2S增加组)、PF组(正常H2S减少组)、HF组(肝硬化对照组)、SHF组(肝硬化H2S增加组),PHF组(肝硬化H2S减少组)。分组比较门静脉压力及门静脉血浆H2S含量,免疫组化法观察CSE及Ki-67的表达,免疫荧光双重染色观察CSE及Ki-67是否在同一细胞表达。结果随着给予H2 S供体及H2 S的抑制剂,HF组H2S含量明显低于NF组(P<0.01),SHF组和SF组中,给予H2S供体均能使H2S含量升高(P<0.01),给予H2S供体使H2S含量进一步升高(P<0.01);HF组CSE表达明显低于NF组(P<0.01),SF组H2S表达较SHF组均减少(P<0.01)。H2S对正常大鼠无明显作用;HF组Ki-67表达明显高于NF组(P<0.01),SF组H2S表达较SHF组增加(P<0.01),Ki-67表达在正常大鼠无明显作用。结论 NaHS作为H2S供体可能具有抑制实验性肝硬化大鼠肝组织内细胞增殖的作用,H2S可能通过抑制星状细胞和肝血管平滑肌细胞从而对肝硬化起到保护作用。     

内源性硫化氢在不同时期大鼠肝硬化中的作用

目的: 观察内源性胱硫醚- γ - 裂解酶(cystathionine gamma-lyase, CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide, H2S)(CSE/H2S)体系在不同时期肝硬化大鼠模型上的变化, 以探讨内源性H2S在肝硬化发生发展过程中的作用.方法: 制备四氯化碳诱导的肝硬化大鼠模型,在第15、30、52天取大鼠门静脉血检测H2S浓度, 用免疫组化和RT-PCR方法观察肝组织CSE mRNA的表达.结果: 肝硬化早、中、晚期大鼠门静脉血中H2S的含量均显著低于正常对照组( F =126.208, P = 0.000), 且H2S浓度随着肝脏病变的加重而逐渐降低( r = -0.777, P<0.05). 肝硬化不同时期肝组织CSE蛋白的灰阶值均低于正常对照组( F = 156.04, P = 0.000), 表明CSE表达增强. 各组CSE mRNA的表达均分别显著高于正常对照组( F = 23.927, P = 0.000), 且随着肝脏病变的加重表达逐渐增加.结论: H2S体系在肝硬化发生发展中起着保持血管舒张状态的重要作用.     

内源性硫化氢对肝硬化大鼠肝细胞凋亡的影响

目的:探讨硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)代谢酶抑制剂对肝硬化大鼠肝细胞凋亡的影响,进一步了解内源性H2S在大鼠肝硬化过程中发挥保护性作用的机制.方法:将40只♀SD大鼠分为4组,正常对照组(N组),正常对照组+炔丙基甘氨酸(PPG)组(P组),肝硬化组(H组),肝硬化+PPG组(PH组).H组、PH组利用CCL4复合因素法复制肝硬化大鼠模型,P组和PH组给予腹腔注射PPG(30mg/kg·d)减少大鼠体内H2S含量;N组和H组腹腔注射同等剂量的生理盐水.免疫组织化学法检测大鼠肝组织中细胞胱硫醚γ裂解酶(CSE)的表达,Tunel法检测大鼠肝组织中肝细胞的凋亡,Western-blot法检测大鼠肝组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2的表达.结果:H组与N组相比,凋亡指数(AI)明显升高(P=0.000),凋亡促进蛋白Bax表达升高(P=0.001);PH组与H组相比,CSE表达降低(P=0.029),AI明显升高(P=0.000),Bax表达增高(P=0.021),差异均具有统计学意义.Bcl-2在各组间的表达无显著性差异(P=0.742).结论:H2S代谢酶抑制剂可促进肝硬化大鼠肝细胞的凋亡,其作用机制可能与其调节Bax的表达有关.     

