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1.
目的:研究Z,E-butylidedephthalide(Bdph)对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(CNV)和兔眼脉络膜血流的影响.方法:雄性Brown Norway大鼠行Nd:YAG激光诱导眼底Bruch膜破裂,而后分别予30 mg/kg和15 mg/kg Bdph 1 次/d腹腔注射,连续4 wk.2 wk及4 wk末行眼底荧光血管造影检查.4 wk末制作脉络膜平片测量新生血管的面积.用1 g/L Z,E-butylidenephthalide给雌性新西兰大白兔点眼,采用彩色微球技术测量大白兔眼部血流的变化.结果:和对照组相比,Bdph 30 mg/kg和15 mg/kg组大鼠眼底血管荧光渗漏明显减少,P<0.01;在此两组中,眼底荧光血管造影测定的新生血管面积以及脉络膜平片测定的新生血管面积都比对照组减少.10 g/L Z,E-butylideneph-thalide滴入兔眼30和60 min后脉络膜血流均比对照组增加,P<0.05.结论:Z,E-butylidedephthalide可以抑制大鼠脉络膜新生血管的生长,增强兔眼脉络膜血流,可能成为治疗年龄相关性黄斑变性的新药.  相似文献   

2.
目的:观察结膜下和玻璃体注射重组人色素上皮衍生因子(pigment epithelium-derived factor,PEDF)两种注射方式对氧诱导大鼠视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)的作用。方法:新生大鼠2只进行左眼结膜下注射PEDF,Westernblot检测视网膜PEDF的表达。氧诱导SD新生大鼠建立类似早产儿视网膜病变动物模型。新生鼠48只随机分为6组(A:空气对照组,B:高氧对照组,C:高氧+玻璃体注射PEDF2μg组,D:高氧+结膜下注射PEDF2μg组,E:高氧+结膜下注射PEDF4μg组,F:高氧+结膜下注射PEDF8μg组)。当新生大鼠脱离氧时,C,D,E和F组大鼠左眼用不同剂量和注药次数进行注射PEDF,ADP酶视网膜血管染色观察视网膜血管形态,石蜡切片计数突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数目。结果:结膜下注射重组人PEDF,可检测到视网膜PEDF蛋白表达。视网膜铺片结果显示:A组视网膜血管发育正常;B组视网膜大量的新生血管生成;C组新生血管明显减少;D,E,F组新生血管稍减少。组织病理学检测突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞计数可见:A组视网膜内界膜平滑,偶见突破的视网膜内皮细胞。B组明显高于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。C组明显低于B组(P<0.05),D,E,F组与C组差异有统计学意义(P<0.05)。结论:巩膜和脉络膜-色素上皮层对PEDF是有渗透性的,可以跨越结膜下组织到达视网膜,但与玻璃体注射组相比,抑制新生血管作用有显著减弱;玻璃体注射可有效抑制氧诱导大鼠RNV。  相似文献   

3.
目的:研究柚皮素对激光诱发大鼠脉络膜新生血管形成(CNV)、高眼压兔眼血流和缺血大鼠眼视网膜功能恢复的作用。方法:选择雄性棕色挪威大鼠,采用激光诱发Bruch膜破裂后,予10g/L(20mg/kg)柚皮素,1次/d,持续4wk;光凝后2,4wk分别做眼底荧光血管造影,评估CNV的形成。采用彩色微球技术、眼电生理技术检测兔眼血流和大鼠视网膜功能恢复。结果:与对照组比较,10g/L柚皮素能明显增加高眼压兔眼脉络膜血流(P<0.05),能明显增加缺血大鼠眼视网膜功能恢复(P<0.05),能明显减轻光凝点荧光素渗漏(75.8%~95.0%,P<0.01)。结论:柚皮素能抑制激光诱发大鼠络膜新生血管形成;增加高眼压兔眼脉络膜血流;增加缺血大鼠眼视网膜功能恢复。  相似文献   

