槲皮素对转化生长因子β1介导的视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化过程的影响

目的 探讨槲皮素对转化生长因子β1(TGF-β1)介导的视网膜色素上皮(RPE)细胞增殖、迁移、I型胶原蛋白含量、上皮-间质转化相关标志物表达以及Smad信号通路的影响.方法 取人RPE细胞系(ARPE-19细胞)进行培养,依据干预药物浓度筛选结果设置4个组:对照组、10.0 mg·L-1 TGF-β1组、10.0 m...     

miR-155在转化生长因子β2诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化中的促进作用

目的:探讨微小RNA-155(miR-155)在转化生长因子β2(TGF-β2)诱导的人视网膜色素上皮细胞上皮-间质转化过程中的作用及其机制。方法:取视网膜色素上皮细胞ARPE-19细胞系分为对照组和TGF-β2组,分别用DMEM培养液和含10 ng/ml TGF-β2的DMEM培养液培养,另取ARPE-19细胞系分为...     

活性氧在贝伐单抗诱导视网膜色素上皮细胞上皮间质转化中的作用

目的　观察贝伐单抗（BEV）对人视网膜色素上皮（RPE）细胞氧化应激损伤和上皮间质转化（EMT）的影响,进一步探讨抑制活性氧（ROS）在EMT中的作用。方法　选取人ARPE-19细胞株,根据实验需要将ARPE-19细胞分为4组:空白对照组、BEV组、BEV+NAC组和BEV+DPI组,其中空白对照组细胞不进行任何干预,BEV组用0.25 g?L^-1 BEV处理细胞72 h,另外两组在 BEV处理细胞24 h后分别再用ROS抑制剂NAC和NADPH氧化酶抑制剂DPI处理细胞48 h。采用2,7-二氯二氢荧光素二乙酸酯（DCFH-DA）染色观察各组ARPE-19细胞内ROS和H₂O₂的生成堆积情况;细胞免疫荧光观察各组ARPE-19细胞中EMT标志物［紧密连接相关蛋白闭锁带蛋白-1（ZO-1）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和纤维连接蛋白（FN）］的表达情况;再通过RT-PCR和Western blot检测各组细胞中EMT标志物的mRNA和蛋白的表达水平。结果　DCFH-DA染色观察发现,ARPE-19细胞加入BEV继续培养后,ROS和H₂O₂表达均明显上调（均为P＜0.05）。与空白对照组相比,BEV组EMT指标变化显著:上皮标志物ZO-1的表达降低,间质标志物α-SMA和FN的表达升高,两组间各指标相比差异均有统计学意义（均为P＜0.05）;与BEV组相比,BEV+NAC组和BEV+DPI组中各项指标mRNA表达变化显著,ZO-1上升至0.955±0.048、1.056±0.017,而α-SMA下降至0.982±0.165、1.058±0.165,此外FN表达（0.666±0.063、0.983±0.125）也显著降低,差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。各种因子的蛋白表达变化趋势与其相应mRNA表达相一致,与单纯BEV组相比,ROS抑制剂NAC和NADPH氧化酶抑制剂DPI都显著改变了EMT标志物的表达,ZO-1蛋白相对表达量升高了0.195±0.010、0.770±0.175,而α-SMA下降了0.353±0.098、0.482±0.037,FN下降了0.528±0.161、0.612±0.134,差异均有统计学意义（均为P＜0.05）。结论　ROS参与了BEV诱导的RPE细胞EMT,抑制ROS可减轻BEV诱导的人RPE细胞的 EMT程度。     

高糖对人视网膜色素上皮细胞神经钙黏连蛋白和纤维连接蛋白表达的影响

目的：体外建立高糖培养人视网膜色素上皮(hRPE)细胞模型,观察高糖条件下RPE细胞神经钙黏连蛋白(N-cadherin)和纤维连接蛋白(fibronectin)的表达变化,探讨高糖对RPE细胞发生上皮间质转化(EMT)的影响。

方法：体外培养hRPE细胞,以60mmol/L的葡萄糖建立高糖模型,实验分对照组(5.5mmol/L的葡萄糖)和高糖24,48,72h组,用免疫组织化学法及Real-time PCR技术检测各组RPE细胞N-cadherin和fibronectin的表达。

