轴性高度近视合并原发性闭角型青光眼

目的探讨轴性高度近视合并原发性闭角型青光眼的临床特点及发病机制。方法结合文献对一例（2眼）轴性高度近视合并原发性闭角型青光眼患者的临床资料进行分析。结果根据术前检查结果,右眼行虹膜周切术,左眼行复合式小梁切除术,术后矫正视力右眼0.4,左眼0.3;左眼上方结膜滤过泡扁平弥散;眼压：右眼14.57mmHg,左眼10.24mmHg。结论轴性高度近视发生的闭角型青光眼,可能与眼局部解剖结构的变异、脉络膜的神经血管因素以及高度近视患者的悬韧带松弛及晶状体的稳定性差等因素有关;常规抗青光眼手术可获得较好的治疗效果。     

重视高度近视合并闭角型青光眼

目前,国内外不同人种、不同地区的流行病学调查和临床研究均显示近视(尤其是高度近视)是青光眼独立于眼压之外的危险因素.虽然开角型青光眼是高度近视合并青光眼的主要类型,但是近些年却不断有高度近视合并闭角型青光眼的报道.本文对高度近视合并青光眼的类型以及高度近视合并闭角型青光眼的发病机制进行讨论分析,目的是提醒眼科医师在临床工作中重视高度近视合并闭角型青光眼,以免误诊漏诊.     

高度近视并发原发性闭角型青光眼1例

患者男性,21岁。于2014年2月10日因左眼胀痛伴视力下降10余天,伴同侧头痛,来院就诊。测眼压：右眼29．2 mmHg（1 mmHg＝0．133 kPa）,左眼41．6 mmHg,给予静滴甘露醇及局部点用阿法根、派立明滴眼液,3 d后复查压平眼压：右眼13 mmHg,左眼12 mmHg,眼部查体：最佳矫正视力右眼：0．01,左眼：0．05,右眼角膜透明,前房轴深1．5CT,周边＜1／4CT,瞳孔3 mm ×3 mm,晶状体透明;左眼角膜透明,前房轴深1CT,周边前房近消失,瞳孔3 mm ×3 mm,晶状体后囊轻混浊;眼底：双眼底视网膜平伏,豹纹状,细节欠淸。既往双眼自幼视力差,高度近视病史,未戴镜;曾2次出现左眼胀痛,测眼压高,用药后缓解（具体不详）;否认青光眼及高度近视家族史。否认全身疾病史。超声生物显微镜（ UBM）：右眼前房深度1．37 mm,12、6、9点位房角关闭,3点位房角残留裂隙;左眼前房深度1．05 mm,全周房角关闭。A型超声：右眼眼轴29．43 mm,晶状体厚度5．46 mm;左眼眼轴25．12 mm,晶状体厚度5．66 mm。诊断：（1）双眼原发性闭角型青光眼,（2）双眼高度近视眼底病变,（3）双眼高度近视,（4）双眼弱视。治疗：先后于2014年2月14日及2014年2月21日行右眼及左眼激光周边虹膜切开术,同时继续点用派立明及阿法根滴眼液控制眼压,右眼眼压波动于12～16．4 mmHg之间,左眼眼压波动于13～17．7 mmHg之间。 YAG激光虹膜周边切开术后复查UBM：右眼前房深度1．60 mm,12、3点位房角残留裂隙;左眼前房深度1．18 mm,12点位房角关闭,3点位房角狭窄,6、9点位房角残留裂隙。A型超声：右眼晶状体厚度5．38 mm,左眼晶状体厚度5．54 mm。     

青光眼睫状体炎综合征合并原发性闭角型青光眼

1948年Posner 和Schlossman 首次描述青光眼睫状体炎综合征(青睫综合征)是一个兼有葡萄膜炎及青光眼体征的自限性良性疾病。近年来,文献报道有少数病例与原发性开角型青光眼,(POAG)可能存在联系。同时也注意到频繁的青睫综合征发作而导致视功能减退的继发性开角型青光眼病例。作者于1990年—1992年6月间遇见4例青睫综合征同时具有原发性闭角型青光眼(PACG)体征。其临床表现、病情演变、治疗与典型青睫综合征有明显不同,现报告如下。     

