视神经损伤再生修复的视觉诱发电位研究

目的探讨视神经损伤后不同时期视觉诱发电位检查的刺激模式空间频率、P100波幅变化与视神经损伤再生修复之间的联系，探讨将视觉诱发电位技术应用于视神经损伤再生修复评估的可行性。方法分析因眼外伤致视神经受损23例（29眼）的视觉诱发电位资料，实验确定刺激模式空间频率及P100波幅作为检测指标，以受检者的视力表视力为参照，记录全部受检眼的检测结果，在此基础上，分析视神经损伤后不同时期视觉诱发电位变化与视神经再生修复之间的关系。结果一定的视觉刺激模式空间频率大小与视神经损伤再生修复表现出一致性，P100波幅与视力水平呈正相关。视神经损伤后前3个月，再生修复眼视觉诱发电位检测结果呈现动态变化，如视力恢复、刺激模式空间频率减小及P100波幅增大预示视神经损伤再生修复；若视力减退、刺激模式空间频率增大（或无变化）及P100波幅减小（或无变化）则提示视神经损伤严重，无明显再生修复。结论视觉诱发电位技术可用于视神经损伤再生修复的客观评估。     

视神经损伤后修复与再生的研究进展

视神经损伤后的治疗和功能恢复是医学领域的历史性难题。由于作为中枢神经系统一部分的视神经损伤后缺乏神经修复和再生所需的微环境,为此,有效的神经保护、防止神经元死亡和促进神经修复至关重要。大量研究证明:视功能的恢复与视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)的损伤程度、轴浆转运物质合成功能状态、自身修复和再生能力均密切相关。近10a来,随着对神经损伤机制的深入了解,各类神经保护的研究也有了很大进展,在治疗视神经损伤方面展现出诱人的前景。我们通过阅读近年国内外相关文献,针对视神经损伤后RGCs再生及视神经保护相关实验研究和临床治疗方法作一综述。     

视神经损伤后修复再生的分子神经生物学机制研究进展

详尽回顾了近二十年来视神经损伤后修复再生机制的研究进展 ,从不同角度分析了发达国家学者的多种实验方法及其对视神经损伤后修复再生机制研究的不同见解。提出了研究视神经损伤后修复再生机制需要在基础领域 ,如分子神经生物学和生物物理学等方面进行多方位寻求 ;而利用哺乳动物作为中枢神经系统损伤后修复再生的模板 ,从多学科入手则可以较直观和科学地深入论证视神经和脑损伤后修复再生的变化规律。     

CNTF对RGCs再生的作用

作为中枢神经系统一部分的视神经损伤后缺乏神经修复和再生所需的微环境,因此视神经损伤后的治疗和功能的恢复是临床上的一大难题。神经再生潜能是在适宜的微环境条件下发生轴突侧支出芽和突触重建,当周围神经系统提供适宜的微环境就     

干细胞对视神经损伤的修复作用

视网膜神经节细胞损伤或死亡往往会导致视功能不可逆性损害。目前尚无有效的治疗方法修复损伤的视神经，恢复受损的视功能。干细胞具有多向分化潜能，其在视神经保护及损伤修复中的作用日渐成为研究热点。本文旨在对干细胞在视神经损伤修复基础和临床研究方面的进展进行综述。     

大鼠视神经损伤的病理学和组织化学研究

目的:拟通过对于视神经损伤后轴突的病理变化和GFAP及星形胶质细胞分泌的ECM阻抑性大分子CSPG的表达分布情况,观察视神经损伤后的修复反应,为进一步研究中枢神经纤维的再生提供实验资料。方法:首先建立大鼠视神经不完全损伤的挤压伤模型,于损伤后不同时间段取材进行HE染色和GFAP及CSPG的免疫组织化学研究。结果:HE染色示大鼠视神经损伤后3～7d小胶质细胞增殖吞噬功能活跃,伤后14d,损伤处可见多处新生血管。免疫组织化学结果示大鼠视神经损伤后7d,GFAP在损伤区缺乏表达,而CSPG在损伤区中心呈强阳性表达。结论:CNS轴突再生失败可能与损伤局部瘢痕形成的机械性阻碍和CSPG沉积的化学性阻碍有关。     