结果：高糖组RPE细胞出现排列紊乱,胞体变长变大,高糖72h组最明显。免疫组织化学法检测结果显示：与对照组相比,高糖组RPE细胞N-cadherin表达呈下降趋势; 而fibronectin表达出现并呈升高趋势。Real-time PCR检测结果显示：与对照组相比,高糖组RPE细胞N-cadherin mRNA表达水平在24h时出现下降,72h时降低最明显(F=12.252,P=0.000),24h组与对照组相比差异无统计学意义,48h及72h组分别与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05); 与对照组相比,高糖组RPE细胞fibronectin mRNA表达水平在24h时出现升高,72h时升高最明显(F=50.543,P=0.000),24h组与对照组相比差异无统计学意义,48h及72h组fibronectin mRNA表达水平明显升高,分别与对照组相比差异有统计学意义(P=0.000,P=0.000)。

结论：高糖条件下RPE细胞上皮标记物N-cadherin表达下调,间质标记物fibronectin表达出现,发生EMT改变,这一现象为探讨增生性糖尿病视网膜病变的发病机制及其防治提供新的思路。     

白细胞介素-2对高糖状态下人视网膜色素上皮细胞的影响

目的研究白细胞介素-2(IL-2)对高糖状态下人视网膜色素上皮(RPE)细胞的增殖及其分泌和表达血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的影响。方法MTT自动比色法观察IL-2浓度对高糖状态下RPE细胞增殖的作用;ELISA法测RPE细胞分泌VEGF的变化;免疫组化观察RPE细胞表达VEGF的变化。结果0.1～10μg/L的IL-2均能明显促进高糖状态下RPE细胞的增殖,并能明显提高RPE细胞分泌VEGF的水平及提高VEGF在细胞中的表达。结论高糖状态下,IL-2可明显促进人RPE细胞的增殖并能提高RPE细胞分泌VEGF的水平和提高VEGF在RPE细胞中的表达,IL-2可能在增殖性糖尿病视网膜病变中起一定的作用。     

高糖条件下糖康乐对兔视网膜色素上皮细胞超氧化物歧化酶表达的影响

目的:研究海藻萃取物糖康乐在高糖条件下对兔视网膜色素上皮(RPE)细胞超氧化物歧化酶(SOD)表达的影响。方法:应用体外培养的兔RPE细胞,分成空白对照组、高糖组(用25mmol/L)葡萄糖处理、糖康乐组和牛磺酸组4组(n=6),应用高浓度葡萄糖后,糖康乐组加以不同浓度的糖康乐,同时应用牛磺酸作为阳性对照,测定不同浓度的糖康乐对RPE细胞SOD表达的影响。结果:在高糖条件下,高糖组RPE细胞SOD含量明显降低(2024±91→747±353kat/L)(t=8.570,P<0.001),糖康乐在浓度为0.002mg/L(t=3.207,P<0.01)、0.02mg/L(t=4.235,P<0.01)和0.2mg/L(t=3.748,P<0.01)的时候可以显著地抑制SOD表达的降低,与高糖组相比较有显著的差异,与阳性对照组的牛磺酸组相比,未见明显差异。结论:糖康乐可保护高糖导致的RPE细胞SOD表达的降低。     

增生性玻璃体视网膜病变中调控上皮间质转化的研究进展

增生性玻璃体视网膜病变是眼外伤和视网膜脱离常见的并发症，可造成视力不可逆转的急剧下降。手术治疗的高复发率促使学者们积极寻求有效的药物辅助治疗方法。虽然该病的发病机制至今仍未完全阐明，但研究表明，视网膜色素上皮细胞经历的上皮-间质转化过程是其发病的关键步骤。近年来学者们对上皮-间质转化在增生性玻璃体视网膜病变中所涉及的信号通路、增殖作用和纤维化、能量代谢和氧化应激、表观遗传以及中药提取物等多方面做了大量研究，本文将对此展开综述。     

薯蓣皂苷对高糖诱导的视网膜色素上皮细胞损伤的保护作用

目的 探讨薯蓣皂苷(Dio)对高糖(HG)诱导的视网膜色素上皮(RPE)细胞损伤的保护作用,并分析其机制.方法 用细胞计数试剂8(CCK-8)法筛选葡萄糖浓度和无细胞毒性的Dio剂量范围.将ARPE-19细胞分为对照组(5 mmol·L-1葡萄糖处理48 h)、模型组(50 mmol·L-1葡萄糖处理48 h)和低、中...     