外源性H_2S对肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子-β1及结缔组织生长因子的干预作用

目的动态观察硫化氢(H2S)对博莱霉素(BLM)致肺纤维化大鼠肺组织转化生长因子(TGF-β1)及结缔组织生长因子(CTGF)表达的影响。方法采用气管内一次注射BLM 5 mg/kg致大鼠肺纤维化的造模方法,将健康雄性Wistar大鼠54只随机分为对照组、肺纤维化组和NaHS(H2S供体)+肺纤维化组,造模后第2天开始:NaHS+肺纤维化组每天腹腔注射0.5 ml NaHS(28μmol/kg),对照组及肺纤维化组每天腹腔内注射等量生理盐水。各组在给药后7、14、28 d分别随机处死6只取材,碱水解法检测肺组织羟脯氨酸(HYP)水平的变化,免疫组化法检测TGF-β1及CTGF蛋白在肺组织的表达。结果与对照组相比,肺纤维化组各期大鼠肺组织HYP含量、TGF-β1及CTGF蛋白表达均显著升高(P<0.01);与肺纤维化相比,NaHS+肺纤维化各组大鼠HYP含量、TGF-β1及CTGF蛋白表达在各期均显著降低(P<0.01、0.05)。各组各期肺组织TGF-β1与CTGF呈显著正相关(r=0.891⁰.968,P均<0.01)。结论外源性H2S可以通过抑制TGF-β1信号通路,下调CTGF蛋白表达发挥抗纤维化作用。     

硫化氢在脂多糖所致老年大鼠急性肺损伤中的作用

目的 探讨硫化氢(H2S)在脂多糖(LPS)所致老年大鼠急性肺损伤(ALI)中的作用机制.方法 64只SD老年大鼠随机分为对照组、LPS组、NaHS+LPS组、炔丙基甘氨酸(PPG)+LPS组,每组16只.LPS组、NaHS+LPS组、PPG+LPS组经气管内滴注LPS 200 μg/只,制备大鼠ALI模型;对照组经气管内滴注无菌生理盐水200 μl/只.NaHS+LPS组制模前10 min腹腔注射NaHS 28 μmol/kg,PPG+LPS组制模前10 min腹腔注射PPG 45 mg/kg.给药后4 h或8 h处死动物,测定肺系数;光镜观察肺组织形态学改变;化学法检测血浆H2S、NO和CO含量、肺组织丙二醛(MDA)含量、胱硫醚-γ-裂解酶(CSE)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)和血红素加氧酶-1(HO-1)活性;采用免疫组织化学法检测肺组织iNOS、HO-1蛋白表达及吸光度值.结果 气管内滴注LPS可引起肺组织明显的形态学改变;肺系数和肺组织MDA含量增加;血浆H2S含量和肺组织CSE活性下降;肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达增强,血浆NO含量增加;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强,血浆CO含量增加.预先给予NaHS可显著减轻LPS所致肺组织损伤,肺系数和肺组织MDA含量下降;血浆H2S含量和肺组织CSE活性升高;肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达减弱,血浆NO含量减少;肺组织HO活性和HO-1蛋白表达增强,血浆CO含量增加(均P＜0.05).而预先给予PPG可加重LPS所致肺损伤,使血浆NO含量、肺组织iNOS活性和iNOS蛋白表达进一步增加(均P＜0.05),但对血浆CO含量、HO活性和HO-1蛋白表达无明显影响.结论 H2S/CSE体系的下调在LPS所致老年大鼠ALI的发病学中有一定作用,而外源性给予一定量的NaHS对肺组织具有保护作用,其可能与抗氧化效应和下调NO/iNOS体系、上调CO/HO-1体系有一定关系.     