4.
目的: 观察中药驻景方对氪激光诱导的病理性近视脉络膜新生血管VEGF表达的影响,探讨中药驻景方对病理性近视脉络膜新生血管的干预作用。方法: 将3周龄雌性三色豚鼠45只随机选出15只为空白对照组,剩余豚鼠均带头套右眼形觉剥夺诱导病理性近视,A超检影(诱导失败者剔除出组)并随机分为模型组、中药组,双眼行氪激光光凝。中药组于光凝后第2d开始连续灌胃21d,3.285g/(kg·d),每次1.5mL,1次/d。21d后行脉络膜铺片、HE染色、免疫荧光、免疫组织化学观察。结果: 形觉剥夺4wk后右眼均诱导出高度近视,且眼轴较左眼增长;脉络膜铺片及免疫荧光示模型组右眼CNV面积及视网膜VEGF表达均明显高于左眼(P<0.01),中药组右眼CNV的面积及VEGF的表达较模型组右眼减少(P<0.01);免疫组织化学结果显示,中药组右眼VEGF的平均光密度值(0.0589±0.0146)较模型组右眼(0.0972±0.0507)减少(P<0.01)。结论: 中药驻景方可抑制氪激光诱导的病理性近视脉络膜新生血管的生长及VEGF的表达。  相似文献   

5.
目的:应用不同剂量黄精多糖(polygona-polysaccharose,PSP)灌胃由链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠模型,在不同时间点对大鼠行前节检查、F-VEP、ERG、眼底荧光血管造影检查(FFA)观察眼部病变过程,眼内眦静脉采血葡萄糖氧化酶法(强生血糖仪)测空腹血糖值.探讨PSP对DM大鼠眼部病变的保护作用机制与治疗效果,为黄精多糖治疗糖尿病眼部病变提供实验依据及理论基础.方法:雄性SD大鼠100只随机被分为两组:糖尿病模型组80只(由STZ诱导造模)和空白对照组20只.再将糖尿病模型组随机分为4组,其中DM组(糖尿病对照组)20只,正常饲养,每日灌胃2mL生理盐水.PSP灌胃组三组,每组各20只,包括L组(低剂量PSP灌胃组,200mg/kg)、M组(中剂量PSP灌胃组,400mg/kg)、H组(高剂量PSP灌胃组,800mg/kg),每次灌胃剂量2mL;BC组(空白对照组)20只,灌胃等剂量生理盐水作为对照.造模成功后5组在相同条件下饲养,每天灌胃,并在第2、4、6、8、10、12wk行前节照相、眼底荧光血管造影检查(FFA),4、8、12wk行F-VEP、ERG检查.眼内眦静脉采血葡萄糖氧化酶法(强生血糖仪)测空腹血糖值.结果:DM、L、M、H组与BC组相比:空腹血糖水平明显增高(P<0.05).L、M、H组与DM组相比:空腹血糖水平增高(P<0.05).L、M、H三组之间呈时间与剂量依赖关系.眼前节检查可观察到有6只DM组、3只L组、1只M组大鼠出现了不同程度的白内障症状,并随着时间推移愈发加重,而BC组眼前节照相并未发现异常.DM组大鼠在F-VEP检查表现为P100峰潜时延长,PSP灌胃组与DM组相比P100峰潜时延长时间缩短,BC组无明显改变.在ERG中表现为DM组大鼠Max-R a和b波振幅下降51.2%和59.8%,Cone-R a和b波振幅下降31.4%和41.2%,Ops-OS值、30Hz Flicker Nl-P1振幅下降,与BC组比较有显著统计学差异,PSP灌胃组情况好于DM组.在FFA检查中可发现DM组眼底与BC组相比出现背景荧光增强、大血管扭曲和毛细血管扩张、视网膜血管荧光素渗漏、视网膜内出血等典型糖尿病视网膜病变的表现,PSP灌胃组情况好于DM组.结论:PSP既能有效降低糖尿病大鼠的血糖水平,又能延缓糖尿病大鼠眼部并发症的进程,减缓白内障和糖尿病视网膜病变的发生发展,可以对眼部病变起到明显的治疗作用.其机制有可能为通过抑制糖基化终产物,改善糖脂质代谢,提高糖耐量,而对糖尿病晶状体代谢和视网膜微小血管病变发挥保护作用.  相似文献   