原发性开角型青光眼合并高度近视一家系

原发性开角型青光眼与高度近视的关系早被许多学者注意 ,二者均为遗传性和家族性的疾病。现将遗传性原发性开角型青光眼合并高度近视一家系 ,报告如下。彼此有亲缘关系的原发性开角型青光眼患者 6例 ,男性 3例 ,女性 3例 ,平均年龄 3 2 5岁。原发性开角型青光眼的诊断标准参见《原发性青光眼早期诊断的初步建议》〔1〕。常规测视力及矫正视力 ,裂隙灯检查眼前节 ,房角镜检查以及直接检眼镜查眼后节 ,并测眼压及视野。先证者男　 5 0岁　 1980年因双眼虹视而来眼科就诊 ,确诊为双眼原发性开角型青光眼合并高度近视。于 1981年分别行双眼小梁…     

急性原发性闭角型青光眼

Acute primary closed angle glaucoma is fast becoming one of the most important causes of blindness in the 21 st Century. World bhnding statistics show that there are 60 million people suffering from glaucoma. Of these,approximately 6 million are blind and 1.5 million (25%) are due to acute closed angle glaucoma. With the aging population, the number of patients blind from glaucoma will continue to increase.Attacks from acute primary closed angle glaucoma can lead to irreversible blindness to the affected eye.Blindness can be effectively prevented in acute primary closed angle glaucoma because the severity of symptoms will draw the attention of the patient who will then seek for medical care. Therefore, it is essential to educate the public,doctors and healthcare workers about the danger and symptoms of acute glaucoma. With early diagnosis and treatment to the affected eye and laser iridotomy to the fellow eye-bilateral blindness from acute glaucoma can be prevented.This paper highlights important clinical advances in the management of acute primary closed angle glaucoma and also poses several questions for discussion.(1) What evidence is there to suggest that bilateral blindness from acute primary closed angle glaucom is preventable?(2) In what way is Ultrasonic Biomicroscopy (UBM) useful in clinical research in glaucoma?(3) Will UBM be important in clinical diagnosis in primary closed angle glaucoma?(4) What is the scientific basis of treatment in acute primary closed angle glaucoma?(5) What are the essential procedures to preserve vision in chronic primary closed angle glaucoma?(6) What are the reasons for blindness after laser iridotomy?(7) What is the mechanism of laser iridoplasty?(8) What are the reasons why laser iridoplasty should be combined with laser iridotomy?(9) Why there is an intraocular pressure increase in 50% of eyes within 3 months after laser iridoplasty?(10) Can UBM explain the changes in the angle after lens removal in primary closed angle glaucoma?(11) Are there reasons why trabeculectomy is infrequently used in acute glaucoma, yet it is an important procedure in chronic primary closed angle glaucoma?(12) The scientific reasons why laser iridotomy is essential in the fellow eye.     

原发性闭角型青光眼研究进展

本文对原发性闭角型青光眼(PACG)新的定义及分类方法进行简单的介绍,其着重于“终末器官损害”,特别是青光眼性视神经损害,小梁组织的阻塞或损害。根据此定义,我们对PACG的诊断方法的研究进展进行综述,希望能够得到筛查和早期诊断PACG的较好方法,从而可以进行早期治疗并追踪随访,防止青光眼盲目和低视力的发生。     

原发性慢性闭角型青光眼

原发性闭角型青光眼是我国青光眼防治工作的重点。长期以来对急性闭角型青光眼作了大量深入的系统研究，有了较统一的认识，但至于缺乏症状、病程隐匿的慢性闭角型青光眼尚缺乏足够认识，对其诊断标准、发病机制、治疗原则及其与急性闭角型青光眼的异同等一系列问题尚无统一意见。我们认为慢性闭角型青光眼是不同于急性闭角型青光眼的原发性闭角型青光眼，有必要对其作出完整的认识。本就慢性闭角型青光眼的定义、临床表现、发病机理和治疗原则等方面作了详细综述。     