气体信号分子硫化氢在油酸致大鼠急性肺损伤中的作用

目的:探讨胱硫脒-γ-裂解酶(cystathionine-γ-lyase,CSE)/硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)系统在急性肺损伤(acute lunginjury,ALI)中的作用。方法:尾静脉注射油酸(oleic acid,OA)制备大鼠ALI模型为OA组,对照组注射等量生理盐水,注射OA前给予硫氢化钠(NaHS)(14μmol/kg)作为NaHS+OA组,单纯给予NaHS(14μmol/kg)作为NaHS组,分别测定血浆及肺组织H2S生成量、CSE活性、3-巯基丙酮酸转硫酶(3-mercaptopyruvate sulfurtransferase,MPST)活性、肺组织及血浆中丙二醛(MDA)、共轭二烯(Diene)键含量;并对肺部病变进行评定。结果:与对照组比较,OA组肺组织CSE、MPST活性及H2S浓度呈现下降趋势(P<0.01),血浆H2S浓度升高(P<0.01),血浆及肺组织MDA及Diene键含量升高(P<0.01);与OA组比较,NaHS+OA组血浆及肺组织MDA和Diene键含量明显下降(P<0.01)。结论:内源性CSE/H2S系统参与了OA致大鼠ALI的病理生理过程;给予外源性H2S可以减轻ALI时肺脏脂质过氧化损害。     

硫化氢对肝硬化大鼠肝脏survivin表达的影响

目的:探讨抗凋亡因子存活素(survivin)在硫化氢(hydrogen sulfide,H2S)干扰的肝硬化大鼠肝脏中的表达量,了解H2S在肝硬化过程中可能的作用机制.方法:♀SD大鼠经复合因素法复制肝硬化模型,造模结束后随机分为S组、P组、C组,分别腹腔注射硫氢化钠(sodium hydrogen sulfide,NaSH)56mg/(kgd)、炔丙基甘氨酸(Propargylglycine,PPG)30mg/(kgd)及等量生理盐水,用敏感硫电极法检测肝硬化大鼠门静脉中H2S的量,用免疫组织化学及realtime-PCR检测大鼠肝脏survivin蛋白及mRNA表达.结果:S组、P组与C组相比,门静脉血浆内H2S浓度显著改变(51.19mol/L±8.75mol/L,68.97mol/L±2.69mol/Lvs134.49mol/L±12.25mol/L,P<0.05),肝硬化H2S增加组大鼠survivin蛋白及mRNA表达显著增加(P<0.05),肝硬化大鼠体内H2S与survivin表达有相关性.结论:在大鼠肝硬化模型中,随着体内H2S浓度的变化,survivin蛋白及mRNA表达发生变化,这可能是H2S调节肝硬化作用过程中的机制之一.     

门静脉高压大鼠内源性硫化氢体系的变化

在肝硬化门静脉高压形成中，门静脉系统的血流量增加是门静脉高压产生和加重的重要因素之一，近几年来人们发现气体信号分子NO、CO可以引起内脏血管扩张而使门静脉系统血流量增加。最近的研究发现H2S具有与NO、CO相似的生物学效应，如舒张血管、抑制平滑肌细胞增殖等。内源性H2S在诸多心血管疾病的发病过程中发挥着重要的病理生理学作用，广泛参与低氧性肺动脉高压、肺动脉高压、高血压、感染性休克等心肺疾病的发病过程。在门静脉高压的发病过程中是否也有H2S的参与，目前国内外鲜见报道。本研究以部分门静脉结扎大鼠为对象，观察门静脉高压大鼠门静脉压力的变化以及CSE基因表达的改变，以探讨H2S在门静脉高压中的作用。     