6.
目的 探讨血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的单克隆抗体Bevacizumab(Avastin)对视网膜新生血管的抑制作用.方法 80只7 d龄清洁级C57BL/6小鼠随机分为4组,即空白对照组、高氧实验组、小剂量实验组和大剂量实验组,建立高氧诱导新生小鼠产生视网膜新生血管的动物模型,分别对小剂量实验组和大剂量实验组行玻璃体注射Bevacizumab(25 g·L-1)0.5μL、1.0μL,免疫组织化学染色法观察VEGF在视网膜各层的表达,应用CD31计算突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数,评价该药对视网膜新生血管的抑制作用.电镜观察该药对视网膜超微结构的影响.结果 VEGF在各组视网膜中均有表达,在高氧组表达明显增加,两给药组表达相对较弱,空白对照组最弱.空白对照组、高氧实验组、小剂量实验组及大剂量实验组突破视网膜内界膜的新生血管内皮细胞核数分别为(0.20±0.42)个、(16.80±6.05)个、(3.90±1.52)个、(5.10±2.88)个,统计学处理结果表明两给药组分别与高氧实验组比较差异均有显著统计学意义(P均<0.01),而两给药组之间差异无统计学意义(P>0.05).透射电镜检查显示两给药组视网膜超微结构与高氧实验组相比损伤较轻.结论 Bevacizumab能有效抑制视网膜新生血管的形成,并在一定程度上对缺氧造成的视网膜超微结构的损伤具有预防作用.  相似文献   

7.
目的:老年黄斑变性患者存在脉络膜血流灌注障碍。据此,我们推测血管活性药物,由于能减小脉络膜血流的阻力,可能会防止脉络膜新生血管的发展。D-Timolol和L-timolol是应用于心血管和青光眼治疗的降血压药物。本文旨在评价二者对激光诱发的大鼠脉络膜新生血管模型和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的作用。方法:雄性BrownNorway大鼠,麻醉下行Nd:YAG激光击穿Bruch膜。激光后,予D-Timolol和L-Tim-olol每日一次腹腔注射4wk。2wk末及4wk末时行荧光造影检查。观察不同浓度D-Timolol和L-Timolol对体外培养的HUVEC细胞增殖和黏附的影响。结果:在激光诱发的大鼠脉络膜新生血管模型中,予D-Timolol腹腔注射15mg/(Kg·d),可减少荧光渗漏的位点,至对照组的83%。而L-Timolol对脉络膜新生血管的形成没有影响,即使注射更高的治疗剂量20mg/(kg·d)。D-Timolol300mg/L可抑制内皮细胞的生长。L-Timolol在1000mg/L可以显著抑制细胞的增殖,但在相对低的浓度300mg/L,则没有发现明显的抑制作用。在HUVEC细胞黏附的观察中,两者均未有显著的影响。结论:D-Timolol可减少激光诱发的脉络膜新生血管的形成,也能抑制血管内皮细胞的增殖。而L-Tim-olol在同样的浓度不影响内皮细胞的增殖,也不能影响大鼠脉络膜新生血管的形成。这两种同分异构体对动物模型和培养细胞的不同作用,可能对探索脉络膜新生血管的治疗有新的意义。  相似文献   

8.

目的:探讨B-细胞淋巴瘤因子(B-cell lymphoma factor,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl2-Associated X protein,Bax)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在早期糖尿病大鼠视网膜上的表达及意义。

方法:用链脲佐菌素(streptozotocin,STZ)腹腔注射(60mg/kg)制作大鼠早期糖尿病模型。于造模后4、8、12wk颈椎脱臼法处死大鼠,取双眼全眼球组织做石蜡切片并做视网膜铺片,通过HE染色观察视网膜各层的形态学和血管分布变化; 取双眼视网膜组织石蜡切片,通过免疫组化法检测Bcl-2、Bax和VEGF在视网膜组织中的表达。行ADP酶视网膜血管染色,观察视网膜血管形态变化。应用激光共聚焦显微镜检测视网膜细胞的形态、细胞中Ca2+的荧光强度和分布变化。

