内皮祖细胞与新生血管性眼病的关系

内皮祖细胞(EPC)是一种成年个体骨髓中的前体细胞,它具有良好的增生潜能.EPC不仅参与受损血管内皮修复,而且参与病理性新生血管形成.新生血管性眼病是因局部缺血、缺氧导致的眼部新生血管形成为主要病理改变的一类疾病,包括糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性、早产儿视网膜病变及角膜新生血管等.通过研究EPC与常见新生血管性眼病的关系对于深入了解眼部新生血管的发病机制及治疗具有重要的意义.     

内皮祖细胞与新生血管性眼病的关系

内皮祖细胞(EPC)是一种成年个体骨髓中的前体细胞,它具有良好的增生潜能.EPC不仅参与受损血管内皮修复,而且参与病理性新生血管形成.新生血管性眼病是因局部缺血、缺氧导致的眼部新生血管形成为主要病理改变的一类疾病,包括糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性、早产儿视网膜病变及角膜新生血管等.通过研究EPC与常见新生血管性眼病的关系对于深入了解眼部新生血管的发病机制及治疗具有重要的意义.     

内皮祖细胞与新生血管性眼病的关系

内皮祖细胞(EPC)是一种成年个体骨髓中的前体细胞,它具有良好的增生潜能.EPC不仅参与受损血管内皮修复,而且参与病理性新生血管形成.新生血管性眼病是因局部缺血、缺氧导致的眼部新生血管形成为主要病理改变的一类疾病,包括糖尿病视网膜病变、老年性黄斑变性、早产儿视网膜病变及角膜新生血管等.通过研究EPC与常见新生血管性眼病的关系对于深入了解眼部新生血管的发病机制及治疗具有重要的意义.     

信号转导和转录激活因子3与眼部新生血管

眼部新生血管与多种眼部疾病相关,是视力损伤的主要原因之一。众多信号通路和复杂调控机制的参与,使得眼部新生血管的治疗相对棘手。信号转导与转录激活因子3（STAT3）是近年来研究较多的一种转录因子,参与细胞多种生物功能的改变,并调控体内新生血管的生成过程。目前STAT3在眼部新生血管发生中的重要作用已受到关注,为眼部新生血管的防治提供新的思路。就STAT3与眼部新生血管之间的相关性研究进行综述。     

促红细胞生成素在眼部新生血管疾病发病中的作用

眼部新生血管是一组难治性致盲性眼病的共同临床表现.多种促新生血管因子是其发病的主要机制.促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)不仅具有调节红细胞生成的作用,也是一种促新生血管因子,在生理和病理性血管形成过程中起重要作用.EPO在角膜新生血管、视网膜新生血管等形成过程中表达增加,在氧诱导的视网膜新生血管动物模型中,阻断EPO信号可以抑制新生血管形成.这些研究提示EPO在眼部新生血管疾病中起重要作用,有望成为治疗眼部新生血管的新靶点.     

环氧化酶-2抑制剂抑制眼部新生血管临床应用新进展

眼部新生血管一直是眼科界的难题之一,发病机制尚未完全清楚.目前,炎症与新生血管的关系成为了研究热点,其中环氧化酶_2(cyclooxygenase-2,COX-2)逐渐受到人们的重视.COX-2与新生血管密切相关,它通过诱导血管内皮生长因子等血管生长因子或其他途径采促进新生血管的生长.近年来,COX-2抑制剂对角膜新生血管、视网膜新生血管、脉络膜新生血管等抑制作用的研究取得进展,本文就COX-2的生物学特性及其抑制剂在抑制眼部新生血管方面的应用作一综述.     

Notch信号通路在脉络膜新生血管中的研究进展

脉络膜新生血管可见于多种眼部疾病,是引起视力损害的重要原因之一.近期多项研究表明,Notch信号在脉络膜新生血管的发生中起着关键性作用.作为相邻细胞间的信号转导通路,Notch信号途径可参与血管形成中的多个步骤,并与多种细胞及多种信号通路发生交互作用.因此,揭示Notch信号在脉络膜新生血管中的作用及其机制,对该类疾病的发生机制和靶向治疗具有重要意义.     

