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相似文献
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1.
目的检测基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinases-2,MMP-2)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)在视网膜新生血管中的表达,探讨两者的相互关系。方法 取7 d龄C57BL/6J小鼠40只,随机分为高氧组和对照组,每组各20只。建立高氧诱导的视网膜新生血管小鼠模型。采用ADP酶组织化学染色、HE染色和免疫组化方法分别观察2组视网膜血管的变化、计数突破视网膜内界膜的内皮细胞核数目和检测MMP-2、VEGF的表达。结果 高氧组视网膜铺片可见大量视网膜新生血管形成,对照组未见新生血管形成;高氧组突破视网膜内界膜内皮细胞核数目为14(14.230±5.388),与对照组数目0(0.110±0.386)相比差异有统计学意义(t=23.537,P<0.001);对照组和高氧组视网膜组织中VEGF的积分光密度值分别为36.81±14.60、60.85±24.55,差异有统计学意义(t=3.348,P<0.01);对照组和高氧组视网膜组织中MMP-2的积分光密度值分别为16.33±4.13、21.12±6.29,差异有统计学意义(t=3.160,P<0.01)。高氧组视网膜组织中MMP-2和VEGF的表达呈正相关(r=0.633,P<0.01)。结论 在ROP小鼠模型的视网膜组织中,VEGF、MMP-2的表达同步升高,二者的高表达可能与视网膜新生血管形成密切相关。  相似文献   

2.
底煜  陆岩  杨飏  郑坤  陈晓隆 《眼科新进展》2011,31(8):714-717
目的探讨基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)和色素上皮衍生因子(pigment epithelium derived factor,PEDF)在氧诱导小鼠视网膜新生血管中的表达和意义。方法随机选取80只健康C57BL/6J小鼠进行分组,取对照组(40只)和高氧组(40只)小鼠眼球作ADP酶视网膜铺片、病理切片及免疫组织化学法检测,观察视网膜血管的改变,计算视网膜新生血管突破内界膜的内皮细胞核数及检测MMP-2、PEDF蛋白的表达。结果高氧组视网膜大量新生血管形成;新生血管突破内界膜的内皮细胞核数为(32.45±1.34)个,与对照组(1.27±0.20)个相比差异有统计学意义(t=10.345,P<0.05)。高氧组与对照组相比,MMP-2蛋白在神经节细胞层、内丛状层、内核层和突破视网膜内界膜的新生血管中高表达(P<0.05);PEDF蛋白在神经纤维层、神经节细胞层、内丛状层、感光细胞层及视网膜色素上皮细胞层低表达(P<0.05)。两者表达呈显著负相关(r=-0.785,P<0.05)。结论 MMP-2和PEDF共同维持视网膜新生血管的形成。  相似文献   

3.
目的:检测视网膜新生血管中缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,研究其与血管内皮生长因子(VEGF)表达的相关性。方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型,取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注,病理切片及免疫组织化学检测,分别观察视网膜血管的改变,视网膜新生血管内皮细胞数目及HIF-1α,VEGF蛋白的表达。结果:给氧组视网膜可见大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核数为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异有极显著性(P<0.01)。HIF-1α蛋白表达在神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管。VEGF蛋白表达在内核层,神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管。两者表达呈显著正相关(r=0.931,P<0.01)。结论:在视网膜新生血管形成中存在HIF-1α,VEGF的高表达,且两者表达密切相关。  相似文献   

4.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在视网膜新生血管中的表达和意义。方法以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型。取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注、病理切片及免疫组织化学检测,分别观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数目及HIF-1α、COX-2蛋白的表达。结果给氧组视网膜可见大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核数为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异有极显著性(P<0.001)。HIF-1α蛋白表达在神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管,COX-2蛋白表达在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管,二者表达呈显著正相关(r=0·363,P<0.01)。结论在视网膜新生血管形成中存在HIF-1α、COX-2的高表达,且二者表达密切相关。  相似文献   