结果:糖尿病组造模12wk突破内界膜的内皮细胞核个数呈递增趋势。糖尿病组视网膜中周部和周边部可见无血管区,无血管区面积也明显大于空白对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组大鼠VEGF、Bcl-2和Bax光密度值与空白对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。糖尿病组大鼠造模4、8、12wk比较,RGCs内钙离子荧光浓度逐渐升高,荧光染色强度比值升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。

结论:早期糖尿病大鼠视网膜的Bcl-2和Bax表达非常明显,从而上调 VEGF的表达。Bcl-2、Bax和VEGF是糖尿病视网膜病变中新生血管形成的重要影响因素。  相似文献   


9.
王玲  陈超  刘筠  毕宏生 《国际眼科杂志》2013,13(11):2179-2181
目的:观察银杏叶提取物对激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)的疗效。方法:选取60只大鼠,随机分为4组,分别为正常组、模型组、实验组、生理盐水组,每组15只大鼠。除正常组外其余各组均行氪激光光凝制作CNV模型,模型组不做任何处理,实验组均在光凝后每日行腹腔注射银杏叶提取物(Extract of Ginkgo Biloba,EGb761),生理盐水组在光凝后每日腹腔注射生理盐水。于光凝后7,14,21d后对各组大鼠行眼底造影检查,观察CNV的渗漏情况,然后立即处死各组动物,行脉络膜视网膜切片,HE染色后观察各组视网膜及脉络膜的结构和CNV的情况。结果:荧光造影结果显示正常大鼠脉络膜无渗漏,7d时各组大鼠脉络膜渗漏均较轻微,14,21d时模型组和生理盐水组大鼠脉络膜渗漏明显,实验组大鼠脉络膜荧光素渗漏点数明显要少于对应的模型组和生理盐水组差异具有统计学意义(P<0.05)。实验组大鼠的视网膜、脉络膜结构保存比模型组更好。结论:腹腔注射EGb761可以明显减少大鼠CNV的形成,用药时间越长,疗效越好。  相似文献   

10.
目的:老年黄斑变性患者存在脉络膜血流灌注障碍.据此,我们推测血管活性药物,由于能减小脉络膜血流的阻力,可能会防止脉络膜新生血管的发展.D-Timolol和L-timolol是应用于心血管和青光眼治疗的降血压药物.本文旨在评价二者对激光诱发的大鼠脉络膜新生血管模型和人脐静脉内皮细胞(HUVEC)的作用.方法:雄性Brown Norway大鼠,麻醉下行Nd:YAG激光击穿Bruch膜.激光后,予D-Timo lo l和L-Timolol每日一次腹腔注射4wk.2wk末及4wk末时行荧光造影检查.观察不同浓度D-Timolol和L-Timolol对体外培养的HUVEC细胞增殖和黏附的影响.结果:在激光诱发的大鼠脉络膜新生血管模型中,予D-Timolol腹腔注射1 5mg/(Kg·d),可减少荧光渗漏的位点,至对照组的83%.而L-Timolol对脉络膜新生血管的形成没有影响,即使注射更高的治疗剂量20mg/(kg·d).D-Timolol 300mg/L可抑制内皮细胞的生长.L-Timolol在1 000mg/L可以显著抑制细胞的增殖,但在相对低的浓度300mg/L,则没有发现明显的抑制作用.在HUVEC细胞黏附的观察中,两者均未有显著的影响.结论:D-Timolol可减少激光诱发的脉络膜新生血管的形成,也能抑制血管内皮细胞的增殖.而L-Timolol在同样的浓度不影响内皮细胞的增殖,也不能影响大鼠脉络膜新生血管的形成.这两种同分异构体对动物模型和培养细胞的不同作用,可能对探索脉络膜新生血管的治疗有新的意义.  相似文献   