趋化因子与眼部新生血管性疾病研究进展

趋化因子是机体内一组具有趋化作用的细胞因子,主要表达于中性粒细胞、单核细胞、巨噬细胞、T淋巴细胞和B淋巴细胞,眼部的组织细胞及免疫活性细胞亦可分泌产生多种趋化因子.研究表明,趋化因子在炎症反应、感染、创伤愈合、免疫调节、血管发生、肿瘤的侵袭和转移等生理病理过程中发挥重要作用.高糖、缺氧、氧化应激等因素刺激眼部组织细胞上调CXC趋化因子、CC趋化因子的表达,参与脉络膜新生血管(CNV)及眼部新生血管性疾病的发展.就趋化因子的基本概念和功能以及其与常见眼部新生血管性疾病,如糖尿病视网膜病变(DR)、年龄相关性黄斑变性(AMD)的关系进行综述.     

半乳糖凝集素与眼部新生血管形成

多种眼部组织都可能形成新生血管,如角膜、虹膜、视网膜和脉络膜等.而病理性新生血管的产生是导致视力损害甚至致盲的重要原因之一,如增生型糖尿病视网膜病变和年龄相关性黄斑变性等.半乳糖凝集素(Galectin)作为凝集素超家族中的一个家族,在人和动物的许多组织中广泛分布.近来许多研究都表明半乳糖凝集素家族参与了细胞黏附、细胞凋亡、炎症反应和肿瘤转移等生理和病理过程,其在肿瘤新生血管中的作用也越来越受到重视,而糖基化也是哺乳动物蛋白转录后修饰的重要方式之一.本文就半乳糖凝集素在眼部新生血管中的作用进行综述.     

长链非编码RNA与眼部增生性疾病

眼部增生性疾病,如增生性玻璃体视网膜病变(PVR)、糖尿病视网膜病变(DR)、脉络膜新生血管、角膜新生血管等常导致眼结构和功能的损伤,晚期治疗效果差.长链非编码RNA(lncRNA)是一类长度大于200个核苷酸的RNA转录本,虽不能直接编码蛋白质但可通过各种途径调节蛋白编码基因的表达,从而广泛参与调控个体的生长发育以及细胞凋亡、增生、分化等生命活动.越来越多的证据表明lncRNA参与多种眼部疾病的发生和发展,并有望成为其诊断和治疗的新靶点.本文就lncRNA的概念、分类、作用机制及其与PVR、DR、脉络膜新生血管、角膜新生血管的研究进展进行综述.     

眼部新生血管与抗血管内皮生长因子治疗

眼部新生血管性病变是致盲的主要原因之一,可见于多种眼底疾病,其确切的发病机制尚不完全清楚.大量的研究证据表明血管内皮生长因子(VEGF)是新生血管形成的关键调控因子.本文对VEGF的特性、VEGF在眼部新生血管形成中的作用和抗VEGF治疗进行综述.     

骨桥蛋白与眼部新生血管性疾病研究进展

眼部新生血管是眼部疾病中致盲的主要原因之一.常见的致盲眼病,如糖尿病视网膜病变、年龄相关性黄斑变性、感染性角膜炎等均与新生血管存在一定的关系.骨桥蛋白（OPN）是一种能够促进血管再生与组织修复的糖蛋白,在角膜、脉络膜和视网膜新生血管中表达增多,能够促进新生血管的发生.OPN与新生血管的关系为新生血管性疾病的研究和治疗提供了新的方向.从OPN促进角膜新生血管、脉络膜新生血管、视网膜新生血管生成3个方面对OPN与眼部新生血管性疾病的关系研究进展进行综述.     