原发性慢性闭角型青光眼

原发性闭角型青光眼是我国青光眼防治工作的重点。长期以来对急性闭角型青光眼作了大量深入的系统研究,有了较统一的认识,但对于缺乏症状、病程隐匿的慢性闭角型青光眼尚缺乏足够认识,对其诊断标准、发病机制、治疗原则及其与急性闭角型青光眼的异同等一系列问题尚无统一意见。我们认为慢性闭角型青光眼是不同于急性闭角型青光眼的原发性闭角型青光眼,有必要对其作出完整的认识。本文就慢性闭角型青光眼的定义、临床表现、发病机理和治疗原则等方面作了详细综述。     

合并高度近视的原发性开角型青光眼视野分析

目的探讨合并高度近视的原发性开角型青光眼（POAG）视野改变特点及其与视网膜神经纤维层（RNFL）缺损的关系。设计回顾性病例对照研究。研究对象合并高度近视的POAG组17例（21眼）、非高度近视的POAG组16例（17眼）、单纯高度近视非POAG组20例（25眼）以及正常组17例（19眼）。方法用Humphrey50型视野计进行静态中心阈值视野检查，利用相干光断层扫描术（OCT）进行视盘周围RNFL厚度检查。主要指标上方、下方、鼻侧、颞侧象限视野的平均光敏感度，MD值、PSD值；各象限RNFL厚度。结果合并高度近视的早期POAG患者总偏差概率图多表现为普遍敏感性降低，而模式偏差概率图则更多表现出POAG早期视野缺损；其平均缺损值显著高于其它各组。合并高度近视的POAG患者平均光敏感度、MD、PSD值均与其他三组有统计学意义差异（P〈0．05）；单纯高度近视组与非高度近视POAG组的PSD值及上、下象限平均光敏感度的差异均有统计学意义（P〈0．05），而鼻、颞象限平均光敏感度的差异均无统计学意义（P〉0．05）。合并高度近视的POAG组较非高度近视POAG组以及单纯高度近视组RNFL厚度明显变薄；此三组较正常组RNFL厚度变薄；单纯高度近视组与非高度近视的POAG组的平均RNFL厚度及上、下象限RNFL厚度的差异均有统计学意义（P〈0．05），而鼻、颞象限RNFL厚度的差异则无统计学意义（P〉0．05）；各组四个象限RNFL厚度与视野对应部位的缺损相关。结论在进行合并高度近视的POAG视野结果判定时要依靠模式偏差概率图。OCT显示的RNFL厚度与视野对应部位的缺损相关。（眼科，2007，16：24．28）     

高度近视合并原发性开角型青光眼的临床分析

目的 探讨高度近视合并原发性开角型青光眼（primary open-angle glaucoma,POAG)的早期诊断依据。方法 （1）将存档的21例（40只眼）高度近视合并POAG患者资料（A组）与随机抽取的21例（40只眼）中度近视合并POAG患者的资料（B组）及21例（42只眼）低度近视合并POAG患者的资料（C组）进行对照,比较初次就诊时3组患者间视野缺损,视网膜神经纤维层缺损（retinal nerve fibre layer defect,RNFLD),最高眼压值及最佳矫正视力等指标的差异;（2）观察A组患者的三维眼底照片,分析其临床特点。结果 （1）初诊时,A组患者中,重度视野缺损和RNFLD的比例明显高于B,C组,矫正视力低于B,C组;（2）高度近视患者视乳头,视网膜的特异性变化及视乳头周围病变等,直接干扰对青光眼的早期诊断;（3）散瞳检查或立体眼底拍片是提高青光眼检出率的重要手段。结论 认识高度近视本身及合并POAG时的临床特点,有利于提高临床医师对该病的警觉性及早期诊断水平。     

高度近视合并原发性开角型青光眼的眼底改变

高度近视是原发性开角型青光眼(POAG)的高危因素.受高度近视因素的干扰,早期轻度的青光眼症状,常被误认为视疲劳或近视加重而被忽略.由于原发性开角型青光眼症状不明显,就诊时通常已是晚期.本文对高度近视合并POAG的眼底改变,从视神经纤维层厚度、视盘改变、视盘周围脉络膜损伤及早期检查方法进展四方面作一综述,为提高高度近视中POAG的早期诊断提供依据.     