外源性H2S对血管性痴呆模型大鼠海马组织H2S浓度和胱硫醚β-合酶表达的影响

目的 探讨外源性硫化氢(hydrogen sulfide,H2 S)对血管性痴呆(vascular dementia,VaD)大鼠海马组织H2 S浓度和胱硫醚 β-合酶(cystathionineβ-synthase,CBS)表达的影响.方法 采用改良四血管法制作大鼠VaD模型,应用随机数字表法分为假手术组、模型组、小剂量和大剂量NaHS组,再按照模型制作后时间进一步分为1 d、7 d和30 d亚组.小剂量和大剂量NaHS组分别模型制作后每日腹腔注射NaHS 30μmol/kg和100μmol/kg,假手术组和VaD模型组每日腹腔注射等体积生理盐水.应用Morris水迷宫实验评价大鼠学习记忆能力,应用实时免疫荧光聚合酶链反应检测海马组织CBS mRNA表达,应用蛋白质印迹法检测海马组织CBS蛋白表达.结果 Morris水迷宫实验显示,模型组、小剂量和大剂量NaHS组逃避潜伏期均较假手术组显著延长(P均<0.05),穿越平台次数均较模型组显著减少(P均<0.05),小剂量和大剂量NaHS组逃避潜伏期均较模型组显著缩短(P均<0.05).模型组、小剂量和大剂量NaHS组海马H2 S含量均较假手术组显著降低,但小剂量和大剂量NaHS组显著高于模型组(P均<0.05).模型组、小剂量和大剂量NaHS组海马CBS mRNA和蛋白表达均显著低于假手术组(P均<0.05),且小剂量和大剂量NaHS组与模型组无显著差异.结论 外源性H2 S能改善VaD大鼠学习记忆能力,可能与增高海马组织H2 S含量有关,但对CBS表达无影响.     

内源性H2S对大鼠实验性肝硬化门脉高压的影响

目的:研究新型气体信号分子硫化氢(hydrogensulfide,H<,2>S)对大鼠肝硬化门脉高压的影响及其调节机制.方法:对照组(8只),肝硬化(Cirrhosis,C)组(8只),C+NaHS(C+S)组(8只),C+左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME+锌原卟啉(ZnPP)(C+L+Zn)组(8只),C+NaHS+...     

硫化氢对代谢综合症小鼠心脏的保护作用

目的观察代谢综合症小鼠内源性硫化氢系统的变化及其对心脏损伤的作用。方法按空腹血糖水平将KK／Upj—Ay／J小鼠（7～9W）分层随机分为模型组（MS）,MS＋NariS组和MS＋PPG组,C57BIM6J小鼠（7～9W）为正常对照组（CON）。OneTouch血糖仪测定各组空腹血糖,全自动生化分析仪测血脂,比色法测血浆H：S浓度,心肌H：s含量和心肌CSE（胱硫醚-γ-裂解酶）活性,RT—PCR法测心肌CSE mRNA表达水平,HE染色测心室壁厚度,心肌细胞直径,荧光染色测心肌中vWF（血管性假血友病因子）和SMA（平滑肌肌动蛋白）阳性血管数目变化。结果KK／Upj—Ay／J小鼠的空腹血糖、血脂和肥胖指数比CON组均显著升高（P〈0．05）。与CON组相比,MS组血浆中H2S浓度,心肌H2S合成酶CSE的活性和CSEmRNA的表达均显著降低（P〈0．01,P〈0．01,P〈0．05）。与CON组相比,MS组心室壁厚度有所增加;心肌细胞直径显著增加（P〈0．05）;vWF和SMA阳性血管数目显著减少（P〈0．01）。与MS组相比,MS＋NariS组心室壁厚度有所减小,心肌细胞直径显著减小（P〈0．05）,vWF和SMA阳性血管数目显著增加（P〈0．01）;MS＋PPG组心室壁厚度有所增加,心肌细胞直径显著增加（P〈0．05）,SMA阳性血管数目显著减少（P〈0．01）。结论MS小鼠体内H2S／CSE体系下调导致心脏形态及功能的损伤性变化,上调该系统是治疗代谢综合症心脏损伤的潜在靶点。     