上皮-间质转化在视网膜下纤维化发病机制中的研究进展

视网膜下纤维化(SRFi)被定义为视网膜内或视网膜下混合的纤维血管结构,本质是新生血管性年龄相关性黄斑变性(nAMD)中脉络膜新生血管形成后伤口过度愈合的结果,这是导致nAMD患者终末期视力丧失的主要原因。nAMD患者终末期视网膜色素上皮细胞向上皮-间质细胞转化的过程被认为是影响SRFi形成的主要细胞基础。针对SRFi中上皮-间质转化的相关细胞及分子机制研究可能是未来终末期nAMD疾病防治的重要发展方向。     

高糖条件下胰岛13细胞株MIN-β细胞对视网膜色素上皮细胞的保护作用

背景糖尿病视网膜病变（DR）与高糖所致的视网膜色素上皮（RPE）细胞的氧化损伤密切相关,近年来人们广泛地致力于保护RPE细胞的研究。目的研究胰岛B细胞株MIN-6细胞对RPE细胞高糖损伤的保护作用。方法将RPE细胞体外培养4d,待贴壁生长良好后分为正常对照组、高糖对照组和MIN-6细胞共培养组,ABC法鉴定RPE细胞。用含5mmol／L葡萄糖的RPE细胞培养液进行培养作为正常对照组,高糖对照组用含30mmol／L葡萄糖的培养液进行培养,MIN-6细胞共培养组为含5×10^4个MTN-6细胞以及30mmol／L葡萄糖的培养液进行培养。各组继续培养24h后,应用四甲基偶氮唑蓝（MTT）法测量高糖对已贴壁生长良好的RPE细胞的损伤作用以及MIN一6细胞对RPE细胞高糖损伤的保护作用。结果ABC法鉴定RPE细胞可见95％以上呈棕色着色,为阳性细胞。各组继续培养24h后,正常对照组、高糖对照组和MIN-6细胞共培养组RPE细胞的吸光度（A_540）值差异有统计学意义（F=19．94,P〈0．01）,正常对照组的A。值为0．44±0．02,高糖对照组为0．30±0．01,差异有统计学意义（t=6．85,P〈0．01）;MIN-6细胞共培养组的A。值为0．41±0．01,与高糖对照组的0．30±0．叭比较,差异有统计学意义（t=5．62,P〈0．01）。正常对照组RPE细胞的生存率为（97．5±3．3）％,高糖对照组为（68．2±4．5）％,差异有统计学意义（t=11．30,P〈0．01）。结论高糖导致贴壁生长良好的RPE细胞损伤,MIN-6细胞可以明显保护高糖所致的RPE细胞损伤。     

高糖对人视网膜色素上皮细胞VEGF及PEDF表达的影响

目的 探讨高糖对人视网膜色素上皮(RPE)细胞表达血管内皮生长因子(VEGF)及色素上皮源性生长因子(PEDF)的干预作用.方法 采用HRPE细胞株,将细胞分为正常对照组(NG,5.6 mmol/L葡萄糖)、高糖组(HG,15、20、30 mmol/L葡萄糖)、高渗组(HM,24.4 mmol/L甘露醇+5.6 mmol/L葡萄糖).应用逆转录PCR(RT-PCR)技术检测VEGF及PEDF mRNA的表达.用ELISA技术检测细胞上清液中VEGF蛋白的表达.结果 高糖作用下VEGFmRNA和蛋白表达显著增高,PEDFmRNA的表达受到显著抑制.结论 高糖可从转录水平及蛋白水平诱导HRPE细胞VEGF的表达,并抑制PEDF的表达.     