高度近视与原发性开角型青光眼

目的:从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。方法:仔细分析了28篇原文,总结出高度近视与原发性开角型青光眼的可能机理。结果:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,其可能的机制有:①升压基因学说。②胶原基因学说。结论:高度近视与原发性开角型青光眼密切相关,根据TIGR基因理论和胶原基因理论,高度近视与原发性开角型青光眼都与TIGR基因突变和胶原疾病有关。     

高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关，其可能的机制有：（1）升压基因学说；（2）胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明，二的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白，这可能与高度近视，原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本从流行病学、临床特征及诊断，遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

高度近视与原发性开角型青光眼

临床上发现高度近视与原发性开角型青光眼密切相关 ,其可能的机制有 :( 1 )升压基因学说 ;( 2 )胶原基因学说。高度近视眼与原发性开角型青光眼对糖皮质激素反应增高表明 ,二者的基因在糖皮质激素诱导下最易表达特异性蛋白 ,这可能与高度近视、原发性开角型青光眼的TIGR基因突变有关。本文从流行病学、临床特征及诊断、遗传学说及机制等方面对高度近视与原发性开角型青光眼的关系及研究进展进行综述。     

原发性闭角型青光眼合并葡萄膜渗漏的研究进展

原发性闭角型青光眼小梁切除术后葡萄膜渗漏是临床常见并发症,对患者的预后产生一定影响,然而,闭角型青光眼在小梁切除术前也可以合并葡萄膜渗漏,其发生机制尚存在争议,目前依靠超声检查方法可以明确诊断。葡萄膜渗漏是否增加手术风险？怎样避免葡萄膜渗漏的发生？以及如何进行治疗？本文将围绕原发性闭角型青光眼合并葡萄膜渗漏的发生机制、诊断、治疗及预后进行一一阐述,为临床研究提供思路。     

原发性急性闭角型青光眼合并白内障的手术

目的探讨原发性急性闭角型青光眼合并白内障的手术方法。方法35例（46只眼）采用超声乳化吸出人工晶状体植入术治疗原发性急性闭角型青光眼合并白内障,术后随访6个月以上。结果所有病例术后视力都有不同程度提高。术后视力达0．06者1只眼（2．17％）,0．2～0．3者4只眼（8．69％）,0．4～0．8者32只眼（69．57％）,≥1．0者9只眼（19．57％）。随访观察期内所有术眼眼压均控制在10～19mmHg（1mmHg=0．133kPa）之间。无严重并发症的发生。结论超声乳化吸出联合后房型人工晶状体植入术治疗急性原发性闭角青光眼合并白内障效果良好。     

青光眼睫状体炎综合征合并原发性闭角型青光眼1例

患者女性,43岁。因"左眼视物模糊4 d"入院。患者曾于2013年10月出现左眼视物模糊,伴明显眼痛、眼胀,同侧头痛,无恶心、呕吐等不适。眼科检查:视力:右眼0.8,左眼0.05,眼压:右眼18 mm Hg,左眼:47 mm Hg。左眼结膜混合充血,角膜明显水肿,前房轴深3 CT,周边前房深约1/4 CT,瞳孔圆,轻度散大,直径约5 mm,对光反射迟钝,余窥视欠清。右眼球结膜无充血,角膜透明,前房轴深3 CT,周边前房深约1/4 CT,瞳孔圆,直径约3 mm,对光反射可,晶状体密