5.
背景早产儿视网膜病变(ROP)主要源于视网膜新生血管的形成,avastin可以同血管内皮生长因子(VEGF)的所有异构体发生高亲和力结合,拮抗其生理活性。目的观察玻璃体腔注射avastin对氧诱导视网膜病变模型新生血管的作用。方法取7日龄清洁级C57BL/6J小鼠90只,用随机数字表法随机分为6组:空气对照组、高氧对照组、高氧BSS组和低、中、高剂量avastin组,每组15只。空气对照组小鼠在空气中喂养,其他各组均置于体积分数75%±2%O,的高氧环境中饲养,连续5d,高氧BSS组大鼠玻璃体腔注射无菌BSS液0.5μl,3个avastin处理组小鼠分别玻璃体腔注射1.25、2.50、5.00g/Lavastin各0.5μl。17日龄时过量麻醉处死小鼠,摘除眼球制备视网膜组织切片,苏木精一伊红染色后计数突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目;应用免疫组织化学染色法检测视网膜中CD34分子的表达;利用视网膜铺片技术观察低、中、高剂量avastin组大鼠视网膜新生血管的形态并进行比较。结果苏木精一伊红染色发现,高氧对照组小鼠视网膜突破内界膜的新生血管内皮细胞核数目明显多于空气对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);不同剂量的avastin组小鼠视网膜中突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显少于高氧BSS组和高氧对照组,差异均有统计学意义(P〈0.01);高剂量avastin组与低剂量avastin组比较,突破内界膜的新生血管内皮细胞核数明显减少,差异有统计学意义(P〈0.05)。免疫组织化学检测显示,高氧对照组视网膜突破内界膜的内皮细胞CD34分子呈阳性表达。视网膜铺片可见空气对照组的血管自视盘向四周均匀放射,分支良好,结构清晰;高氧对照组、高氧BBS组可见大量新生血管,其结构紊乱,分布不均;各剂量avastin组随着剂量的增加,视网膜血管分布和走行接近空气对照组。结论玻璃体腔注射avastin可抑制视网膜新生血管的产生,其作用与avastin的剂量有关。  相似文献   

6.
目的:探讨存活素(Survivin)和环氧合酶-2(COX-2)在视网膜新生血管中的表达。方法:以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型。取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注、病理切片及免疫组织化学检测,分别观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数目及Survivin和COX-2蛋白的表达。结果:给氧组视网膜可见大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核数为23.38±1.07个,与对照组相比差异有显著统计学意义(P<0.01)。正常对照组:视网膜组织各层中未见Survivin和COX-2蛋白表达(2.56±0.46,2.37±0.80)。给氧组:Survivin蛋白表达在神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管(3.34±0.40),COX-2蛋白表达在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管(3.89±0.56)。两者表达呈显著正相关(r=0.394,P<0.01)。结论:在视网膜新生血管形成中存在Survivin和COX-2的高表达,且两者表达密切相关。  相似文献   

7.
目的探讨缺氧诱导因子-1α(hypoxia-induciblefactor-1α,HIF-1α)和环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在视网膜新生血管中的表达和意义。方法以高浓度氧诱导C57BL/6J小鼠建立视网膜新生血管模型。取对照组和给氧组幼鼠眼球作荧光素血管灌注、病理切片及免疫组织化学检测,分别观察视网膜血管的改变、视网膜新生血管内皮细胞数目及HIF-1α、COX-2蛋白的表达。结果给氧组视网膜可见大量新生血管形成,新生血管内皮细胞核数为(23.38±1.07)个,与对照组相比差异有极显著性(P<0.001)。HIF-1α蛋白表达在神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管,COX-2蛋白表达在内核层、神经节细胞层和突破视网膜内界膜的新生血管,二者表达呈显著正相关(r=0·363,P<0.01)。结论在视网膜新生血管形成中存在HIF-1α、COX-2的高表达,且二者表达密切相关。  相似文献   