玻璃体液对培养人视网膜微血管内皮细胞和色素上皮细胞增生的影响

目的 探讨玻璃体液对培养的人视网膜微血管内皮细胞(human retinal capillary endothelialcells,HRCECs)和色素上皮(retinal pigmental epithelial cells,RPE)细胞增生的影响.方法 原代培养HRCECs和RPE细胞,鉴定并传至第3代,再分别培养在1:8、1:4、1:2(玻璃体液在总培养液中的体积比)的人玻璃体条件培养液(vitreous-conditioned medium,VCM)中,其中VCM分为有无血清2组,在不同作用时间(24～72h),采用四唑盐(tetrazolium,MTT)比色法检测VCM对人HRCECs和RPE细胞增生的影响.结果 在有血清时.与对照组比较,1:4、1:2的VCM在培养的各时间段对HRCECs的抑增生作用差异有显著性意义(P<0.05),而对RPE细胞和混合细胞(HRCECs和RPE混合1:1)的促增生作用差异有统计学意义(P<0.01).在无血清时与对照组比较,1:4VCM组在培养60、72h时以及1:2VCM组在培养24h,RPE细胞的增生差异有统计学意义(P<0.05),而1:2VCM组在培养48、印、72h时RPE细胞的增生差异有非常统计学意义(P<0.01);1:2VCM组在培养各时间段混合细胞的增生差异有统计学意义(P<0.05),均表现为促增生效应.结论 一定体积分数的人VCM抑制HRCECs的增生,但明显促进人RPE细胞以及混合细胞的增生,提示玻璃体中RPE细胞浸润是加重外伤增生性玻璃体视网膜病变和眼内血管增生性疾病的高危因素.     

高糖体外对视网膜色素上皮增生以及活性氧表达的影响

目的:研究高浓度葡萄糖对体外培养的视网膜色素上皮(retinal pigment epithelium,RPE)细胞增生以及活性氧(reactive oxygen species,ROS)生成的影响。方法:体外培养人RPE(ARPE-19),随机分成4组,即正常对照组用含5.6mmol/L葡萄糖的DMEM/F12培养液,高糖组用30mmol/L葡萄糖的DMEM/F12培养液,高糖+SB203580组用p38-MAPK特异性阻断剂SB20358010μmol/L预处理30min后,再用含30mmol/L葡萄糖的DMEM/F12培养液,甘露醇组(渗透压对照组)用含5.6mmol/L葡萄糖和24.4mmol/L甘露醇的DMEM/F12培养液。各组培养48h用MTT法检测各组视网膜色素上皮细胞的增生活力,用CM-H2DCFDA荧光染色检测RPE细胞中ROS的产生量。结果:与对照组相比,高糖培养人视网膜色素上皮细胞48h可以导致RPE细胞的损伤,抑制RPE细胞增殖,并使ROS生成增加,在一定程度上,与p38-MAPK途径的激活有关。结论:高糖培养ARPE-19可致细胞损伤,抑制增殖,并使ROS生成增加。     

玻璃体液诱导视网膜色素上皮细胞间质转分化作用

目的 观察人玻璃体液体外培养诱导人视网膜色素上皮(RPE)细胞间质转分化作用.方法 将3～5代传代人RPE细胞分为普通培养组和玻璃体液培养组,分别应用普通培养液和25％玻璃体液进行培养.采用相差显微镜观察两组细胞形态变化,细胞爬片检测肌动蛋白细胞骨架的变化.分别用细胞划痕法、Transwell小室侵袭法及Ⅰ型胶原凝胶收缩实验检测细胞迁移、侵袭及收缩力的变化.应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和Snail1 mRNA的表达.结果 相差显微镜观察发现,普通培养组细胞保持扁平形态,细胞接触广泛;玻璃体液培养组细胞一端呈扇形,另一端呈锥形拖尾形或梭形,细胞生长呈彼此分离的方式.细胞爬片结果显示,普通培养组肌动蛋白骨架主要分布于RPE细胞周边部,形如细胞周边的条带状;玻璃体液培养组肌动蛋白纤维在细胞的一端重排,形成扇形扁平状伪足突起,而在细胞另一端形成锥形拖尾改变.玻璃体液培养组与普通培养组比较,RPE迁移及侵袭能力显著增强(t=14.190、22.630)、细胞收缩能力显著下降(t=6.221),差异均有统计学意义(P＜0.05).RT-PCR检测结果显示,玻璃体液培养组与普通培养组比较,Snail1 mRNA表达显著上升(t=3.218,P=0.032),α-SMA mRNA表达显著下降(t=3.990,P=0.016),差异均有统计学意义.结论 玻璃体液培养可诱导RPE细胞间质转分化.这一作用通过增强RPE细胞迁移及侵袭能力,抑制RPE细胞收缩力;提高RPE细胞Snail1 mRNA表达,下调α-SMA mRNA表达实现.     