11.
目的 观察玻璃体腔注射粉防己碱对实验性鼠脉络膜新生血管的抑制作用及其对视网膜结构和功能的影响。 方法 应用半导体激光(波长810 nm,曝光时间0.1 s,光斑直径100 μm,能量120 mW)光凝诱导20只Brown Norway (BN) 大鼠20只眼的脉络膜新生血管(CNV)模型。将大鼠随机分为实验组和对照组,每组各10只大鼠20只眼,实验组大鼠激光光凝后0、3 d玻璃体注射0.05 ml浓度为3.21 μmol/L的粉防己碱药液,对照组玻璃体内注射同体积的生理盐水;两组均在激光光凝14 d后行荧光素眼底血管造影,观察其新生血管的发生率。另有5只健康BN大鼠,每只鼠右眼玻璃体内注射入0.05 ml浓度为3.21 μmol/L的粉防己碱药液,左眼注射同体积生理盐水,第一次注药前及注药后1 h、1 d和第二次注药后1 h、1、7、14 d行视网膜电图(ERG)检查,第二次注药后14 d行光学、电子显微镜检查。 结果 实验组大鼠CNV发生率为23.26%,明显低于对照组63.33%(P<0.01)。3.21 μmol/L的粉防己碱玻璃体内注射b波波幅比率与注药前相比差异无统计学意义(P>0.05)。光学、电子显微镜检查未见明显细胞异常。 结论 粉防己碱能抑制鼠CNV形成;3.21 μmol/L浓度的粉防己碱玻璃体内注射对视网膜无毒性作用。 (中华眼底病杂志, 2006, 22, 242-244)  相似文献   

12.
目的探讨酪氨酸激酶抑制剂E7080对实验大鼠脉络膜新生血管(CNV)的抑制作用。 方法成年雄性棕色挪威大鼠60只,由北京维通利华实验动物公司提供。采用数字表法将大鼠随机分为对照组、E7080低剂量组(10 mg·kg-1·d-1)及E7080高剂量组(20 mg·kg-1·d-1),每组各20只。采用激光诱导实验大鼠形成CNV,以完成动物模型的制作。7 d后,按不同分组给药干预。分别于造模后7 d及给药后7 d、14 d采用荧光素眼底血管造影检查CNV形成与荧光渗漏的情况。分别于给药后7 d和14 d,采用组织病理学的方法评估CNV的病理情况。分别于造模后7 d及给药后14 d,采用视网膜色素上皮层-脉络膜-巩膜复合体铺片植物凝集素B4染色观察CNV的面积。CNV荧光信号的强度、CNV荧光信号的厚度以及凝集素B4染色的CNV面积,以均数±标准差进行描述。多组样本间不同组间均数的比较,采用重复测量资料的方差分析,采用LSD检验进行两两比较。 结果荧光素眼底血管造影的检查结果显示,给药7 d后,低剂量组和高剂量组实验大鼠CNV相对渗漏荧光信号的强度分别为(0.5378±0.0967)和(0.3774±0.086),均低于对照组的(0.6752±0.095),差异具有统计学意义(t=6.342,13.99;P<0.05);给药14 d后,低剂量组和高剂量组的CNV相对渗漏荧光信号强度分别为(0.5735±0.0726)和(0.4071±0.1197),也均低于对照组(0.7305±0.0924),差异有统计学意义(t=6.92,14.50;P<0.05)。苏木精-伊红染色结果显示,药物处理7 d后,低剂量组和高剂量组的CNV厚度分别为(84.14±8.829)μm和(77.23±9.365)μm,均低于对照组的(125.3±18.18)μm,差异具有统计学意义(t=7.38,8.628;P<0.05);药物处理14 d后,低剂量组和高剂量组的CNV厚度分别为(86.21±10.51)μm和(77.88±7.39)μm,均低于对照组的(147.9±19.66)μm,差异具有统计学意义(t=9.656,10.44;P<0.05)。视网膜色素上皮层-脉络膜-巩膜复合体铺片荧光染色显示,低剂量组和高剂量组实验大鼠CNV的平均面积分别为(18 991±8665)μm2和(20 083±11 759)μm2,均低于对照组的(51 156±24 348)μm2,差异具有统计学意义(t= 6.039,6.593; P<0.05),在用药不同浓度之间的差异无统计学意义(t=0.2174,P>0.05)。 结论口服酪氨酸激酶抑制剂E7080可以抑制激光诱导的大鼠CNV的形成及相关的病理损害。  相似文献   