8.
目的:探讨血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin converting enzyme inhibitors,ACEI)对视网膜新生血管(retinal neov-ascularization,RNV)的抑制作用。方法:采用随机对照实验研究。选取7天龄C57BL/6J新生小鼠36只,随机分为2组:高氧组和ACEI组,每组18只。ACEI组和高氧组小鼠建立氧诱导视网膜病变模型,出氧箱后每日分别ip卡托普利10mg/kg和等量生理盐水,连续5d。采用荧光素血管灌注视网膜铺片观察视网膜血管形态学改变;制作视网膜组织切片并进行HE染色计数突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数;采用Western blot检测视网膜血管紧张素II(angiotensin II,Ang II)和血管内皮细胞生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白的表达。结果:荧光素血管灌注视网膜铺片:高氧组可见大量新生血管丛,伴明显荧光渗漏,ACEI组较高氧组视网膜新生血管减少,荧光渗漏减轻。突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数:ACEI组较高氧组减少,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜AngII蛋白表达水平:ACEI组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P=0.00)。视网膜VEGF蛋白表达水平:ACEI组较高氧组下调,差异具有统计学意义(P=0.00)。结论:早期应用ACEI可一定程度抑制RNV形成。  相似文献   

9.
目的 观察CD147、基质金属蛋白酶(MMP)-2和血管内皮生长因子(VEGF)在氧诱导视网膜病变大鼠中的表达。方法 84只新生Wistar大鼠纳入研究。将其随机分为高氧组和对照组。每组42只大鼠。高氧组建立氧诱导视网膜病变模型;对照组不做任何处理。大鼠7、14日龄时,取眼球行视网膜铺片,观察视网膜血管形态。大鼠14日龄时,取眼球行视网膜石蜡切片,计数突破内界膜的内皮细胞核数。大鼠12、14、16日龄时,取眼球行免疫组织化学染色,检测大鼠视网膜组织中CD147、MMP-2和VEGF的表达。采用双因素相关分析法分析CD147表达与MMP-2、VEGF表达的相关性。结果 大鼠7日龄时,对照组大鼠视网膜血管呈放射状分布,血管径较粗;高氧组大鼠视网膜血管收缩,大面积无血管区,仅见少量小面积的血管网。大鼠14日龄时,对照组大鼠视网膜血管发育较好,网格规整;高氧组大鼠视网膜血管增生、纡曲、扩张,并在灌注区与非灌注区交界处形成新生血管丛、渗出、出血。大鼠14日龄时,对照组、高氧组突破内界膜的内皮细胞核数分别为(1.30±1.26)、(19.70±3.56)个;两组比较,差异有统计学意义(t=21.813,P<0.01)。免疫组织化学染色结果显示,对照组大鼠视网膜各层可见CD147、MMP-2、VEGF有少量表达;高氧组大鼠视网膜各层可见CD147、MMP-2、VEGF有大量表达。大鼠12、14、16日龄时,两组大鼠视网膜各层中CD147(t=5.612、11.390、6.355)、MMP-2(t=4.122、8.047、4.422)、VEGF(t=4.955、12.176、5.110)表达比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。相关性分析发现,CD147的表达与MMP-2、VEGF的表达均呈正相关(r=0.755、0.820,P<0.01)。 结论 CD147、VEGF、MMP-2在氧诱导视网膜病变大鼠中有大量表达。  相似文献   

10.
目的研究富含半胱氨酸蛋白61(cysteine-rich 61,Cyr61)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)在高氧诱导鼠视网膜新生血管(retinal neovascularization,RNV)中的表达情况,探讨二者在RNV形成过程中所起的作用。方法取C57BL/6J小鼠100只,随机分为高氧组和对照组,每组各50只。采用免疫组织化学、Western blot和RT-PCR法分别检测视网膜Cyr61、VEGF蛋白及mRNA的表达情况。结果高氧组Cyr61、VEGF蛋白呈强阳性表达,主要定位于神经节细胞层、内丛状层、外丛状层和突破视网膜内界膜的新生血管。高氧组与对照组比较,视网膜Cyr61、VEGF蛋白及mRNA表达显著增高,均有统计学意义(tCyr61蛋白=5.35、tVEGF蛋白=6.56、tCyr61 mRNA=4.67、tVEGF mRNA=7.15,均为P<0.05),且Cyr61与VEGF表达呈正相关(r蛋白=0.83、rmRNA=0.95,均为P<0.05)。结论 Cyr61-VEGF信号途径在视网膜新生血管形成的过程中可能具有潜在功能。  相似文献   