苯丙氨酸促进人胚胎干细胞向视网膜色素上皮细胞高效分化的研究

目的 观察苯丙氨酸对胚胎干细胞(ESC)向视网膜色素上皮(RPE)细胞定向分化诱导效率的影响.方法 H1人ESC(hESC)分为对照组和实验组,以mTeSR培养基常规培养.细胞克隆过度融合后对照组以撤除碱性成纤维细胞生长因子、含10％ knockout血清替代物的培养基诱导hESC自主分化至第7周.实验组从第3周开始在诱导培养基中添加0.2 mmol/L苯丙氨酸培养至第7周.观察两组细胞形态学变化;实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)检测人类配对盒基因6(Pax6)、小眼球相关转录因子(MITF)、RPE65、酪氨酸酶(tyrosinase)、Wnt配体(Wnt3a)、淋巴样增强因子-1(Lef1)、转录因子7(Tcf7)基因mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测MITF、RPE65蛋白的表达;流式细胞技术(FCM)检测RPE65阳性细胞比例.Sprague Dawley大鼠12只,随机分为对照组和治疗组;单眼内路法视网膜下腔注射,对照组注射2 μl 1倍磷酸盐缓冲液,治疗组注射2 μl纯化的hESC-RPE.治疗后6周行视网膜电图(ERG)检查,观察暗适应3.0 a-b波振幅.结果 诱导分化第7周,实验组出现大量肉眼可见的色素团块,明显多于对照组.色素化区域内可见多边形蜂窝状排列的单层细胞,胞质充满色素颗粒.RT-PCR检测结果显示,实验组Pax6、MITF、RPE65、tyrosinase(t=39.44、26.14、31.28、77.24)、Wnt3a、Lef1、Tcf7(t=46.11、27.69、17.42)mRNA表达量高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).Western blot检测结果显示,实验组MITF、RPE65蛋白表达量高于对照组.FCM检测结果显示,实验组、对照组RPE65阳性比例分为(18.91±1.76)％、(0.88±0.09)％;实验组RPE65阳性比较明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.01).ERG检查结果显示,治疗组大鼠暗适应3.0 a-b波振幅较对照组显著提高,差异有统计学意义(t=7.543,P＜0.01).结论 苯丙氨酸显著提高hESC向RPE定向诱导效率.hESC诱导来源的RPE细胞视网膜下移植能改善视网膜变性模型动物视功能.     

verteporfin光动力疗法对体外培养的成人视网膜色素上皮细胞色素上皮衍生因子、血管内皮生长因子表达水平的影响

目的 观察经光敏剂verteporfin光动力疗法（PDT）处理后的体外培养的成人视网膜色素上皮（RPE）细胞色素上皮衍生因子（PEDF）、血管内皮生长因子（VEGF）mRNA表达水平的改变。 方法 采用噻唑蓝比色法（MTT）测定PDT前后体外培养的成人RPE细胞活性的变化。应用半定量逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定PDT前后RPE细胞PEDF和VEGF mRNA表达水平的变化。 结果 PDT可造成RPE细胞死亡，死亡率与激光能量密度和光敏剂浓度成正相关。PDT后RPE细胞表达PEDF、VEGF mRNA水平下降，下降程度与激光能量密度和光敏剂浓度成正相关。 结论 PDT可下调体外培养的成人RPE细胞PEDF、VEGF mRNA的表达水平，这可能与PDT治疗黄斑下脉络膜新生血管膜（CNVM）后CNVM的消退或再生有关。 (中华眼底病杂志, 2006, 22: 256-260)     

The effects of anti-vascular endothelial growth factor agents on human retinal pigment epithelial cells under high glucose conditions