13.
目的探讨Notch信号通路中Delta样配体4(Delta-like ligand4,Dll4)在激光诱导的大鼠脉络膜新生血管(choroidal neovascularization,CNV)生成中的作用机制。方法将雄性棕色挪威(brown-Norway,BN)大鼠分为正常组、光凝组、实验组和对照组。光凝组、实验组、对照组利用532nm激光诱导建立双眼CNV模型。实验组在建立CNV模型后立刻玻璃体内注射25g.L-1Avastin10μL,对照组注射0.01mmol.L-1PBS10μL。采用免疫荧光染色检测Dll4和血管内皮生长因子(vascular endo-thelial growth factor,VEGF)在正常组和光凝组光凝后7d中的表达;采用Western-blotting和RT-PCR检测正常组和光凝组(光凝后1d、3d、7d、14d)实验组、对照组(注射后7d)Dll4和VEGF的蛋白和mRNA表达;通过HE染色和视网膜色素上皮-脉络膜-巩膜铺片检测实验组和对照组(注射后14d)CNV生成的厚度和面积。结果Dll4和VEGF在CNV区域有共表达。Dll4和VEGF蛋白及其mRNA的表达趋势...  相似文献   

14.
PURPOSE: To investigate the inhibitory effects of losartan, an angiotensin receptor antagonist, on angiogenesis in a rat model of laser-induced choroidal neovascularization. METHODS: Experimental study. Fifteen Brown-Norway male rats received losartan (approximately 5 mg/kg/d) in drinking water, and 15 Brown-Norway male rats received unsupplemented drinking water 1 week before photocoagulation, and it was continued to the end of the study. Two weeks after intense laser photocoagulation, choroidal neovascularization was evaluated by fluorescein angiography and histopathologic evaluation. RESULTS: The incidence of choroidal neovascularization formation was 99.5 +/-.2% (mean +/- standard deviation) in controls and 72.5 +/- 8.8% in losartan-treated rats (P <.01). Quantitative morphometric assessment revealed mean choroidal neovascularization lesion thickness of 54 and 44.8 microm, respectively, in controls and losartan-treated rats (P <.01). CONCLUSION: Losartan seems to inhibit development of laser-induced choroidal neovascularization. Angiotensin receptor antagonists may be useful as prophylaxis against choroidal neovascularization associated with age-related macular degeneration.  相似文献   

15.
Background: This study was conducted to evaluate the effect of cediranib, an inhibitor of vascular endothelial growth factor receptor tyrosine kinase, in a mouse model of laser‐induced choroidal neovascularization. Methods: Choroidal neovascularization was induced in C57BL/6 mice by rupturing Bruch's membrane using laser photocoagulation. Following laser injury, the mice were divided into three groups and administered either vehicle, 1 mg/kg or 5 mg/kg of cediranib daily by oral gavage for 2 weeks. Two weeks after laser injury, the area of choroidal neovascularization lesions was measured by choroidal flat mounts using fluorescein‐labelled dextran. Immunofluorescence staining with isolectin IB4 was also used to quantify the choroidal neovascularization lesions. Results: Choroidal flat mount analysis revealed that orally administered cediranib reduced the extent of choroidal neovascularization. The groups treated with 1 and 5 mg/kg/day showed 57.2 and 66.0% reduction of choroidal neovascularization lesions, respectively, compared with the control group treated with vehicle alone (P = 0.012). The size of the fluorescently labelled choroidal neovascularization complex in cediranib‐treated groups was much smaller than that from vehicle‐treated group (P = 0.035). Conclusions: Cediranib inhibited laser‐induced choroidal neovascularization in mice and may have therapeutic potential for patients with neovascular age‐related macular degeneration.  相似文献   