11.
目的 观察并探讨17β-雌二醇对高氧诱导的鼠视网膜新生血管形成的影响及机制。方法 48只新生Sprague-Dawley(SD)大鼠随机分为对照组和实验组,每组各24只。对照组大鼠分娩完成后与新生鼠一起正常饲养;实验组大鼠分娩完成后立即与新生鼠一起置于高氧环境饲养。对照组和实验组又再分为磷酸盐缓冲液(PBS)干预组(对照组1、实验1)和雌二醇干预组(对照组2、实验组2),每组各12只大鼠。对照组1和实验组1大鼠分别每日皮下注射PBS 0.1 ml;对照组2和实验组2大鼠分别每日皮下注射雌二醇 1 μg。每日观察鼠的发育情况。出生后7、14 d逆转录聚合酶链反应(RT PCR)检测视网膜血管内皮生长因子(VEGF)、低氧诱导因子-1α(HIF-1α)mRNA的含量。出生后14 d时行苏木精 伊红(HE)染色观察视网膜新生血管生长情况;免疫组织化学染色观察VEGF蛋白的表达;透射电子显微镜观察视网膜超微结构变化。结果出生后14 d各组大鼠标本中突破内界膜的内皮细胞数比较,差异有统计学意义(F=10.7,P<0.05)。其中,实验组1较对照组1明显增多,差异有统计学意义(q=4.28,P<0.05)。实验组2较实验组1明显减少,差异有统计学意义(q=5.16,P<0.05)。实验组2与对照组1比较,差异无统计学意义(q=0.25,P>0.05)。出生后14 d各组大鼠VEGF蛋白表达比较,差异有统计学意义(F=10.7,P<0.05)。其中,实验组1与对照组、实验组2比较,差异有统计学意义(q=5.41,4.35,P<0.05)。视网膜超微结构显示,实验组1神经节细胞肿胀,细胞质淡染,线粒体空泡形成;其他各组视网膜超微结构正常。出生后7、14 d各组大鼠视网膜VEGF、HIF-1 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(F=14.7,16.1,13.4,17.5;P=0.001,0.005,0.003,0.009)。其中,出生后7 d,对照组2 VEGF表达高于对照组1,实验组2VEGF表达高于实验组1,组间比较,差异均有统计学意义(q=5.22,4.32;P<0.05)。出生后14 d,对照组2 VEGF表达高于对照组1,实验组2 VEGF、HIF-1表达低于实验组1,组间比较,差异均有统计学意义(q=3.72,5.12,4.08;P均<0.05)。结论雌二醇对VEGF mRNA具有双重调控作用,高氧条件下促进视网膜VEGF表达和视网膜血管发育;正常氧条件下通过HIF-1α-VEGF系统抑制视网膜新生血管形成。雌二醇在一定程度上可保护缺氧造成的视网膜超微结构损害。  相似文献   

12.
目的 观察曲安奈德(TA)玻璃体腔注射对氧诱导视网膜新生血管的抑制作用,探讨其作用机制.方法 7日龄C57BL/6新生小鼠48只,随机分为正常对照组、单纯高氧组、TA正常组及TA高氧组,分别为6、6、18、18只.单纯高氧组及TA高氧组建立氧诱导视网膜新生血管模型.选取TA正常组及TA高氧组小鼠1只眼,玻璃体腔注射20μg/μl的TA 2 μl;对侧眼注射相同体积的平衡盐溶液(BSS)作为BBS正常组和BBS高氧组.小鼠17日龄时,各组作石蜡切片苏木精-伊红(HE)染色,观察并统计每张切片突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数.TA正常组、BSS正常组、TA高氧组及BSS高氧组作石蜡切片免疫组织化学染色,检测血管内皮生长因子(VEGF)、基质细胞衍生因子1(SDF-1)及CD14的平均吸光度[A,旧称光密度(OD)]值.并行荧光实时定量聚合酶链反应(PCR),检测VEGF及SDF-1的mRNA表达.结果 正常对照组、单纯高氧组、TA正常组、BSS对照组、TA高氧组及BSS高氧组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数分别为0、675、0、0、110及688个.正常对照组较单纯高氧组明显减少,差异有统计学意义(t=30.62,P<0.05).TA高氧组较BSS高氧组显著减少,差异有统计学意义(t=19.532,P<0.05).TA正常组与BSS正常组VEGF、SDF-1及CD14平均A值比较,差异无统计学意义(t=0.161,0.284,0.223;P>0.05).TA高氧组VEGF、SDF-1及CD14平均A值较BSS高氧组减少,差异有统计学意义(t=-2.264,-2.358,-4.897;P<0.05).TA正常组与BSS正常组VEGF及SDF-1 mRNA表达比较,差异无统计学意义(t=-0.497,-0.709;P<0.05).TA高氧组与BSS高氧组VEGF及SDF-1 mRNA表达比较,差异均有统计学意义(Z=-5.137,-4.411;P<0.05).结论 玻璃体腔注射TA能有效抑制氧诱导视网膜新生血管形成,其抑制作用可能是通过降低VEGF及SDF-1的表达而实现.  相似文献   