AIM: To investigate the effects of high glucose levels and anti-vascular endothelial growth factor (VEGF) agents (bevacizumab, ranibizumab and aflibercept) on retinal pigment epithelium (RPE) cells. METHODS: ARPE-19 cells were cultured at different glucose levels (5.5 mmol/L, 25 mmol/L, and 75 mmol/L). Cell viability was evaluated by MTT assay at 3d after treatment with D-glucose. Cell migration ability was measured by wound healing assay at 3d. A cell death detection kit was used to assess apoptosis at 3 and 14d. Cell proliferation was assessed by EdU assay at 3d. The culture medium was treated with anti-VEGF agents at clinically relevant concentrations. The experiment was then repeated at a different glucose level. RESULTS: The viability and migration of ARPE-19 cells were significantly decreased in the presence of 75 mmol/L as compared to 5.5 mmol/L glucose. The percentage of TUNEL-positive cells was significantly increased and the proliferative potential was decreased with 75 mmol/L compared to 5.5 mmol/L glucose. There were no significant differences in the results between 25 mmol/L and 5.5 mmol/L glucose. In the presence of 75 mmol/L glucose, the groups treated with anti-VEGF showed decreased cell viability and proliferation and increased apoptosis. However, there were no significant differences between the anti-VEGF groups. CONCLUSION: High glucose level decreases the viability, wound healing ability, and proliferation of RPE cells, while increasing apoptosis. Furthermore, anti-VEGF agents interfered with the physiological functions of RPE cells under high-glucose conditions, accompanied by decreases in cell viability and proliferation.     

人胚胎干细胞来源的视网膜色素上皮细胞超微结构观察方法的优化

背景 视网膜色素上皮(RPE)细胞的正常超微结构是其执行正常生理功能的解剖基础,目前用透射电子显微镜(TEM)检测RPE细胞的超微结构时常用细胞沉淀法,但经过胰蛋白酶消化的细胞会破坏原有的细胞生长状态,无法真实地反映出体外培养的RPE细胞的超微结构. 目的 探索一种能够简单、真实地反映体外培养的入胚胎干细胞(hESC)来源的RPE细胞超微结构的方法. 方法 将hESC经自然分化法诱导为hESC来源的RPE(hESC-RPE)细胞,采用免疫荧光法检测hESC-RPE细胞特异性蛋白小眼畸形相关转录因子(MITF)和人类配对盒基因6(PAX6)的表达.将hESC-RPE细胞种植于Transwell小室上进行培养,待细胞形成细胞片后通过TEM进行超微结构的观察,并与细胞沉淀法制备的hESC-RPE细胞标本的超微结构和90日龄Long Evans大鼠体内RPE细胞的超微结构进行比较. 结果 hESC-RPE细胞MITF和PAX6表达阳性.TEM下可见大鼠体内RPE细胞正常的超微结构,包括顶端微绒毛、极性分布的RPE细胞色素颗粒和细胞核、细胞基底膜和细胞间紧密连接.细胞片法TEM下可见Transwell小室上细胞片中hESC-RPE细胞形成了类似于大鼠体内RPE细胞的超微结构,但细胞顶端微绒毛较短,而细胞沉淀法观察到hESC-RPE细胞的细胞质中散在分布的色素颗粒、非极性的细胞核和少量的微绒毛.结论 TEM观察细胞超微结构时细胞片法不经过细胞的消化过程,保留了hESC-RPE细胞的正常结构,能简单、真实地反映体外培养RPE细胞的超微结构.     

苏拉明对体外培养的视网膜色素上皮细胞增殖的影响

目的探讨苏拉明(suram in)对体外培养的猪视网膜色素上皮(retinal p igm ent ep ithelium,RPE)细胞增殖的影响。方法不同浓度苏拉明(0.05、0.1、0.2、0.4g/L)作用于RPE细胞,采用生长曲线法及MTT比色法检测苏拉明对RPE细胞增殖的影响,台盼蓝染色检测细胞活性;流式细胞仪检测细胞周期变化;透射电镜观察各浓度苏拉明作用后细胞超微结构变化。结果苏拉明对RPE细胞增殖有抑制作用(P<0.05),且呈时间剂量效应;流式细胞术检测示苏拉明将细胞阻滞于G2/M期(P<0.01);透射电镜结果示苏拉明浓度为0.05~0.2 g/L时,RPE细胞结构无明显变化,而苏拉明0.4g/L时,细胞表面微绒毛减少,染色质边集。结论苏拉明能够抑制体外培养的猪RPE细胞增殖,但随浓度增加,对细胞有潜在毒性作用。