周期蛋白D1在香烟提取物促进支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用

目的观察支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMCs）周期蛋白D1（cyclinD1）的表达变化,探讨cyclinD1在香烟提取物（CSE）促进哮喘大鼠ASMCs增殖中所起的作用。方法 16只SD大鼠随机分为对照组（n=8）和哮喘组（n=8）。原代培养大鼠ASMCs,分为对照组（A组）、对照＋CSE组（B组）、哮喘组（C组）、哮喘＋CSE组（D组）、哮喘＋CSE＋pcDNA3.1组（E组）和哮喘＋CSE＋pcDNA3.1-ascyclinD1组（F组）。检测ASMCs增殖及cyclinD1 mR-NA、蛋白表达情况。结果 ASMCs增殖水平及cyclinD1 mRNA、蛋白表达水平比较,A组与C组,C组与D组,D组与F组间均有统计学差异（P均〈0.01）。结论正常与哮喘大鼠ASMCs在CSE干预后增殖明显加快,cyclinD1表达明显增加。CSE可能是通过cyclinD1参与调控哮喘大鼠ASMCs的增殖。     

The third gas: H2S regulates perfusion pressure in both the isolated and perfused normal rat liver and in cirrhosis

The regulation of sinusoidal resistance is dependent on the contraction of hepatic stellate cells (HSC) around sinusoidal endothelial cell (SEC) through paracrine cross-talk of vasoconstrictor and vasodilator agents. Hydrogen sulfide (H2S), a recently discovered gas neurotransmitter, is a putative vasodilator whose role in hepatic vascular regulation and portal hypertension is unexplored. Four-week bile duct-ligated (BDL) rats with cirrhosis and control rats were treated daily with NaHS (56 micromol/kg) for 5 days. Isolated livers were perfused first with NaHS for 20 minutes and then with norepinephrine (NE) and the intrahepatic resistance studied. In normal rats and animals with cirrhosis, administration of NE resulted in a dose-dependent increase of portal pressure. This effect was attenuated by H2S treatment (P < .05). The H2S-induced relaxation of hepatic microcirculation was attenuated by glibenclamide, an adenosine triphosphate (ATP)-sensitive K+ channel inhibitor. L-Cysteine, a substrate of cystathionine-gamma-lyase (CSE), decreased vasoconstriction in normal rat livers (P < .05) but failed to do so in livers with cirrhosis. BDL resulted in a downregulation of CSE mRNA/protein levels and activity (P < .05). Our in vitro data demonstrate that CSE is expressed in hepatocytes, HSCs, but not in sinusoidal endothelial cells (SEC). HSC activation downregulates CSE mRNA expression, resulting in a defective production of H2S and abrogation of relaxation induced by L-cysteine. In conclusion, CSE-derived H2S is involved in the maintenance of portal venous pressure. The reduction of CSE expression in the liver with cirrhosis contributes to the development of increased intrahepatic resistance and portal hypertension.     

阻断肾素-血管紧张素-醛固酮系统不同环节对Goldblatt鼠左心室重构和收缩功能影响

目的:观察缬沙坦及螺内酯对Goldblatt鼠左心室重构和收缩功能的影响。方法:SD大鼠随机分为高血压组(N)、缬沙坦组(V)、螺内酯组(S)、缬沙坦及螺内酯组(S+V组)和假手术组(C组)。术后第10周,用放免法测定心肌组织中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)。结果:术后10周N组大鼠血压、收缩期经线室壁应力(MESS)、舒张末期左心室后壁厚度(LVPWD)及舒张末期室间隔厚度(IVSD)较C组明显升高(P0.01)。与N组相比V组和S+V组血压、MESS、LVPWd及IVSd均明显低于N组(P0.05);S组则无明显改善(P0.05);N组AngⅡ和ALD浓度显著高于C组(P0.01),S组ALD含量显著高于C组(P0.05),V组及S+V组ALD低于N组(P0.05)。S组、V组及S+V组AngⅡ含量显著低于N组(P0.05)。结论:在Goldblatt鼠模型中,压力负荷及RAAS系统对左心室肥厚的形成起重要的作用。缬沙坦可以降低血压,改善心功能。螺内酯可以部分地降低血压、逆转左心室肥厚。     