13.
背景 血管内皮生长因子(VEGF)在血管发育和新生血管形成中起着关键作用.研究表明,组织蛋白酶B(Cathepsin B)参与新生血管的生成,但其具体机制尚不明确. 目的 探讨Cathepsin B和VEGF在高氧诱导小鼠视网膜新生血管中的表达及二者之间的关系. 方法 应用随机数字表法将44只7日龄清洁级C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组、高氧诱导组、空白对照(NC)-绿色荧光蛋白(GFP)-慢病毒(Lv)组和Cathepsin B-RNA干扰(RNAi)-Lv组,每组11只小鼠22只眼.正常对照组小鼠在自然环境中生长;其余3个组7日龄小鼠置于氧体积分数为(75±2)%的密闭氧箱内饲养5d,之后返回到正常环境中.高氧诱导组的12日龄小鼠不给予任何药物干预;NC-GFP-Lv组和Cathepsin B-RNAi-Lv组的12日龄小鼠分别给予玻璃体腔注射NC-GFP-Lv和Cathepsin B-RNAi-Lv各1μl.取各组17日龄小鼠,颈椎脱臼法处死后剥取视网膜,分别采用real-time PCR和Western blot法检测小鼠视网膜中Cathepsin B和VEGF mRNA及蛋白的相对表达量.结果 荧光显微镜下Cathepsin B-RNAi-Lv组视网膜新生血管分层和分支均较高氧诱导组和NC-GFP-Lv组少.各组Cathepsin B和VEGF mRNA总体比较,差异均有统计学意义(F=444.89,P=0.00;F=519.78,P=0.00),其中高氧诱导组、NC-GFP-Lv组和Cathepsin B-RNAi-Lv组小鼠视网膜中Cathepsin B和VEGFmRNA的相对表达量均明显高于正常对照组,Cathepsin B-RNAi-Lv组小鼠视网膜中Cathepsin B和VEGF mRNA的相对表达量均明显低于高氧诱导组和NC-GFP-Lv组,差异均有统计学意义(均P<0.05).各组Cathepsin B和VEGF蛋白总体比较,差异均有统计学意义(F=54.37,P=0.00;F=79.65,P=0.00),其中高氧诱导组、NC-GFP-Lv组和Cathepsin B-RNAi-Lv组小鼠视网膜中Cathepsin B和VEGF蛋白的相对表达水平均明显高于正常对照组,Cathepsin B-RNAi-Lv组小鼠视网膜中Cathepsin B和VEGF蛋白的相对表达水平均明显低于高氧诱导组和NC-GFP-Lv组,差异均有统计学意义(均P<0.05). 结论 高氧诱导的视网膜新生血管中Cathepsin B和VEGF高表达,Cathepsin B-RNAi-Lv可以抑制Cathepsin B和VEGF mRNA和蛋白的表达水平,VEGF表达的改变可能是受Cathepsin B表达的影响.  相似文献   