血管内皮生长因子 A的选择性剪接与眼内新生血管的生成

眼内新生血管的生成是多种眼病致盲的重要原因.血管内皮生长因子A(VEGF-A)家族是促进眼内新生血管生成的关键因素,其通过调控病理性血管的发生和增加血管的通透性而起作用.VEGF-A依选择性剪接方式的不同,可形成2个蛋白家族,分别是具有促血管生成作用的VEGFxxx家族和具有抗血管生成作用的VEGFxxxb家族.VEGFxxxb家族蛋白在正常眼组织中均有表达,而在糖尿病性视网膜病变患者的眼组织中表达水平降低.VEGF165b是VEGFxxxb家族中最早分离出来且研究最为广泛的分子结构,其可以明显抑制视网膜前新生血管的生成,而对视网膜生理性血管的发生无抑制作用.随着对VEGFxxxb家族研究的逐步深入,选择性剪接调节VEGFxxx与VEGFxxxb两者之间的平衡,可作为糖尿病性视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等眼内新生血管性疾病的治疗新策略.     

内皮抑素在抗新生血管性眼病治疗中的研究进展

眼部新生血管性疾病严重危害视力,目前的动物实验已证明内皮抑素(endostatin,ES)有望成为一种新型、有效的抑制眼部新生血管的药物。我们就ES在抗新生血管性眼病治疗中的研究进展作一综述。     

血管内皮生长因子 A的选择性剪接与眼内新生血管的生成

眼内新生血管的生成是多种眼病致盲的重要原因.血管内皮生长因子A(VEGF-A)家族是促进眼内新生血管生成的关键因素,其通过调控病理性血管的发生和增加血管的通透性而起作用.VEGF-A依选择性剪接方式的不同,可形成2个蛋白家族,分别是具有促血管生成作用的VEGFxxx家族和具有抗血管生成作用的VEGFxxxb家族.VEGFxxxb家族蛋白在正常眼组织中均有表达,而在糖尿病性视网膜病变患者的眼组织中表达水平降低.VEGF165b是VEGFxxxb家族中最早分离出来且研究最为广泛的分子结构,其可以明显抑制视网膜前新生血管的生成,而对视网膜生理性血管的发生无抑制作用.随着对VEGFxxxb家族研究的逐步深入,选择性剪接调节VEGFxxx与VEGFxxxb两者之间的平衡,可作为糖尿病性视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等眼内新生血管性疾病的治疗新策略.     

Nicotine promotes contribution of bone marrow-derived cells to experimental choroidal neovascularization in mice

Nicotine can increase size and severity of experimental choroidal neovascularization (CNV); however, the mechanism is uncertain. Recent studies demonstrated that the development of CNV involves the contribution of bone marrow-derived cells (BMCs). This study aims to investigate the effects and the potential mechanism of nicotine on BMCs' contribution to CNV. Green fluorescent protein (GFP) chimeric mice were developed by transplanting bone marrow cells from GFP transgenic mice to C57BL/6J mice. CNV was induced by lasering. Nicotine was administered orally in drinking water. Histopathologic study and choroidal flatmount were performed to measure the CNV severity and BMCs recruitment. BMCs expressing different cell markers in CNV and local expressions of vascular endothelial growth factor (VEGF), basic fibroblast growth factor (bFGF) and vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM-1) were detected by immunofluorescence. Nicotine administration resulted in larger diameter and surface area of CNV (P<0.05). Nicotine-exposed mice demonstrated increased area and density of GFP+ cells, increased GFP+ vascular cells area, and decreased ratio of BMCs expressing F4/80 in CNV (P<0.05). Furthermore, the expression of VEGF and bFGF within CNV and VCAM-1 in choroid beneath CNV was up-regulated in nicotine-exposed mice. Our results suggest that nicotine promotes recruitment and incorporation of BMCs into CNV and affects differentiation of BMCs in CNV. These effects may be partly due to indirect actions of nicotine on BMCs via other factors (e.g. VEGF or VCAM-1). It is helpful to understand the mechanism of the effect of nicotine in CNV development.     