PI3K/AKt/eNOS信号通路在硫化氢抑制ET-1诱导的心肌肥大中的作用

目的观察磷脂酰肌醇-3激酶(PI3K)-蛋白质丝氨酸/苏氨酸激酶(AKt)-内皮型一氧化氮合酶(e NOS)信号转导通路在硫化氢(H2S)抑制内皮素-1(endothelin-1,ET-1)诱导心肌肥大过程中的作用。方法体外培养原代心肌细胞,将其随机分为6组,每组4孔,1对照组:加入等体积无血清的DMEM培养基;2肥大(ET-1)组:加入终浓度为10-8 mol/L的ET-1;剩余4组为实验组,各组分别加入不同终浓度的H2S供体-Na HS:310-15 M Na HS组:加入10-15 mol/L Na HS+10-8 mol/l ET-1;410-14 M Na HS组:加入10-14 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1;510-13 M Na HS组:加入10-13 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1;610-12 M Na HS组:加入10-12 mol/L Na HS+10-8 mol/L ET-1。上述各组药物分别刺激24 h后测定心肌细胞表面积、细胞总蛋白含量、培养液NO含量,RT-PCR检测心肌细胞心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)、脑钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)、磷脂酰肌醇-3激酶(phosphatidylinositol-3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(protein kinase B,PKB/AKt)、e NOS m RNA水平,Western Blot技术检测总AKt和磷酸化AKt蛋白表达含量。结果肥大(ET-1)组的心肌细胞表面积(1933.80±143.06)和细胞总蛋白含量(367.51±25.9)均高于对照组(787.27±107.66,218.55±21.28,P0.05),ANP及BNP m RNA的表达量也明显增加(P0.05),但PI3K、AKt、e NOS m RNA表达水平,磷酸化AKt程度和NO的释放量(4.60±0.73)低于对照组(8.63±0.30,P0.05),各实验组给予不同浓度Na HS刺激后能够浓度依赖性的抑制这种肥大效应(P0.05),同时上调了PI3K/AKt/e NOS通路各信号分子的表达量(P0.05)。结论 H2S对ET-1诱导的心肌肥大有一定的抑制作用,这种作用可能与激活PI3K-AKt-e NOS信号通路有关。     

羟基红花黄色素A对香烟提取物诱导A549细胞炎症因子表达作用的研究

目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)抑制香烟烟雾提取物(CSE)诱导的A549肺泡上皮细胞炎症介质表达升高的作用。方法:用CSE刺激A549肺泡上皮细胞建立损伤模型,细胞分七组:单纯HSYA组、Sham组、CSE组、CSE+HSYA低剂量组(1μmol/L)、CSE+HSYA中剂量组(4μmol/L)、CSE+HSYA高剂量组(16μmol/L)和CSE+阳性对照药红霉素(5μg/mL)组。以RT-qPCR技术检测白介素(IL)-6、白介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α、细胞间黏附分子(ICAM)-1和血管细胞黏附分子(VCAM)-1 mRNA的表达水平;ELISA法检测细胞培养液中IL-6、IL-1β及TNF-α的蛋白水平表达;蛋白质印迹法(western blot)检测细胞p38MAPK磷酸化的水平。结果:与Sham组相比,CSE组IL-6、IL-1β、TNF-α、ICAM-1和VCAM-1 mRNA水平均明显升高(P0.001),给予不同浓度的HSYA后炎症因子的高表达受到抑制,红霉素组也见较明显的抑制。与Sham组相比,CSE组细胞上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α蛋白的表达水平明显升高(P0.001),给予不同浓度的HSYA后CSE所诱发的炎症因子的高表达受到抑制,红霉素组也见较明显的抑制。与Sham组比较,CSE组的p38 MAPK的磷酸化水平明显升高(P0.001),给予不同浓度的HSYA后细胞p38 MAPK的磷酸化水平升高受到抑制,红霉素组也可见明显的抑制。结论:HSYA可抑制CSE诱导A549细胞的炎症因子的表达升高。