14.
背景早产儿视网膜病变(ROP)的进展与多种新生血管调控因子有关,而基质细胞衍生因子·1(SDF.1)在氧诱导视网膜病变(OIR)动物模型视网膜中的表达及其作用机制尚不明确。目的对SDF-1在OIR小鼠模型视网膜中的表达进行定位和定量分析。方法应用随机数字表法将动物随机分组。将20只7日龄C57BL/6J幼鼠暴露在体积分数(75±2)%浓度的高氧状态下5d,随后在正常氧环境下5d,作为OIR组;另20只同日龄幼鼠作为正常对照组。通过免疫组织化学染色和实时荧光定量聚合酶链反应(real-timePCR)法观察视网膜的SDF-1的蛋白表达以及SDF-1mRNA的变化。结果OIR组12日龄小鼠的视网膜神经节细胞层可见SDF.1蛋白呈阳性表达;OIR组17习龄小鼠的神经节细胞层、内层视网膜的血管内皮细胞、新生血管内皮细胞可见SDF-1蛋白呈强阳性表达;正常对照组12日龄小鼠SDF-1蛋白和正常对照组17日龄小鼠SDF-1蛋白微弱表达于内层视网膜及视网膜血管附近。OIR组17日龄小鼠的SDF-1mRNA表达水平明显高于OIR组12日龄小鼠(P〈O.01)及正常对照组17日龄小鼠(P〈0.01);OIR组12日龄小鼠SDF-1mRNA表达水平明显低于正常对照组12日龄小鼠(P〈0.05)。OIR组17日龄小鼠的SDF-1mRNA表达水平明显高于OIR组12日龄小鼠(t=8.072,P〈0.05)和正常对照组17日龄小鼠(t=10.026,P〈O.05);OIR组12日龄小鼠SDF-1mRNA表达水平明显低于正常对照组12日龄小鼠(t=4.336,P〈0.05)。结论SDF-1在相对低氧状态下的视网膜中表达明显上调,因而可促进OIR的视网膜新生血管形成。  相似文献   

15.
宋林芳 《眼科新进展》2017,(11):1032-1035
目的 探究大肠杆菌K5多糖对糖尿病视网膜病变小鼠视网膜新生血管形成的影响.方法 发酵培养大肠杆菌K5菌株,对培养液进行分离纯化制备K5多糖,并分析K5多糖的纯度;雄性ICR小鼠被随机分为正常纽、模型组和干预组,其中正常组是健康小鼠,而模型组和干预组均使用链脲佐菌素建立糖尿病小鼠模型,干预组于造模后使用K5多糖干预4周,造模后8周各组取小鼠眼球组织,行HE染色及视网膜铺片ADPase染色;采用Real-time PCR和Western blotting检测各组小鼠眼球组织血管内皮生长因子(vascular endothelial gTowth factor,VEGF)及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase,MMP-2)的表达情况.结果 HPLC结果显示制备的K5多糖纯度在95%以上:HE染色及ADPase染色结果显示正常组小鼠视网膜只见少量血管,模型组小鼠视网膜血管数目显著高于正常组,而干预组小鼠视网膜血管数目较模型组显著下降(P< 0.05);Real-time PCR和Western blot结果显示,模型组小鼠眼球组织VEGF和MMP-2的mRNA及蛋白表达水平显著高于正常组(均为P<0.05),而干预组VEGF和MMP-2的mRNA及蛋白表达水平显著低于模型组(均为P<0.05).结论 大肠杆菌K5多糖能够抑制糖尿病视网膜病变小鼠视网膜新生血管形成,其作用机制可能与抑制VEGF及MMP-2的表达有关.  相似文献   

16.
熊思齐  夏晓波  蒋剑  孙伟 《眼科研究》2009,27(2):105-108
目的研究高氧诱导的视网膜新生血管模型鼠中轴突导向因子-1(Netrin-1)mRNA的表达差异。方法采用高氧诱导的方法制作鼠视网膜新生血管模型;运用荧光造影视网膜铺片及视网膜切片苏木精-伊红染色观察视网膜新生血管的形态。于出生后第12、14、17d取小鼠视网膜,采用RT-PCR测定Netritt-1mRNA的表达水平。结果模型组视网膜铺片及组织切片可见大量视网膜新生血管形成。出生后12d,模型组与正常组视网膜组织中Netrin-1mRNA表达水平无明显差异;出生后14d,模型组视网膜组织中Netrin-1mRNA表达水平明显上调;出生后17d模型组视网膜组织中Netrin-1mRNA表达水平仍高于正常组。结论模型鼠视网膜新生血管发生过程中,持续缺氧的视网膜组织可能从转录水平增加Netrin-1的表达,从而诱导视网膜新生血管的发生。  相似文献   