血管内皮生长因子 A的选择性剪接与眼内新生血管的生成

眼内新生血管的生成是多种眼病致盲的重要原因.血管内皮生长因子A(VEGF-A)家族是促进眼内新生血管生成的关键因素,其通过调控病理性血管的发生和增加血管的通透性而起作用.VEGF-A依选择性剪接方式的不同,可形成2个蛋白家族,分别是具有促血管生成作用的VEGFxxx家族和具有抗血管生成作用的VEGFxxxb家族.VEGFxxxb家族蛋白在正常眼组织中均有表达,而在糖尿病性视网膜病变患者的眼组织中表达水平降低.VEGF165b是VEGFxxxb家族中最早分离出来且研究最为广泛的分子结构,其可以明显抑制视网膜前新生血管的生成,而对视网膜生理性血管的发生无抑制作用.随着对VEGFxxxb家族研究的逐步深入,选择性剪接调节VEGFxxx与VEGFxxxb两者之间的平衡,可作为糖尿病性视网膜病变、年龄相关性黄斑变性等眼内新生血管性疾病的治疗新策略.

Abstract：

Ocular neovascularization is the primary cause of blindness in a wide range of ocular diseases. The vascular endothelial growth factor A (VEGF-A) is the key factor involved in ocular angiogenesis, which can cause eye diseases through the development of pathological angiogenesis and increase of vascular permeability. There are two families of VEGF-A isoforms formed by alternative splicing,the angiogenic VEGF-A family ( VEGFxxx ), known to contribute to ocular neovascularization, and the antiangiogenic VEGF-A family ( VEGFxxx b), which is found in normal ocular tissues but downregulated in human diabetic retinopathy. The first member of the VEGFxxxb family to be isolated was VEGF165b. It can significantly reduce preretinal neovascularization without inhibition of physiological intraretinal angiogenesis.As the studies on the VEGFxxxb family proceed more deeply, controlling the balance of VEGFxxx to VEGFxxxb isoforms may be therapeutically valuable in the treatment of angiogenic eye diseases such as diabetic retinopathy and age-related macular degeneration.     

Presumed ocular histoplasmosis syndrome: update on epidemiology, pathogenesis, and photodynamic, antiangiogenic, and surgical therapies.

Presumed ocular histoplasmosis involves the classic triad of discrete atrophic choroidal scars in the macula or midperiphery known as histo spots, peripapillary atrophy, and choroidal neovascularization, which leads to severe loss of central vision. The histo spots from which the choroidal neovascularization develop do not show active inflammation but do represent focal defects in Bruch membrane that could facilitate development of choroidal neovascularization. The macular photocoagulation studies unequivocally show the benefit of photocoagulation compared with observation in reducing the risk of vision loss in patients with presumed ocular histoplasmosis, well defined extrafoveal or juxtafoveal choroidal neovascularization, and choroidal neovascularization in the peripapillary area. However, laser treatment itself causes an absolute scotoma correlating with the site of the laser photocoagulation scar, and subfoveal choroidal neovascularization is not amenable to laser photocoagulation because this would cause a blinding central scotoma. Consequently, other treatments have been sought. The Verteporfin in Ocular Histoplasmosis study evaluated photodynamic therapy for subfoveal choroidal neovascularization caused by presumed ocular histoplasmosis and demonstrated stabilization of the choroidal neovascularization and visual acuity benefit. In addition to photodynamic therapy, antiangiogenic compounds are being developed for choroidal neovascularization caused by age-related macular degeneration, and these agents will likely be of benefit in presumed ocular histoplasmosis associated choroidal neovascularization. Finally, submacular surgery for the removal of subfoveal choroidal neovascularization has promising results. The results of these research efforts will produce more effective therapeutic approaches in the future.     

miRNA在新生血管性眼病中作用的研究进展

微小RNA( miRNAs)是一类高度保守、非编码的小分子RNA,通过与靶基因转录的mRNA互补配对在转录后水平调节靶基因的表达,人类约有1/3的基因受miRNAs调控.新生血管性眼病是眼科的难治性疾病和重要的致盲原因.最新研究表明,miRNAs在眼内新生血管的发生发展中起到十分重要的调控作用.miRNAs用于治疗新生血管性眼病具有广阔的前景.就miRNAs的功能及其在眼部的表达、miRNAs与眼内新生血管及血管生成因子的关系、miRNAs在糖尿病视网膜病变中的研究现状进行综述.