抗青光眼新药的研究展望

随着对青光眼视神经损伤认识的加深，抗青光眼药物研究已步入了新的领域，降眼压治疗不再是唯一的药物治疗手段。本文从神经损伤拮抗剂、神经再生修复两方面概述了这一领域的最新研究进展。     

抗青光眼新药的研究展望

随着对青光眼视神经损伤认识的加深，抗青光眼药物研究已步入了新的领域，降眼压治疗不再是唯一的药物治疗手段，本从神经损伤拮抗剂，神经再生修复两方面概述了这一领域的最新研究进展。     

碱性成纤维生长因子在视神经中的表达及在视神经损伤后的反应

目的 观察碱性成纤维生长因子（bFGF）在视神经中的表达及在视神经损伤后的反应，探讨bFGF在视神经损伤中的作用。方法 采用大鼠球后视神经钳夹伤模型，利用免疫组化法和计算机图像分析技术，于术后1，3，7，14天检测视神经bFGF的表达。结果 视神经损伤后1－14天bFGF的表达明显增高，与假伤对照组相差显著（P＜0．05）。结论 视神经损伤提高bGFG在视神经中的表达，对视神经损伤的修复具有积极的作用。     

视神经损伤药物治疗的新进展

视神经损伤的治疗一直为人们所重视，早期药物治疗仍是视神经损伤的主要治疗手段。目前应用较为广泛的是脱水剂、糖皮质激素、血管扩张剂、钙通道阻滞剂以及维生素C、E、B等药物，随着研究的深入，一些针对阻碍视神经损伤修复因素的新药也应用于临床。现将近年来视神经损伤治疗药物的实验及临床研究进行综述，同时对这些药物的应用前景进行评价。     

Glial cell and glaucomatous optic neuropathy

Glaucomatous optic neuropathy is a chronic disease accompanied by visual field loss, cupping of optic nerve head, and apoptosis of retinal ganglion cells (RGCs). The mechanism of glaucomatous optic neuropathy is unknown but glial cells play an important role in glaucomatous optic nerve damage and the repair process. We review the role of glial cells in the remodeling of optic nerve head, apoptosis of RGCs and immune reactions in glaucoma.     

视神经的神经胶质细胞

星形细胞和少突胶质细胞是视神经中最主要的神经胶质细胞，它们在视神经发育、分化、维持正常生理功能和损伤修复过程中均具有重要的作用。神经再生研究的动向为临床治疗视神经疾病带来了新的希望。     

玻璃体内细胞移植或细胞衍生物注入在视神经损伤中的作用

视网膜神经节细胞绝大部分位于神经节细胞层,可通过视神经通路将光感受器接收的视觉信息传递至高级视觉中枢,产生视觉。视网膜神经节细胞损伤和视神经轴突的中断,往往会导致视力下降甚至失明。近年来研究证实,玻璃体内细胞移植对损伤的视神经具有保护作用,为视神经损伤的修复治疗提供了新的方向。本文就玻璃体内细胞移植或细胞衍生物注入在视神经损伤中的作用展开综述。     

视网膜神经节细胞的保护和修复

视网膜神经节细胞(RGCs)的进行性死亡是许多视网膜和视神经疾病发展到最后的必经之路。长期以来一直认为，由于抑制性环境的存在，视神经损伤后不能再生和修复，现在研究证实，在特定的条件下，尽管RGCs的胞体或轴突受损，仍能免于死亡，而且变性的轴突能再生，并能与靶组织建立突触联系。对RGCs的保护和修复的研究进展作一综述。     

Mesenchymal stem cells for repairing glaucomatous optic nerve

Glaucoma is a common and complex neurodegenerative disease characterized by progressive loss of retinal ganglion cells (RGCs) and axons. Currently, there is no effective method to address the cause of RGCs degeneration. However, studies on neuroprotective strategies for optic neuropathy have increased in recent years. Cell replacement and neuroprotection are major strategies for treating glaucoma and optic neuropathy. Regenerative medicine research into the repair of optic nerve damage using stem cells has received considerable attention. Stem cells possess the potential for multidirectional differentiation abilities and are capable of producing RGC-friendly microenvironments through paracrine effects. This article reviews a thorough researches of recent advances and approaches in stem cell repair of optic nerve injury, raising the controversies and unresolved issues surrounding the future of stem cells.     