16.
AIM: To investigate the antiangiogenic effects and safety of topically administered low-molecular-weight heparin-taurocholate 7 (LHT7) on corneal neovascularization (CoNV). METHODS: Twenty-four Sprague-Dawley rats were randomly distributed into four groups of six rats each. The central corneas were cauterized using a silver/potassium nitrate solution. From 2d after cauterization, 12.5 mg/mL (low LHT7 group) or 25 mg/mL (high LHT7 group) LHT7 was topically administered three times daily; 12.5 mg/mL bevacizumab was topically administered as positive control (bevacizumab) group, with normal saline (NS) administered as negative control (NS group). The corneas were digitally photographed to calculate the CoNV percentage from the neovascularized corneal area at 1 and 2wk. RESULTS: The 4 study groups did not have different CoNV percentages at 1wk after injury (P>0.05). However, the low LHT, high LHT, and bevacizumab groups had significantly lower CoNV percentages than the NS group at 2wk (all P<0.05). No significant differences in CoNV percentage were found among the low LHT, high LHT, and bevacizumab groups (all P>0.05). All groups except the NS group had lower CoNV percentages at 2wk post-injury than the levels observed at 1wk (all P<0.05). CONCLUSION: Topically-administered LHT7 inhibited CoNV without complication after chemical cauterization in the rat.  相似文献   

17.
AIM:To investigate the expression and role of nuclear factor κB (NF-κB) in diabetic retinopathy (DR) and its relationship with neovascularization and retinal cell apoptosis.METHODS: A total of 80 male Wistar rats were randomly assigned to control (4, 8, 12 and 16wk, n=10 in each group) and diabetes mellitus (DM) groups (4, 8, 12 and 16wk, n=10 in each group). A diabetic rat model was established by intraperitoneal injection of streptozotocin (60 mg/kg). After 4, 8, 12 and 16wk, rats were sacrificed. Retinal layers and retinal neovascularization growth were stained with hematoxylin-eosin and examined under light microscopy. Cell apoptosis in the retina was detected by TdT-mediated dUTP nick end labeling, and NF-κB distribution and expression in the retina was determined using immunohistochemistry.RESULTS: DM model success rate up to 100%. Diabetes model at each time point after the experimental groupcompared with the control group, the blood glucose was significantly increased, decreased body weight, each time point showed significant differences compared with the control group (P<0.01). After 12wk other pathological changes in the retina of diabetic rats were observed; after 16wk, neovascularization were observed. After 1mo, retinal cell apoptosis was observed. Compared with the control group, NF-κB expression in the DM group significantly increased with disease duration.CONCLUSION:With the prolonging of DM progression, the expression NF-κB increases. NF-κB may be related to retinal cell apoptosis and neovascularization.  相似文献   

18.
目的:观察内皮抑素(恩度)对C57BL/6J小鼠脉络膜新生血管的抑制效应,并与avastin作比较。方法:采用532nm激光光凝建立小鼠脉络膜新生血管模型,2wk后进行病理组织学检查,观察CNV的形成情况。取40只成功造模的小鼠,随机分成空白对照组(1组,10只)、生理盐水组(2组,10只)、内皮抑素组(3组,10只)和avastin组(4组,10只),光凝后2wk玻璃体腔给药1次,1wk后取材行HE、免疫组化染色观察结果。统计分析采用SPSS 16.0,方法为方差分析,多个样本两两比较用LSD-t检验,取P〈0.05作为检验水准。结果:2wk后HE病理组织学检查,光镜下可见大量新生血管形成,CNV阳性检出率为72.8%。生理盐水组与对照组比较,P〉0.05,对CNV无抑制作用; 内皮抑素组与空白对照组比较,P〈0.05,具有一定的抑制效应; avastin组与空白对照组比较,P〈0.05,对CNV有明显的抑制效应; 对avastin和内皮抑素组进行LSD-t检验,得出P〈0.05,差别有统计学意义,可以认为两者抑制CNV的效应是不相等的,由于(-overx)avastin =26.90,(-overx)内皮抑素=29.13,(-overx)avastin〈(-overx)内皮抑素,我们可推测,内皮抑素的抗CNV作用弱于avastin。结论:激光诱导有色小鼠C57BL/6J的CNV动物模型,成模时间短,成模率高,是进行CNV研究的理想模型。内皮抑素对CNV具有一定的抑制作用,未来很有可能成为眼科临床抗击CNV相关疾病的重要药物。  相似文献   

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