17.
目的 观察抗血管内皮生长因子单克隆抗体Bevacizumab眼内注射对非肥胖糖尿病小鼠视网膜微血管增生的预防作用。 方法 选取30只非肥胖糖尿病小鼠,左眼为实验眼,右眼为对照眼。实验眼眼内注入1 μl Bevacizumab(25 mg/1 ml)溶液, 对照眼眼内注入等量生理盐水。分别在注射后1周,1、2个月时随机各选取10只鼠,取出双侧眼球,行视网膜微血管内皮细胞超微结构观察以及视网膜CD34和血管内皮生长因子(VEGF)免疫组织化学测定,计算机图像分析对比两组间阳性染色密度的差异。 结果 VEGF和CD34阳性表达均为棕黄色着色,CD34的染色定位在血管内皮细胞上。在注射后1周、1个月时,两组间VEGF表达比较,差异有统计学意义(t=21.6, t=13.5; P<0.01 );注射后2个月时,两组间VEGF表达比较,差异无统计学意义(t=0.9, P>0.05)。注射后1周时,两组间CD34表达比较,差异无统计学意义(t=1.3, P>0.05);注射后1、2个月时,两组间CD34表达比较,差异有统计学意义(t= 3.2, P<0.01; t=2.7, P<0.05)。注射后各时间段,视网膜血管内皮细胞的微观结构都未发生明显改变。 结论 Bevacizumab眼内注射可预防非肥胖糖尿病小鼠视网膜微血管的异常增生。 (中华眼底病杂志,2008,24:180-183)  相似文献   

18.
黎智  邢怡桥  贺涛  杜珂 《眼科研究》2012,30(4):306-310
背景 研究表明,整合素连接激酶( ILK)在新生血管形成过程中发挥重要作用,目前ILK在其他组织器官新生血管形成过程中的机制已有报道,但少有其与视网膜新生血管形成关系的研究. 目的 探讨ILK在氧诱导视网膜病变(OIR)小鼠模型视网膜新生血管形成和退化过程中的表达及其意义.方法 选用7日龄健康清洁级C57BL/6J小鼠128只,按随机数字表法分为正常对照组和OIR模型组.将小鼠与哺乳母鼠共同置于体积分数(75±2)%氧的玻璃氧箱内饲养5d后转移至正常环境中饲养5d,建立小鼠OIR模型,正常对照组在正常氧环境中饲养21d.取OIR模型组和正常对照组出生后第17天小鼠各5只制备视网膜切片,进行苏木精-伊红染色,检测每张切片中突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核数目.取出生后第12、14、17、21天OIR模型组和正常对照组小鼠各4只分别制备视网膜切片和视网膜铺片,应用ADP酶组织化学法动态观察视网膜新生血管形成和退化过程;采用免疫组织化学法、实时定量聚合酶链反应( real-time PCR)法和Western blot法检测ILK蛋白及其mRNA在小鼠视网膜中的表达情况. 结果 OIR模型组突破视网膜内界膜的血管内皮细胞核计数为(45.64±12.17)个,正常对照组为(0.35±0.14)个,两组间差异有统计学意义(t=22.85,P<0.05).视网膜铺片结果显示,OIR模型组小鼠第14天视网膜新生血管开始出现,与同龄正常对照组小鼠视网膜血管比较,出生后17d小鼠新生血管形成和血管走行异常等达到高峰,至21d时新生血管开始退化.免疫组织化学检测显示,ILK主要表达于视网膜神经节细胞层、内核层、内丛状层和光感受器层.Real-time PCR和Western blot结果表明,OIR模型组第12、14、17、21天ILK mRNA在视网膜中的表达水平为(1.00±0.22)、(1.85±0.17)、(1.58±0.43)、(1.53±0.36),呈先升高后下降的趋势;在第12、14、17、21天与正常对照组比较小鼠OIR模型组ILK/3-actin吸光度值均高于正常对照组,差异均有统计学意义(t=2.97,P<0.05;t=11.88,P<0.01;t=16.84,P<0.01;t=13.00,P<0.01). 结论 ILK的表达水平与视网膜新生血管的形成存在时空对应关系,ILK的高表达可能与视网膜新生血管形成密切相关.  相似文献   

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