Optic nerve protection, regeneration, and repair in the 21st century: LVIII Edward Jackson Memorial lecture

PURPOSE: To present the current status and clinical implications of optic nerve protection, repair, and regeneration after experimental injury in mammals, including nonhuman primates. DESIGN: Optic nerve and neuro-ophthalmology experimental study review. METHOD: Synthesis of experimental data regarding experimental studies of optic nerve protection, repair, and regeneration. RESULTS: Under certain conditions, mammalian retinal ganglion cells can be prevented from dying despite injury to the cell bodies or their axons, injured mammalian retinal ganglion cells whose axons have degenerated can be induced to extend new axons, and regenerating axons can reach their correct targets in the central nervous system. In addition, stem cells can be induced to become retinal ganglion cells. CONCLUSIONS: It may soon be possible to preserve and restore vision in persons whose sight is threatened or has been lost from disease or damage to the optic nerve.     

沉默信息调节因子1 调控胆固醇合成对大鼠视神经损伤后RGCs修复的作用机制

目的：探讨沉默信息调节因子1( silent information regulator 1, SIRT1)调控胆固醇合成在视神经损伤修复中的作用机制。
　　方法：制备视神经损伤的大鼠模型,随机数字法将70只大鼠分为正常组10只,白黎芦醇治疗组(实验组)30只和PBS缓冲液对照组(对照组)30只;再将实验组和对照组分别分为三组,每组各10只;将白黎芦醇或PBS分别注射实验组和对照组大鼠,观察视神经损伤后第7,14,21 d处死大鼠。分离视网膜,观察各组大鼠视网膜神经节细胞( retinal ganglion cell ,RGCs)的存活数量。分离术眼视神经,检测其胆固醇含量;RT-PCR法检测SIRT1、SREBP2和HMGCR的mRNA表达水平;Western blot法检测SIRT1、SREBP2和HMGCR蛋白表达水平。
　　结果：损伤模型大鼠的视网膜RGCs的存活数量以及视神经胆固醇含量均明显减少( P<0.01);SIRT1、SREBP2和HMGCR的mRNA和蛋白表达水平均下降( P<0.05),并呈时间依赖关系。三组分三个时间点,随时间延长损伤均加重,而治疗组损伤程度较对照组明显减弱。而白黎芦醇治疗组的视神经胆固醇含量以及SIRT1、SREBP2、HMGCR的mRNA和蛋白表达水平,RGCs存活数量均明显回升(P<0.01),且呈时间依赖关系。
　　结论：白黎芦醇通过上调SIRT1、SREBP-2及其下游调控基因HMGCR的表达,从而进一步促进神经元细胞的胆固醇合成以及视网膜神经节细胞的损伤后修复过程。     

斑马鱼视觉损伤和视神经再生的研究进展

斑马鱼因其视觉系统与人类的相似性和其视网膜再生的巨大潜能,成为目前研究眼变性疾病的热门模型。眼变性疾病特别是视网膜变性、视神经变性会严重影响视力,并且病变后再生修复十分有限,严重者甚至导致失明。与哺乳动物相反,斑马鱼能修复视神经轴突损伤,刺激视网膜Müller胶质细胞去分化为多能祖细胞,从而实现视网膜神经元及神经轴突再生,恢复正常视功能。本文主要从斑马鱼模型在眼病方面的应用,斑马鱼视网膜神经元和Müller胶质细胞响应损伤启动再生修复的关键信号通路方面作一综述。     

髓鞘相关抑制分子和视神经再生

哺乳动物视神经损伤后不能成功再生,除了视网膜神经节细胞再生能力低下外,与中枢神经系统中存在抑制微环境密切相关。少突胶质细胞产生的髓鞘相关抑制分子是构成这种抑制微环境的重要成分。目前已经鉴定的抑制分子主要有Nogo、髓磷脂相关糖蛋白及少突胶质细胞髓磷脂糖蛋白,他们通过同一受体复合体转导抑制信号。通过阻滞抑制分子及其受体或改变神经元的内在状态,可以克服抑制分子的抑制作用,促进视网膜神经节细胞轴索再生,为人类视神经损伤修复带来希望。